糖原合成是降血糖还是升糖

（一）维持血糖浓度的相对恒定

空腹血糖的正常浓度为3．89～6．11mmol/L，即使禁食数周，血糖浓度仍可保持在3．40mmol/L左右，这对保证某些主要依赖葡萄糖供能的组织的功能具有重要意义。例如正常成人的脑组织不能利用脂肪酸，主要依赖葡萄糖供能；红细胞没有线粒体，完全通过糖酵解获得能量；骨髓、神经等组织由于代谢活跃，经常进行糖酵解。若只用肝糖原的贮存量来维持血糖浓度最多不超过12h，由此可见糖异生的重要性。其主要原料为乳酸、生糖氨基酸和甘油。乳酸是肌肉无氧酵解的产物。肌肉缺乏葡萄糖－6－磷酸酶，因此肌糖原分解生成的乳酸不能在肌内进行糖异生，必须经血液转运至肝后才能异生成糖。饥饿时的糖异生原料是生糖氨基酸和甘油。在饥饿早期，一方面肌内每天有180～200g蛋白质分解为氨基酸，再以丙氨酸和谷氨酰胺形式运输至肝进行糖异生，可生成90～120g葡萄糖；另一方面随着脂肪组织中脂肪分解增强，运送至肝的甘油增多，每天生成10～15g葡萄糖。而长期禁食后，酮体代谢旺盛，身体组织可依赖酮体供能。

（二）有利于乳酸的利用

糖异生是补充或恢复肝糖原储备的重要途径，这在饥饿后进食更为重要。肝灌注和肝细胞培养实验表明，只有血糖升高时肝摄取葡萄糖，这是因为肝中葡萄糖激酶的活性低，导致肝对葡萄糖的摄取能力低。那肝如何补充饥饿时消耗的肝糖原储备呢？研究发现进食2～3h内，肝仍要保持较高的糖异生活性。以同位素标记葡萄糖的不同碳原子进行示踪分析，观察到体内的相当一部分葡萄糖先分解成丙酮酸、乳酸等三碳化合物，后者进入肝进行异生成糖原。这条糖原的合成途径称为三碳途径。三碳途径能解释为什么肝摄取葡萄糖能力虽低但仍可合成肝糖原。

（三）肾糖异生增强促进肾小管泌氨作用

长期禁食后肾脏的糖异生可以明显增加，发生这一变化的原因可能是饥饿造成的代谢性酸中毒，体液pH降低可以促进肾小管中磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶的合成，使成糖作用增加。当肾脏中α－酮戊二酸经草酰乙酸而加速成糖后，可促进谷氨酰胺脱氨成谷氨酸，以及谷氨酸脱氨转变为α－酮戊二酸，肾小管细胞将NH3分泌入管腔中，与原尿中H＋结合，有利于排H＋保Na＋，维持机体的酸碱平衡。