血清中哪种元素含量降低

第10章　微量元素与疾病

人体的健康与否，与体内各种微量元素（也包括许多宏量元素）有着千丝万缕的联系。在正常生理状态下，体内各种微量元素维持在一个相对平衡的统一体内。当内部或外界某些因素打破这一平衡体系，使得某些微量元素增多或减少，均可导致生理功能的失调或引起疾病。人们最常见到的例子就是口腔或皮肤经久不愈的溃疡，小儿智力低下等是因为缺锌所致，“大脖子病”是缺碘所致，氟斑牙由氟多所致，如此等，甚至目前发病率和死亡率较高的心血管病、癌症、艾滋病等都与微量元素有关。

有些疾病与微量元素的关系已经阐明，但大多数疾病与微量元素的关系尚不明了，只能发现某些现象，而无法弄清其根本机制。也就是说，微量元素与许多疾病之间的关系尚处于探讨阶段。

为论述方便，将不同疾病按所属功能器官或系统分类。在此基础上也可发现某些隐含的规律，为疾病的诊断、预防和治疗提供一定的理论依据。

第一节　微量元素与心脑血管系统疾病

心脑血管系统疾病目前在我国已是中老年人发病率和死亡率最高的一种疾病。心脏和血管是全身所需营养成分、氧气和废物（如代谢产物CO2、有害物质）的运输器官，该系统若有病变，特别是器质性病变，将严重影响着该系统的运输功能，引起身体其他各种器官的供能不足和有害物质运不出去，而引起所属系统的疾病。作为心血管系统本身，可发生硬化、阻塞、破裂、坏死等。尤其是发生在脑部和心脏本身的血管坏死，破裂将会产生致命性影响。

一、冠　心　病

（一）冠心病患者头发中微量元素的含量

张洪翔等测定25例老年冠心病住院患者头发中的镉、铬、铜、锌4种微量元素和宏量元素，其含量（ppm）分别为0. 083±0. 064、0. 54±0. 34、7. 22±1. 53、190. 99±71. 19和1535. 1±360. 2。而与患者年龄相当的健康老人头发中相应的元素含量分别为0. 063±0. 047、0. 39±0. 29、10. 9±2. 57、141. 5±21. 43和1119. 3 ±481. 31。很明显，除头发铜以外，冠心病组的其余4种元素都高于健康组。另据报道，沈阳地区长寿老人头发铜值为9. 55ppm，接近上述健康老人组。锌/铜比值冠心病患者明显高于健康者，说明患者体内锌、铜代谢发生紊乱。乌鲁木齐的王平等报道当地62名冠心病患者头发锌男女含量（ppm）分别为151. 72±69. 84和141. 14±46. 04（平均147. 97±62. 24），而正常男女分别为164. 26±31. 27和180. 48±89. 40（平均172. 37±36. 31）明显高于冠心病患者。

锌对胆固醇代谢有双相调节作用。锌与铜在生物学作用上互相拮抗，所以锌/铜比值升高或降低都可能导致高胆固醇血症。锌/铜与脂质及脂蛋白升高等相关。若锌/铜代谢失调，即成为冠心病的危险因素。

上海王 等测定了冠心病患者头发中钙、锰、铁、铜、锌和铅，其含量（ppm）分别为1340±424、2. 29±1. 56、7. 57±3. 97、8. 83±2. 30、207±34和14. 4±5. 54，而健康者分别为1541± 1087、0. 39±0. 84、5. 22±2. 05、7. 57±2. 57、298±93和8. 13± 7. 00。患者头发锌显著降低；头发钙也有所降低，头发锰显著升高，为正常人的2. 2倍。这可能与心肌梗死时锰从心肌中大量释放出来有关。Schroeder等也有类似的报道。其他升高的元素尚有铁、铜、铅。上海市梁国荣等测定了159例冠心病头发中锶、铅、锌、铜、镍、铁、锰7种微量元素以及钙也有类似的结果。

