心肌血液供应完全中断，持续严重缺血一定时间后突然或逐渐恢复心肌再灌注时，心肌损伤反而加重，诱发再灌注心律失常。再灌注前，心肌缺血持续时间和严重程度可能是影响再灌注心律失常二个最重要的决定因素。动物实验缺血持续20～30min，再灌注心律失常的发生率最高。此时细胞已发生不可逆的损伤，在不可逆和可逆性细胞损伤间存在着电生理不均匀并达到最大程度，因此增高了心室颤动的发生率。动物离体或在体心脏都显示，缺血时间与再灌注性心律失常的发生率呈“钟形”分布。起初缺血时间延长，再灌注性心率失常发生率随之上升;当其达到峰值后，则随着缺血时间延长而下降，以至再灌注性心律失常完全不发生。由于缺血时间过长，组织损伤已不可逆转，再灌注心律失常只发生于尚存在可逆性组织损伤时。
心肌缺血的严重程度及范围，对再灌注性心律失常的发生有明显影响。严重缺血导致电生理明显改变，再灌注时心肌呈现复极不均匀，因而再灌注性心律失常易于发生。当缺血范围超过左心室20%，不仅缺血区与非缺血区间电生理不一致，而且缺血的中心区与周边区也有明显的差别，缺血累及的范围越大，则再灌注性心律失常的发生率越高。
减慢再灌注的流速，可减低再灌注性心律失常的发生率。其机制一方面可能是由于较缓慢、均匀地冲洗出有害的代谢产物;另一方面避免了迅速供氧而导致线粒体的突然获得能量使细胞内Ca2+超负荷，而加重了离子不平衡所引起的再灌注性心律失常。
堵塞血管床管腔面积愈大，再灌注性心律失常的发生率愈高。如果存在侧支循环血流，则与室性期前收缩或心室颤动发生率间的相关性很弱。
原已狭窄的冠状动脉急性堵塞后，因存在侧支循环血流，心肌缺血程度较轻，再灌注时因固定狭窄病变又影响其流速，因此与原无狭窄病变相比，再灌注性心律失常的发生率较低。心肌缺血时，侧支循环的血流量与再灌注性心动过速或心室颤动发生率呈负相关。动物实验观察，侧支循环血流大于非缺血区血流的17%，则不出现再灌注性室性心动过速或心室颤动。
自主神经对急性心肌缺血再灌注损伤性的影响为:
1．交感神经 一些动物试验已显示，再灌注时心肌增强α－肾上腺素能所介导的电生理反应，以及α－受体阻滞剂有明显的抗再灌注心律失常作用。当心肌再灌注时，α－肾上腺素能兴奋，表现为加强Ca2+的内流，因而影响细胞的完整，影响代谢产物合成或降解的酶，影响可逆性损伤心肌的挽救和电生理差异。α－肾上腺素能神经引起血小板聚集性波动，对再灌注性心律失常的发生也起一定作用。
2．迷走神经的影响 缓慢型再灌注心律失常，常见于下壁心肌缺血再灌注时，同时伴有低血压，可能是由于反射性激活心脏受体的反应。动物试验显示，狗切除迷走神经后上述反应消失，提示左心室迷走神经的输入受体主要分布在下后壁。下后壁急性缺血或再灌注出现心动过缓和低血压，系迷走神经兴奋所致。
(一)再灌注性心律失常的电生理基础 再灌注性心律失常的确切机制仍不完全清楚，有的文献提出下列线索:
1．电生理改变 当心肌缺血时，动作电位时间和幅度、静息时膜电位以及0时相上升的速度均降低。心电图表现为QRS波群振幅减低，波形增宽，有挫折，表示除极不均匀及传导延缓。除极不均匀不仅表现在缺血与不缺血组织间，而且表现于缺血区内部，在缺血区内心内膜下心肌较心外膜下心肌改变更为明显。有效不应期在缺血中心区明显延长，而在缺血的周边区则缩短。再灌注恢复血流后，从心电图描记观察，振幅在数秒钟内即已恢复正常，除极需数分钟才恢复同步。再灌注时可进一步加重心电生理的其他改变。如缺血时有效不应期缩短，在再灌注最初几秒钟内其有效不应期更为缩短，因而进一步增加了缺血区与非缺血区不应性的离散度和心电的不稳定性。
2．折返机制 心肌缺血性损伤使电生理改变不均匀，再灌注恢复血流后对上述改变的恢复亦不均匀，因而导致缺血区内应激性的恢复程度不相同，这可能是引起折返机制的因素之一。动物实验观察到，再灌注时多个小波在众多“传导阻滞的小岛”间，从曲折的通路穿过，提示环形运动折返是引起再灌注性心律失常的机制之一。
3．自律性增加 由于心肌缺血时机体有酸中毒，缺血心肌中溶血磷酸甘油酯和长链酰基肉碱增加与堆积，均可增加心肌的自律性;同时，当再灌注时细胞外增高的K+突然降低，也增加了心室的自律性。自律性增加对再灌注心律失常的发生起着重要作用，例如急性心肌梗死患者溶栓治疗后出现的加速性室性自搏心律，即因此而发生。
4．延迟后除极触发机制 较长时间的缺血，至少在15min以上，再灌注时细胞内Ca2+显著增高，可能出现延迟的后除极，类似洋地黄所致。细胞内钙的堆积，使延迟后除极幅度增加，触发心动过速。在引起再灌注性心律失常中，钙超负荷和氧自由基是密切相关的两个重要因素。氧自由基对心肌电生理效应的影响是多方面的，它可以引起心肌动作电位波幅降低，最大除极速度减慢，动作电位时程延长及诱发异常的自律活动，并加重了钙的超负荷，从而导致晚期除极。
(二)再灌注心律失常的心电图表现 再灌注心律失常与缺血性心律失常的心电图表现在形式上无区别。再灌注心律失常表现形式多样，可出现各种心律失常，但以室性心律失常为多，如室性加速性自律性心动过速、室性期前收缩及心室颤动等，也可见到各种类型的传导阻滞及—过性窦性心动过缓。青岛大学医学院附属医院急诊科连续监测44例急性心肌梗死患者，经溶栓冠状动脉再通时的心律失常情况，发现38例(86．4%)发生了再灌注心律失常。其中加速性室性自身节律(18例，47．3%)仅见于再灌注后，提示其具有特异性;一过性窦性心动过缓、窦房传导阻滞均发生在下壁梗死再灌注时(15例，36．3%)(图22－4、5、6)
在动物实验中，再灌注心律失常的高发期大多是在再灌注后即刻至10～15min，有的在灌注后30min还可发生室颤。但临床上进行溶栓治疗成功的病例中，严重的心律失常发生较少，其原因可能是临床上达到冠状动脉再通和再灌注往往是逐步进行的，而动物实验解除阻塞时再灌注是在极短的间内完成的，因而对心肌产生的影响和后果不一。
(陈清启)
图22－4 一例急性心肌梗死患者，PCI后窦性心动过缓
图22－5 PCI术后发生室速、室颤
图22－6 下壁、后壁及右心室急性心肌梗死患者，冠状动脉再通时出现三度窦房传导阻滞(亦不排除窦性静止)，其基本节律为结性心律
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