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急性心肌缺血再灌注有效性心电图

时间:2022-05-05 理论教育 版权反馈
【摘要】:目前多数学者认为,急性心肌梗死时心电图ST段的改变主要是反映心肌而不是心脏表面冠状动脉的血流,急性心肌梗死再灌注治疗后ST段所提供的预后信息超过了单纯的冠状动脉造影,因此要重视心电图在评价心肌灌注中的作用。故认为ST段抬高型急性心肌梗死的患者经早期溶栓治疗后,其抬高的ST段下降幅度可作为心肌血供能否恢复的间接预测指标,从而能较准确地反映心肌再灌注情况及预测心功能状态。

第二节 急性心肌缺血再灌注有效性心电图

20多年前,Branwald和Maroko首次应用序列心电图观察ST的回落来评价心肌组织水平有效的灌注,近年来这种方法已得到许多实验的证实。因此,观察ST段的回落情况是一种有效、无创的评价心肌微循环灌注、预测病死率的指标。连续监测心电图ST段回落有利于判断再灌注的确切时间。因此,心电图是一种有效、无创的评价心肌微循环灌注、预测病死率的指标。目前多数学者认为,急性心肌梗死时心电图ST段的改变主要是反映心肌而不是心脏表面冠状动脉的血流,急性心肌梗死再灌注治疗后ST段所提供的预后信息超过了单纯的冠状动脉造影,因此要重视心电图在评价心肌灌注中的作用。

一、急性心肌缺血再灌注有效性心电图表现

(一)ST段改变 ST段的变化在一定程度上能反映心肌组织微循环是否得到有效的血供,抬高的ST段迅速回落是判断急性心肌梗死后冠状动脉再通的很重要的指标;但对于ST段多长时间回落及回落多少临床诊断意义最大,目前还没有统一的意见。

Richardson等研究认为,抬高的ST段迅速回落2mm以上及T波降3mm可作为血管再通的指标,其敏感性为67%、特异性为26%。Hogg等研究认为,抬高的ST段回落50%可以作为血管再通的指标,其敏感性为93%、特异性为67%。Saran等研究结果则显示,溶栓治疗3小时后ST段下降25%,能更好地反映冠状动脉再通的情况。

2004年,Schroder提出用单导联ST段回降的最大比率(STR)评价再灌注疗效及预后:应用时选择ST段抬高最明显的导联,计算再灌注治疗90min后ST段回降的最大比率[STR=(再灌注前ST段抬高值-再灌注后ST段抬高值)/再灌注前ST段抬高值×100%。STR≥70%时,表示血流完全恢复,堵塞的罪犯冠状动脉完全再通,心肌组织水平的微循环得到有效再灌注;sTR<50%(下壁<20%),表示血流无恢复,提示再灌注治疗不成功,堵塞的冠状动脉未能再通或虽然再通,心肌组织水平的微循环未得到有效再灌注;介于二者之间时,属于血流部分恢复,心肌组织水平的微循环得到部分恢复。但也有报道用此指标判断冠状动脉再通有一定的局限性,即用ST段迅速回落能较好地判断冠状动脉再通,用连续监测心电图的方法观察ST段动态演变,其ST段迅速回落对确定冠状动脉再通的意义更大。

国内周国丽、邵芳通过分析急性心肌梗死抬高的ST段下降幅度,评价溶栓治疗过程中ST段改变对患者心功能的预测价值。他分析96例ST段抬高型急性心肌梗死患者,入院后行溶栓治疗,并计算溶栓后2小时内ST段抬高振幅总和(∑STE)的下降幅度。结果为溶栓治疗2小时后,∑STE较溶栓治疗前下降大于50%时,患者自觉胸痛症状消失,心功能得到较好保护。而∑STE较治疗前下降小于50%时,患者心功能不同程度受损。故认为ST段抬高型急性心肌梗死的患者经早期溶栓治疗后,其抬高的ST段下降幅度可作为心肌血供能否恢复的间接预测指标,从而能较准确地反映心肌再灌注情况及预测心功能状态。

目前,我们一般使用的标准是开始溶栓的2小时内或任何一个30min间期的前后比较,抬高的ST段回落>50%提示冠状动脉再通。

及时有效的心肌再灌注可使抬高的ST段迅速回落,即再灌注治疗开始后2小时内或相隔2小时或相隔30min,抬高的ST段回降>50%。再灌注治疗后ST段回降>2mm,或再灌注治疗3小时内,抬高的ST段下降>25%,都属于ST段迅速回降。(图22-1)。