梁国荣等从中医辨证关系上来讨论冠心病患者头发中微量元素的特点。将159例冠心病患者按辨证分为气虚（须具备下列6项中的3项，其中舌胖或有齿印为必备者：①神疲乏力；②少气或懒言；③声低气怯；④自汗；⑤舌胖或有齿印；⑥脉虚软无力），肾虚（须具备下列七项中3～4项：①耳鸣或耳聋；②发脱或齿摇；③腰酸肢软；④足跟痛；⑤性功能减退；⑥夜尿频或余沥不尽；⑦脉弱）。血瘀（须具备下列五项中2～3项：①胸痛；②痛有定处；③舌质暗红或瘀斑；④舌下小血管扩张；⑤脉弦细、涩或结代）。男性老年前期（45～64岁）冠心病患者气虚组头发锶、钙明显低于对照组，锰也稍有降低；而铅、锌、铜则明显高于对照组，镍、铁也稍有升高。肾虚组锶、钙低于对照组，而铜明显高于对照组，铅、锌也较高。血瘀组锌、铜明显高于对照组，而锌/铜、钙则明显降低。女性老年前期（45～60岁）冠心病患者气虚组铜、铅高于对照组，铁也有所增加；锰则明显降低，锶、锌、钙也降低。肾虚组铜明显高于对照组，铅、锌也有所升高，锰、钙明显低于对照组，锶也有所降低。血瘀组锶、锰、钙明显低于对照组，铜、铅明显高于对照组，锌、铁也有所升高。男性老年期（65～77岁）冠心病肾虚组锌低于血瘀组及对照组，铁也比后两者有所降低，锰则高于对照组。血瘀组锰、铅高于对照组。

老年期患者肾虚组头发锌值低于对照组和血瘀组，提示锌不足与肾虚有关；而老年前期患者肾虚组这种关系不明显或不一样。

男性老年前期冠心病气虚、肾虚组锶、钙低于对照组，而在女性的血瘀组锶、钙低于对照组，因此，在探讨中医辨证与微量元素之间关系，同样需要与年龄、性别、临床情况联系起来分析。

（二）冠心病患者血液中微量元素特点

山东的邹雄等测定了63名冠心病病人（急性心肌梗死25人，陈旧性心肌梗死29人，慢性冠心病患者9人）血液中微量元素锰、铬、铜、锌的含量。研究发现，不同发作天数、慢性心肌梗死患者血清铜在发作时可出现一过性升高，陈旧性心肌梗死和慢性冠心病患者血清铜、锌值远较对照组低。

西安的李春盛等测定了36例冠心病患者血清铜、锌、锰、铬及全血硒。结果冠心病、心肌梗死及心力衰竭患者血清铜明显升高，而血清锌及全血硒都显著降低。铬、锰则变化不大。

齐齐哈尔市朱华岩等测定了46例冠心病患者血清中锌、铜、镁含量。急性心肌梗死血清锌为10. 7μmol/L，明显低于心绞痛组17. 8μmol/L和缺血性心肌病组17. 6μmol/L。亦低于正常组。有报道血清锌浓度在急性心肌梗死死亡的病例中，是逐渐下降的，至死亡时未见回升。心绞痛患者血清锌不降低，故以锌是否降低可作为心绞痛与急性心肌梗死鉴别诊断的指标之一。心绞痛和缺血性心肌病血清锌比正常人升高。血清铜在心绞痛、急性心肌梗死和缺血性心肌病例中呈下降趋势，以前二者更明显。血清镁则变化不大。

（三）冠心病危险因素与微量元素间的意义

冠心病的成因目前众说纷纭，至于谈到微量元素与冠心病之间的关系，也是各有所论。到目前为止，尚难确论哪种（些）微量元素与冠心病有关。因为人体本身是一个极复杂的生命体，而其体内的各种微量元素之间以及与机体之间都处于一个相互作用的平衡体中。不过，透过许多研究已开始或已能发现一些微量元素在冠心病发展过程中一些变化规律。

研究微量元素与冠心病之间的关系时，病人的年龄、性别、冠心病的种类和病程是不可忽视的重要因素。

目前比较公认的与冠心病有关联的微量元素有铜、锌、铬、锰、硒、氟、钒、铅、镉等。

在大多数冠心病中（包括老年、老年前期，急性心肌梗死、男女性患者等），头发铅、铜都明显升高。与此同时，锶和钙则明显下降。头发铜只有在心肌梗死时才表现为下降。

由于冠心病时，头发铜含量增高，因此，导致锌/铜比值相应的比正常人低。

由于以上有关血液中微量元素测定种类及研究的病例少，很难发现其规律性。同时，血液中微量元素含量易受饮食、生理昼夜变化和血液处理方法的影响，可能也是造成数据无规律性的因素。

