肝脏合成糖原

1脂肪代谢

人体每日从膳食中摄入的脂质，95%为甘油三酯（TG），即外源性脂肪，其余为磷脂及胆固醇（酯）。脂质在小肠腔内经胆盐乳化、胰脂酶水解，生成游离脂酸（FA）、β-甘油一酯、溶血卵磷脂及胆固醇，并形成混合微胶粒，在抵达小肠粘膜细胞后，已消化的脂质分解产物被吸收，并在内浆网重新合成甘油三酯及磷脂等，在细胞内载脂蛋白作用下，装配成乳糜微粒（CM），借此分泌至淋巴，进而转运至血循环。乳糜微粒是外源性脂肪由肠粘膜细胞转运至血循环的一种运载形式。

肝脏主要参与内源性脂肪的合成与转运。肝细胞主要摄取来自血液中的游离脂肪酸，也摄取来自门脉血中乳糜微粒残余颗粒水解生成的游离脂肪酸，还摄取血中糖代谢的三碳化合物转化的游离脂肪酸。这些游离脂肪酸在肝内经以下环节进行代谢：（1）经β-氧化以满足自身能量代谢的需要；（2）在肝细胞滑面内浆网（SER）酯化生成甘油三酯、磷脂及胆固醇酯，故肝脏亦为内源性脂肪合成的重要场所。（3）肝脏虽能合成脂肪，但并不能贮存脂肪，已合成者必须适时地转运至体循环；为此，在粗面内浆网（RER）利用某些氨基酸合成脂蛋白（Apoprotein，Apo），特别是Apo-B，它属于载脂蛋白，即脂蛋白中的蛋白部分。脂质不溶于水，必须以可溶性形式才能在血液中转运，这种可溶性形式即脂蛋白，它是在SER-RER的连接处，由Apo-B与脂质共同装配形成的，即极低密度脂蛋白（VLDL）前体，经高尔基体形成极低密度脂蛋白微粒，以泡囊形式分泌至血循环，与乳糜微粒的代谢一样，亦由外周组织摄取、利用与贮存，如果说乳糜微粒是外源性脂肪的一种转运形式，那么，极低密度脂蛋白则是内源性脂肪的一种转运形式。外周组织脂肪的摄取、贮存与动员，在餐后主要来自消化吸收的外源性脂肪，而在饥饿时则来自肝脏合成的内源性脂肪，可见肝脏在维持脂质代谢动态平衡方面所起的重要作用。

肝脏脂质代谢稳态的破坏是构成各种形式脂肪肝的基础。脂质代谢异常包括肝脏摄取游离脂肪酸增加，游离脂肪酸内源性合成增加、线粒体β氧化障碍和甘油三酯运转障碍，最终导致甘油三酯堆积在肝脏细胞中，导致肝脏脂肪变性。各种因素，如醺酒、营养过剩、高脂血症、药物损伤都会引起肝脏脂质代谢紊乱，导致肝细胞变性、坏死和炎性细胞浸润、脂质沉积，最终导致个体向脂肪肝的方向发展。

2糖代谢

肝脏在血液中的血糖浓度发生变化时，会自动调节，以保持血糖浓度正常。食物中的糖类转变成葡萄糖后，部分在肝内转变成糖原。葡萄糖经小肠粘膜吸收后，由门静脉到达肝脏，在肝内转变为肝糖原而贮存。一般成人肝内约合100克肝糖原，当身体需要时，肝糖原又可分解为葡萄糖而释放入血，其分解与合成保持平衡。但这100克肝糖原仅够禁食24小时之用。肝糖原是调节血糖浓度以维持其稳定性的决定因素。肝脏能将葡萄糖合成肝糖原并储存于肝脏内，当劳动、饥饿、发热时，血糖大量消耗，肝细胞就把肝糖原分解为葡萄糖进入血液循环，维持人体的体温，供给人体活动所需要的能量。肝脏还是一个储存器官，可以把合成为糖原的葡萄糖、维生素和蛋白质等加以储藏。人体若摄取过量的营养，消耗不掉的脂肪就会在肝脏内堆积起来，引起“脂肪肝”。

3蛋白质代谢

由消化道吸收的氨基酸在肝脏内进行蛋白质的合成；脱氨、转氨一系列加工后，合成的蛋白质进入血循环，满足全身及组织器官的需要。肝脏是合成血浆蛋白的主要场所。肝脏合成的蛋白质种类很多，除血浆蛋白、纤维蛋白原、凝血酶原外，球蛋白和白蛋白也是在肝脏内合成的。血浆蛋白可作为体内各种组织蛋白的更新之用，所以对维持机体蛋白质代谢起重要作用。氨基酸代谢的脱氨基反应及蛋白质代谢中不断产生的废物氨的处理均在肝内进行。氨是机体内有严重毒性的物质，肝脏可以把它造成无毒的尿素，从肾脏经小便排出，达到解毒目的。肝病病人肝功能出现障碍时，血浆蛋白就会减少，同时血氨会升高。当肝病到了晚期，肝功能发生了衰竭，丧失了处理氨的能力，即可产生“氨中毒”，病人发生肝性昏迷，人事不知，随时有死亡的可能。肝脏功能受损时，合成白蛋白明显减少，血浆渗透压降低，经常会出现双下肢可凹陷性浮肿并形成腹水