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(1)

图22-1 急性心肌梗死PCI术后ST段ST段迅速回降的心电图

(1)患者PCI术前心电图,示急性下壁、右心室心肌梗死

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(2)

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(3)

图22-1(续) 急性心肌梗死PCI术后ST段ST段迅速回降的心电图

(2)PCI术中心电图,下壁导联ST段迅速回降;(3)PCI术后3小时心电图,ST段迅速回降,Q波形成

对于ST段变化轻微或者ST段无明显变化的患者,也不能完全否定冠状动脉已经再通。需要密切观察患者临床症状的改善,结合TIMI分级进行判断。

少数患者及时有效的再灌注性治疗后,ST段无变化或再抬高,属于再灌注性损伤。

再灌注治疗成功后,患者ST段不回落反而升高,此种现象称为ST段再抬高。日本落合正彦等对行冠状动脉内血栓溶解疗法(ICT)成功且心肌梗死后1个月证实梗死相关血管(左前降支)开放的29例急性前间壁心肌梗死进行了研究,将再灌注后胸前导联的ST段抬高0.1mV以上定义为ST段再抬高,ST段再抬高持续60min以上者叫做持续性ST段再抬高(见图22-2)。结果发现,持续性ST段再抬高组1个月后即出现明显的左心功能不全,3个月后有加重的倾向;一过性ST段再抬高组与ST段回落组一样,心功能障碍程度轻,并且3个月时左心室射血分数及左心室前壁运动较1个月时增加。根据我们的观察,在冠状动脉再通后出现ST段迅速回落,但很快又出现ST段再抬高,此类患者再抬高的ST段持续时间较短者,预后良好;而持续性ST段再抬高者,病变程度较重,即使达到TIMI3级,属心肌微循环灌注不良,提示广泛的微血管和组织损伤。

再灌注治疗后ST段再抬高应与冠状动脉再通后发生急性再闭塞相鉴别。

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图22-2 再灌注ST反常抬高

女70岁,胸痛2h入院

再灌注治疗后ST段回落的影响因素:收集114例溶栓和71例急诊经皮冠状动脉介入(PCI)治疗的急性心肌梗死患者,按溶栓或PCI治疗后90min心电图单导联STR分为STR<50%和STR≥50%组,对临床资料中多个变量进行单因素分析和Logistic回归分析。结果STR≥50%入院时血糖(Glu)和白细胞(WBC)较低(P<0.05),单支冠状动脉血管病变者较多;高血压病史及前壁梗死者较少(P<0.05)。故认为高血糖、WBC、高血压病史是ST段回落的影响因素。其机理是高葡萄糖浓度促进内皮细胞表达细胞间黏附分子,后者促进粒细胞向再灌注心肌组织迁移,并通过与粒细胞结合发挥粒细胞对血管内皮和组织的损伤。在冠心病患者中,高血糖明显促进血小板依赖性的微血栓形成,可能与促进内皮细胞和血小板表达P-选择素有关,激活的白细胞可与血小板相互作用形成血栓,还可以直接堵塞微血管而导致心肌灌注不良。不过还需要进一步大样本临床试验证实。

2.T波改变 有研究观察967例接受溶栓治疗的急性肌梗死患者,前瞻性分析胸痛缓解的时间、ST段回降、T波倒置、心肌酶(CK-MB)峰提前等指标对有效再灌注判定的价值;结果证实,24小时内T波倒置是反映梗死相关冠状动脉再通的独立指标,并与患者住院期间的存活率相关。

周文飞、曾广强报道,56例急性心肌梗死采用尿激酶静脉溶栓治疗,分析溶栓后24小时内T波倒置情况及溶栓前后QTd变化。结果显示,T波倒置组冠状动脉再灌注率62.7%,未倒置组冠状动脉再灌注率31.6%,两组比较有极显著性差异(P<0.01);溶栓成功组QTd与溶栓前及失败组比较,显著缩短(P<0.01)。结论为急性心肌梗死静脉溶栓后24小时内T波倒置及QTd明显缩短可作为冠状动脉再灌注的重要观察指标。

Corbalan等提出,溶栓后ST段抬高的导联在24小时内出现T波倒置>1mm是反映梗死相关冠状动脉再通的独立指标,并提出判断溶栓疗效可在不同时间采用不同的指标。即早期(再灌注后90min)观察ST段改,12~24小时观察T波变化,均为判断有效再灌注的敏感而特异的指标。