但是，锌/铜比值在患者中有升高趋势，说明患者血铜从总体上说是降的（表10-1）。

微量元素与下列冠心病危险因素有关：

1.脂质代谢异常　被认为是冠心病主要危险因素之一。常表现为高胆固醇血症、高三酰甘油血症及脂蛋白代谢紊乱。目前一般认为与脂质代谢关系较密切的微量元素有铜、锌、铁、铬、钒等。

Hooper给正常人服锌（80μg/d）5周，结果服锌者高密度脂蛋白（HDL）由基础值（0. 000 4±0. 000 07）g/L降至（0. 000 3± 0. 0000 5）g/L，第7周为（0. 000 32±0. 0000 54）g/L，直至16周才恢复正常。服锌者胆固醇、低密度脂蛋白（LDL）、三酰甘油均无变化。据pearson等报道，高密度脂蛋白降低0. 000 05g/L，发生冠心病危险性上升20%；高密度脂蛋白降低0. 000 01g/L，发生冠心病的危险性增加2倍，总之，头发锌、血锌升高，是引起冠心病的原因之一。

Milne等实验表明，缺铜饮食，可引起胆固醇逐渐增加，补给铜后，胆固醇不再增加或减少。Kromhout等研究认为，高密度脂蛋白---胆固醇，可抗动脉粥样硬化（HDL-C）与血铜浓度呈负相关。Lau等认为，冠心病易患人群血浆卵磷脂胆固醇脂肪酰转移酶（LCAT）活性降低。此酶是胆固醇代谢的重要酶系，参与血浆游离胆固醇的转运、清除。实验表明，缺铜可使LCAT活性显著降低，并认为铜可能参与LCAT的合成。

Rao等发现缺铁时LCAT活性也降低，提示铁也可能通过LCAT影响脂代谢。

许多实验和流行病学调查结果表明，铬与脂质代谢密切相关。缺铬可致高脂血症，补铬可使血胆固醇、三酰甘油明显减少，还可使HDL-C显著增加。不仅如此，Abrabam等进行动物实验证实，补铬可使胆固醇饮食诱发的动脉粥样硬化斑块消退50%，动脉壁胆固醇含量明显降低。冠心病发病率高的北美人心脏和主动脉中铬含量均低于发病率低的非洲人。由此可见铬对防治动脉粥样硬化有良好作用。Howard等证明，冠心病病人血清铬明显降低，并认为其严重程度与血铬的水平呈显著相关。确定血铬值是冠心病的最佳预测因子和监测指标。

Schroeder认为动脉硬化时，锰离子缺乏。

2.锌/铜比值异常　锌/铜比值比单一的锌或铜浓度更说明它们与冠心病的关系。Oneal等认为血胆固醇、三酰甘油水平高的人群其头发中锌/铜比值相应也高。冠心病一般血锌/铜比值升高，说明铜相对或绝对减少，锌相对或绝对增多；急性心肌梗死时，血锌/铜比值降低，主要见于发病后3～4d，但短期内就回降到心肌梗死前水平，甚至更低。许多研究者认为，这可能和急性心肌梗死时类固醇增加，多形核白细胞所释放内因子等有关，它们导致血锌下降。Bayes提出，凡血锌＜0. 75ppm者，急性心肌梗死可能性为80%，并认为此指标优于其他酶学指标。

慢性冠心病病人和陈旧性心肌梗死病人的血锌/铜比值远高于正常对照组。有人认为锌/铜比值升高是冠心病一个主要的易患因素。

导致锌/铜比值升高的原因，除了地质条件外，食物也是一个重要因素。含锌高的食物如脂肪、肉等；蛋是低含铜的食物，高热量食物含铜量高，而且这些植物性食物中，含有植酸（六磷酸肌醇），在肠道中可以和锌结合成不溶化合物，使铜吸收增加，体内锌/铜比值降低。各种食物中含铜量，见表10-2。

表10-2　食物中含铜量

3.血管及心脏组织损伤　一般认为与心血管结构及功能完整性有关的微量元素如铬、铜、镉、铁、锰、硒、钼、锌等。

缺铬（Cr）可使体内胰岛素水平升高，进而导致对胰岛素敏感的动脉壁产生脂肪沉积性损伤。Newman等曾报道，无粥样硬化病变的人体主动脉标本中铬含量高于有病变的标本。

铜是构成多种酶的重要成分，对心脏及结缔组织都有严重的影响。铜缺乏时，铜酶活性减弱或消失，从而使依赖这些酶催化的正常生化反应不能进行，弹性硬蛋白在胶原内不能形成正常的交联化合物，导致心肌脆性增加，产生心肌损伤和血管破裂。故缺铜时动物可见心脏扩大及肥厚或心肌坏死灶形成等损伤。有时发现冠心病患者血清铜升高，很可能是机体为了维持受损心脏的功能及受损心肌组织的修复所产生的一种营养保护作用。但是这些病人由于有心脏病史多年，肝脏多有慢性淤血性病变，使铜排泄受阻，也可能是血铜升高的原因之一。急性心肌梗死和非急性心肌梗死者血清铜与对照组相比，前者明显升高，后者无明显变化，可作为诊断急性心肌梗死的辅助条件。

许多研究者认为，缺铜是冠心病一个重要的易患因素。Masironi曾报道了他在美国各地的调查结果，美国东部和西部非冠心病死亡率相近，分别为424/10万和432/10万；而冠心病死亡率则东部高西部低，分别为429/10万和336/10万；土壤中含铜量正好相反，东部为14μg/g，西部为21μg/g；尸体解剖发现，心肌梗死者和意外事故死亡者心肌含锌量无差异，但前者心肌含铜量明显降低。

Klevar报道，1949- 1965年，美国冠心病增长44%，而同期进食的饱和脂肪无变化，仅47种主食中有34种含铜量减少。据调查，一般冠心病患者膳食中含铜量为0. 2～0. 7mg/d；仅为正常需要量的1/3～1/10。

体内外实验均提示，镉（Cd）能直接或间接危及心脏结构与功能的完整性。Kopp等用高镉饮食铜饲养动物，心脏组织中三磷酸腺苷（ATP），二磷酸腺苷（ADP）和腺苷酸（Amp）分别减少57%、41%和43%，传导系统兴奋性降低，并伴有形态学异常。

铁离子能催化H 2 O2生成羟基自由基，而后者可直接破坏脂质、蛋白质等大分子的正常结构，进而造成组织结构损伤与功能障碍。Babbs等用铁螯合剂去铁敏，成功地防止缺铁后再灌注的组织损伤。

硒参与组成谷胱苷肽过氧化物酶（GSH-Px）的活性中心。硒缺乏时，则可造成心脏严重损伤。汪勇先等研究表明，急性心肌梗死病人血浆中硒（56. 9ppb±14. 3ppb）显著低于正常人（69. 3ppb± 16. 4ppb）。但有相当一部分病人的血浆硒与正常人是有交叉的。因此，硒浓度降低，很可能不是疾病本身所引起，而发病前病人就处于低硒状态。Shamberg报道，心血管病人死亡率，在低硒摄入地区显著高于硒高摄入地区。IAEA和WHO研究表明，死于缺血性心脏病病人的心肌、肝和肾中的硒含量均显著低于死于偶然车祸的对照组。这也说明，缺硒可能是引起心肌梗死的危险因素之一。钼和硒都有保护心肌细胞作用，以硒作用更强，二者合用有协同作用。

锌在人体内参与多种酸的合成，并与组织修复有关。食物中锌浓度增加可以影响铜的吸收，即使在体内，锌也可干扰铜发挥正常生理功能。高锌还能加速铜在胆汁中的排泄。冠心病由于病程长，肝淤血肿大，压迫毛细胆管使铜排泄受阻，引起铜升高，从而降低了锌的吸收利用。由于锌的减少，它所发挥的对细胞的修复功能也降低，便加速心肌梗死的进程。

Fasske研究表明，心肌受损是由于氟化物影响某些酶的作用，从而导致心肌和传导系统缺氧，出现血压下降或升高的双相反应。梁有生等测试表明，冠心病血清氟（0. 280ppm）显著高于健康人（0. 201ppm）。

4.糖代谢及胰岛素水平异常 葡萄糖耐量降低、糖尿病及血清胰岛素水平升高，单独或同时出现则被认为是冠心病危险因素之一。

铬是胰岛素和体内胰岛素受体之间的“桥梁”，称为“糖耐量因子”，它的缺少可能导致部分糖尿病，进而间接影响冠心病。这是因为缺铬会导致胰岛素活性降低，使糖耐量受损，引起高血压糖症以致糖尿病；同时血清胰岛素浓度反应性升高，血管长期暴露于高浓度胰岛素环境，可产生类似早期动脉粥样硬化的脂类沉积性损伤。