我们观察急性心肌梗死患者溶栓成功后3小时之内就可有T波幅度明显降低,溶栓后早期T波倒置的患者冠状动脉血流好,左心室功能恢复快,预后良好;故认为直立增高的T波幅度明显降低,或在ST段抬高的导联T波较快地(12~24小时)出现倒置>1mm,或T波呈冠状T或双向T波的演变比平素加速,是急性心肌缺血再灌注有效性心电图表现之一。

3.QRS波群变化 及时有效的心肌再灌注可对QRS波群产生多方面的影响。少数病例可阻止坏死性病理性Q波的出现,但对多数人而言,不能阻拦Q波的出现,但能加速Q波的出现和进展;Q波的幅度可能减低,出现的导联数目减少,出现的时间可能有变化;Q波推后出现者的左心室功能将恢复的好,梗死范围小,院内死亡率低。急性心肌缺血有效的再灌注对QRS波群产生如下影响和改变:

(1)R波消失的范围减小,形成QS波的几率下降,或消失的R波可以再次出现。

(2)病理性Q波不出现或加速坏死性Q波的出现和进展,Q波的幅度可能减低,出现的导联数目减少,出现的时间可能有变化。消失的比例升高,心肌组织水平的微循环得到有效再灌注后2~6个月消失。

4.对已有心律失常的影响 急性心肌缺血时可出现的各种心律失常,如快速室性心动过速速、室性期前收缩博、室颤、缓慢性心律失常、三度房室阻滞、窦性停搏等。有效的再灌注性治疗,能使缺血期出现的各种心律失常减轻和消失(图21-3)。与心肌再灌注损伤则恰好相反,心肌再灌注损伤表现为心律失常的出现和加重。

5.Q-T离散度变化 Q-T间期离散度(QTd)是指体表12导联心电图不同导联之间最长(QTmax)与最短Q-T间期(QTmin)的差异程度,它克服了单导联测量Q-T间期的局限,反映了心室复极化的不均一性。心肌组织水平的再灌注是影响心肌复极均一性的重要因素,QTd和心肌微循环灌注状态有相关性,因此认为心电图QTd和ST段回落速度可能是判断心肌微循环灌注状态的简易指标。

二、急性心肌缺血再灌注有效性心电图改变的机理

1.ST段改变的机理 动作电位平台期丧失学说的观点认为,心肌缺血时ST段的抬高与心外膜Ito电流的增加有关。正常时,动作电位2相的跨膜离子流包括慢Na内流,Ca内流和K外流,跨膜的离子流几乎平衡而形成2相平台期,形成心电图无偏移的ST段。心肌缺血时,心外膜Ito电流增加,使2相的K外流明显增加,引起心外膜心肌细胞的2相平台期消失,进而使心内膜、心外膜2相的电位差加大,形成ST段的抬高。心肌再灌注发生后,可减少心外膜Ito电流的增加,使抬高的ST段较快回降。

到目前为止,ST段再抬高的发生机制还不清楚。从临床角度看,出现ST段持续性再抬高者可能从再灌注治疗中所获得的益处少。

2.T波改变的机理及评价 再灌注治疗后,早期出现T波倒置是评价再灌注疗效的新指标。再灌注后24小时内出现T波倒置,是梗死相关血管再通、心肌组织水平得到有效再灌注的另一个心电图表现。T波早期倒置可能与损伤心肌得到再灌注、缺血程度减轻、动作电位时程延长有关。

综上所述,急性心肌缺血再灌注有效性心电图的特点为:①ST段:抬高的ST段降低大于50%(2小时内或相隔30min内);②T波:直立增高的T波幅度明显降低,或在ST段抬高的导联T波较快地(12~24小时)出现倒置>1mm,或T波呈冠状T或双向T波的演变比平素加速。③Q波:阻止或加速坏死性Q波的出现和进展,Q波的幅度可能减低,出现的导联数目减少,出现的时间可能有变化。④R波:消失的范围小,形成QS波的几率下降,或消失的R波可以再次出现。⑤心律失常:使缺血期出现的各种心律失常减轻和消失。⑥QTd:显著减少。

急性心肌缺血再灌注再灌注治疗后,各波的反应时间段明显不同。再灌注的初期,(1.5小时左右)主要观察抬高的ST段是否有回降;随后的12~24小时,则主要观察T波的变化。

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(1)PCI后束支阻滞消失

图22-3 有效的再灌注性治疗能使缺血期出现的各种心律失常减轻和消失

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(2)PCI后Ⅲ度AVB消失

图22-3 (续)有效的再灌注性治疗能使缺血期出现的各种心律失常减轻和消失

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