其他与糖代谢有关的微量元素有锌、铜、锰等。

5.高血压　有害元素铅、镉在体内蓄积及必需元素锌、铜、钒、铬等代谢紊乱与高血压密切相关。有统计资料表明，高血压和冠心病死亡率随空气中镉含量的增加而上升。体内铅/铜比值升高。锌过多可使血压升高，可能的解释是血管紧张素Ⅰ转换酶是含锌金属酶，此酶将血管紧张素Ⅰ转变为血管紧张素Ⅱ，并水解舒缓激肽，发挥增压效应。

6.吸烟、运动过少及其他　吸烟者血镉、铅水平明显高于不吸烟者，且与每天吸烟量呈正相关，而血硒量却因吸烟而减少。患冠心病者血铅、镉都升高。邹雄报道，慢性冠心病、急性心肌梗死、陈旧性心肌梗死的吸烟史率分别为50%、76%和86%。

经常运动对冠心病有预防作用，因为运动时随汗液排出的锌多于铜，使体内锌/铜比值处于低水平。

肥胖超重与许多冠心病危险因素相联系。补铬可减轻体重。这可能是由于铬能降低体内胰岛素水平而抑制脂肪合成的结果。

二、动脉粥样硬化

流行病学调查、动物实验及临床研究资料证实，铜、锌、铬、锰、硒、铅、镉等对动脉粥样硬化的形成和发展有重要影响。

动脉粥样硬化大多发生于40岁以上的中老年人，男性多于女性。由于动脉粥样硬化而患的冠心病、脑血管疾病严重危害中老年的生命。本病的病因尚未完全明了，对其发病原因各有纷说。微量元素与动脉粥样硬化的关系是目前国内外有关学者探讨的一个重要问题。

江西抚州陈崛等测定了57例动脉硬化患者（平均年龄61岁），血清铜、铁、铝、锰含量，结果表明，4种微量元素中，以铝、锰在动脉硬化组与健康组之间有显著差异，而铜、铁则无显著差异，但动脉粥样硬化组血清中铜、锰含量较健康组高，而铁、铝较健康组低。而济宁市的孙勤枢等研究发现，铜的相对或绝对量减少，以至铜/锌比值降低，并认为可能是患动脉粥样硬化血栓形成性脑梗死的重要因素之一。在该实验中，铅、镉在脑栓组与对照组无明显差异。沈阳的郭郢等发现，脑血管梗死急性期血清铜（13. 6μmol/ L±0. 77μmol/L）明显低于对照组（15. 6μmol/L±0. 29μmol/L），而锌在正常范围之内。由于血清铜的降低，则铜/锌比值（0. 974± 0. 196）明显低于正常组（1. 128±0. 261）。尽管铜/锌比值降低与脑血管疾病急性期有一定关系，但血清铜降低与临床症状的严重程度无关，亦与头颅CT病灶范围无明显相关性。

西安的王晓非等研究了红细胞内微量元素与血脂及冠状动脉狭窄的关系。冠状动脉狭窄组红细胞内铜、铬、硒含量及铜/锌比值降低而胆固醇含量增高。红细胞内铜、铬、硒与胆固醇及冠脉病变均呈显著负相关，提示细胞内铜、铬、硒缺乏可能是形成冠状动脉狭窄的危险因素。经分析表明，对冠状动脉病变影响较大的元素有铜，其次为铬、硒。

铅升高可使血管痉挛，可以引起高血压，而高血压又可促进动脉硬化。因此，铅污染增加，可能是心血管疾病发病率增高的因素之一。

铜与胆固醇的代谢密切相关，胆固醇代谢紊乱，易产生高胆固醇血症。多数研究表明，动脉粥样硬化患者血清铜降低。在低血清铜（13. 7μmol/L）脑血栓患者中，其抗凝血酶原酯元Ⅲ凝固时间（17″±6. 03″），明显低于健康者33. 25″±28. 96″（血清铜16. 7μmol/L）。缺铜或铜/锌比值降低还可引起糖代谢紊乱，血小板聚集黏附增强，并可使血管紧张素转换酶活性增强，血压升高。这些因素都可对动脉粥样硬化形成有促进、加重作用。

缺铜后，赖氨酸氧化酶活性降低，弹性蛋白及胶原纤维中共价交联形成障碍，胶原及弹性蛋白成熟迟缓，组织中弹性蛋白含量减少，从而增加了血管、骨骼及各种组织的脆性。因此，使血管壁弹性下降及内膜损伤。由于缺铜，细胞色素循环活性降低，维生素利用率降低，肝中脂质过氧化物反应变慢。缺铜导致卵磷脂---胆固醇酰基转移酶（CCAT）活性下降，胆固醇转变为胆酸的量减少，降低了血胆固醇的排泄。使结缔组织中硫酸黏多糖相对减少、局部引起硫酸化和非硫酸化GAG的比值不正常，从而改变了基质。脂质积存，从而成为动脉壁继发结果。两方面作用的结果使动脉壁粥样硬化。

关于锌/铜比或铜/锌比的意义是有争议的，作者倾向于锌/铜升高或铜/锌降低而导致动脉粥样硬化。

美国的Black等人将受试的白人分为3组，分别服以安慰剂，每天50mg锌和每天75mg锌（以葡萄糖酸锌计）。12周的实验结果表明，服锌组的血清总胆固醇、低密度脂蛋白的（LDL）胆固醇、极低密度脂蛋白（VLDL）胆固醇和三酰甘油不受影响，而服每天75mg锌的一组白人血清高密度脂蛋白（HDL）胆固醇水平在6和12周时比服安慰剂组和低剂量组要明显降低。低剂量组在12周时其血清HDL胆固醇低于安慰剂组。这表明一定量的锌可以通过降低HDL胆固醇水平，而达到动脉粥样硬化发病率的可能性。

锶也是人体一种必需的微量元素，与血管的功能及构造有一定关系，与神经与肌肉的兴奋性有关。锶水平升高与血三酰甘油水平呈正相关，即三酰甘油水平越高，血锶水平也越高。它可能是通过影响血脂代谢的某些酶和细胞功能，而使血脂水平升高。也有报道认为冠心病患者头发锶是降低的。

微量元素铬能抑制体内胆固醇和脂肪酸的合成，人体缺铬时，血内脂肪及类脂（特别是胆固醇）的含量增加，出现动脉粥样硬化病变。华西医科大学研制一种铬（Ⅲ）有机化合物，治疗动脉粥样硬化和糖尿病作用，且疗效较高，疗程短，毒副作用小。

锰参与许多酶的组成，并影响酶的活性。锰对加速细胞内脂肪的氧化具有促进作用。另一方面锰有趋脂作用，它能改善脂代谢，防止实验性动物动脉粥样硬化的发生。有报道，动脉粥样硬化发病率高的美国人群中比发病率低的亚洲及非洲人，主动脉内锰的含量明显减少。我国也多有报道，长寿老人体内锰的含量增高。有关动脉硬化患者血清及头发中锰的含量高低报道不一。尤其是血中锰的含量易受测定时患者饮食状况的影响。

镁和钙是常量元素。一些流行病学研究表明，饮用含矿物质（如镁、钙）少的软水，人平均心脏病发病次数和卒中的发病率高于饮用富含矿物质的硬水者，纽约州立大学的Burton Aleura等人已阐明，低镁饮食可致心脏动脉阻塞。研究发现，粥样硬化与血清胆固醇的关系不大，而在很大程度上取决于镁含量。食物中镁含量越低，动物体内产生的巨噬细胞也越多。以前的研究认为，巨噬细胞可作为与动脉粥样硬化病变有关的富含胆固醇的“泡沫细胞”的来源。研究者发现一奇怪现象，就是高胆固醇食物的动物血清镁水平高。这反映出组织中镁被耗尽，也许平滑肌组织中的矿物质被掠夺而进入血管内。在正常情况下，镁在维持平滑肌细胞膜的完整中是必不可少的。当身体软组织中储存的镁被引入血清中，所以有时测定血清中镁水平而不能发现镁缺乏。

实验表明，增加钙摄入量，血清胆固醇和三酰甘油的含量明显降低，认为钙对高脂饮食有趋脂作用。Yacowitz等报道，增加钙的摄入量能减轻主动脉粥样硬化病变的发生。朱清於等则指出，50岁以上的主动脉钙、镁含量均明显高于40岁以下组。动脉粥样硬化的斑块区钙、镁含量明显高于脂纹区，更高于无病区。而锌、铜无显著差异。说明钙、镁在粥样硬化区有沉积现象。

三、高　血　压

微量元素与高血压的关系研究，已深入到对高血压的发病病因学的探讨，而不是单纯进行流行病或职业病的调查。

（一）微量元素在高血压患者头发及血液中分布状况

河南侯勇谋等研究发现，高血压患者头发中铜、铁男女均低于正常人，而锌男、女均高于正常人。血清中锌、铜男女均高于正常人，女的血清铁高于正常人，而男的铁、镁低于正常人，女的镁低于正常人。

纪春成等对浙江舟山、广西武鸣、山西孟县3个地区150人份头发中铝、镁、砷、钡、溴、钙、镉、铈、氯、钴、铬、铜、铁、汞、碘、钾、镧、镁、锰、钼、钠、铷、硫、锑、钪、硒、钐、钍、铀、钒、钨、锌32个元素进行分析。结果表明，在高血压发病率不同的地区，钴、汞、镁、钼、钪、硒、钍、砷、铁、铬、溴、钾、锰、锌、钙、钠、钐、铈、镧等20个元素有显著差异，其中钴、汞、镁、钼、铁、硒、砷、氯在高血压高发区和低发区有显著差异。钴、镁、硒、砷、氯等的含量随高血压发病升高而降低。

天津的王培中等测定了87名高血压患者头发及血清中某些元素，包括钠、钾、钙、镁、磷、锌、钡、铁、锰、铅等，结果表明，高血压组头发铅显著高于正常对照组（分别为0. 03μmol/g± 0. 028μmol/g和0. 019μmol/g±0. 018μmol/g）。患者头发钙和锌/铜（分别为1509. 74ppm和15. 18ppm）均低于正常对照组（分别为1610. 97ppm和18. 99ppm），但差异不显著。单相关分析表明，头发铅和血磷与血压呈显著正相关，而血锌、血钙/磷与血压呈显著负相关。多因素逐步回归分析显示出与单相关分析有相同的趋势。

河北王兆军等测定了原发性高血压患者血浆中锌、铜、铁、钾、钠、钙、镁等元素含量。结果表明，患者血浆中锌、钠明显降低，铜、铁明显升高。铜/锌比值显著升高。钾、钙、镁无显著差异。

赵光胜等分析了我国4个地区、6个人群、3个民族高血压患者血清中微量元素和宏量元素（铁、钼、镍、铅、硅、锡、钒、钙、镁、镉、钴、铬、铜、锰、锌）的含量。结果表明，元素与血压关系有地区和民族差别；血清铅、镍、硅、锡、钒、镉、铬间相关系数大，而锶则具有相对独立性；从多因子逐步回归和差别分析，锶无论在正常血压、高血压和总合并组，恒定与血压呈正相关。在部分组钙（钙/镁）、铁、钴与血压呈正相关，血铬、锡与血压呈负相关。有害元素镉在血压水平较高的人群水平反而低，即与血压呈负相关。研究提示，在高血压组，必需元素镍、钒、钴、铬水平较低；血钙与尿水平不并行，前者不能完全反映钙摄入量。结果表明血压水平以新疆哈萨克族及浙江舟山最高，贵州威宁县最低；血清镍、钒、镉、钴、铬水平以威宁、新疆汉、维族量高、新疆哈萨克族最低。血清钙、镁水平以威宁最高，新疆三民族均低。血清锰、硒、硅水平舟山高；血清铁水平新疆三民族均高，而锰低；钼水平新疆哈萨克族高；血清铅水平石家庄、舟山最低。

（二）与高血压相关的微量元素

1.铅（pb）　铅是一种有毒的金属微量元素。随着环境污染的加剧，一般人群与接触铅的机会日益增多。据报道，现在美国人的体内铅含量较工业革命前增加了近500倍。一般人每日摄取的铅为300～600μg：90%的铅来自水和食物，其余来自大气污染。正常人血铅含量不超过1. 9μmol/L。

日本的深谷幸生等研究了氯乙烯制造公司和报纸印刷公司348名工人的血铅与血压的关系，结果表明，收缩压和舒张压随年龄和肥胖增加而升高。血铅水平随肥胖增加而降低。对于＜48岁、肥胖指数低于3. 5%者，收缩压随着血铅水平增加而升高。不管年龄和肥胖如何，舒张压随血铅水平增加而升高，但差异不显著。

大多数研究者认为，慢性铅中毒者的高血压发生率较高，因此，高血压已被列为铅作业工种的禁忌病。美国的一项全国卫生与营养调查发现，血铅水平与血压直接相关，且在血铅水平低于1. 4μmol/L时，这种相关性即很明显。特别是25～55岁的舒张压增高者，血铅均高于正常血压的人群。有动物实验显示，在一定范围内，血压的改变对血铅的含量呈现一种“双相血压反”，即在增高不多或在正常血铅范围内，血压可随血铅水平增高而上升；超过一定的范围，血铅提高后血压反而不升或下降。根据这一特点，可以解释许多职业性铅接触者其血铅显著升高，而血压反而维持正常甚至降低的矛盾现象。一般来说，男性血压受铅的影响。接触同等剂量的铅，男性血铅水平往往高于女性。当两者血铅相近时，男性血压的上升比女性明显。

铅可使血压升高的机制主要有以下几种解释。

（1）铅主要蓄积在骨骼肌内，但肾脏中也不少：有人认为铅可致肾动脉硬化和肾功能改变，进而导致血压增高。

（2）交感神经系统的反应性改变：铅可引起血浆去甲肾上腺素浓度增高，引起小动脉收缩。铅也可直接引起血管壁收缩，血压因而升高。铅通过与某些阳离子如硫酸根和磷酸根的反应，妨碍环腺苷酶系统作用，使β-肾上腺素能受体调节血管扩张的作用减弱，而α-肾上腺素能受体调节血管收缩的作用加强。

（3）铅对肾素---血管紧张素系统（RAS）的影响：铅使肾素分泌或释放增加；铅可使肝脏灭活或清除肾素的作用丧失或消弱，因而使肾素活性增高。在肾素分泌增加的情况下，无活性的肾素可更多的转变为有活性的肾素。与此同时，血管紧张素Ⅱ的增加则远比肾素活性慢。这是因为铅取代了血管紧张素转换酶的锌核，因而该酶活性下降，血管紧张素Ⅰ变为Ⅱ受到抑制。铅对该系统的影响是复杂的。只有在肾素活性增高而不伴有血管紧张素转换酶明显受抑制的情况下，血压方会提高。

2.镉（Cd）　镉也是一种有害的微量元素，主要污染源来自工业、大气、饮食和香烟中。西方国家的人群每日摄入镉50～70μg，每支纸烟中含镉0. 4～1. 96μg，长期吸烟可使体内镉积存量增加46%。临床和动物实验证明，镉与血压改变密切相关。

高血压病人肾组织含镉量常高于正常人，原发性高血压病人的尿镉排量也增高。Tuller发现，高血压病人不论治疗与否，血镉水平均明显提高，尤以治疗前更为显著。美国、日本、法国学者认为，居民的高血压发生率高被认为与其血镉有一定关系。如美国28个城市的居民心血管死亡率，除风湿性心脏病外，均与空气中含镉量呈明显正相关。

镉所引起的血压变化，如同铅一样，也呈现出剂量-效应的双相性反应的特点，故过高剂量的镉反而使血压不升高，甚至降低。

Saltman认为镉升高血压的机制是它能增强肾素活性，影响儿茶酚胺代谢，直接作用于血管壁引起痉挛等。它可作用于肾小管，促进钠和水潴留与血容量扩张，有助于血压增高。

3.锌（Zn）　锌与高血压有一定的相关性。韩谷鸣研究表明，原发性高血压血清锌（18. 8μmol/L±0. 06μmol/L）明显高于正常对照（13. 8μmol/L±1. 4μmol/L），且与收缩压呈正相关，与舒张压无关。

剑桥大学的科学家认为锌影响血压是因为锌在血管紧张素转化酶的催化活性方面是必需的。血管紧张素Ⅱ（AT-Ⅱ）型高血压血清锌明显高于低AT-Ⅱ型。

Frithy报道高血压病人红细胞内锌含量明显增高，血浆锌水平却无改变。锌对铅、镉有明显的拮抗作用，血压高者，如血镉升高，则锌多降低。缺锌时味觉敏感度降低，故推测这可使病人摄钠增多，促发或加剧高血压。

4.硒（Se）　硒与心血管疾病关系密切。高硒地区居民罹患高血压者远较低硒地区者为少。硒对镉的拮抗作用较铜和锌更明显，少量的硒即可防止镉引起的血压升高。

除上述外，其他与高血压有关的微量元素还有：铜、铁、钴、铋、汞、锰、铬、铀、铊、金、银、硼等。

（三）饮食中的宏量元素对高血压的影响

1.钙（Ca）　钙与血压的关系极为密切。饮食中钙的含量增加可降低血压，临床治疗亦表明，在一些高血压病人中使用钙剂能降低血压。钙可削弱血管的反应性，抑制血管对去甲肾上腺素等的加压反应。中老年人不仅容易患高血压，还容易出现骨质脱钙，导致骨质疏松，因此，增加钙的摄入量十分必要。

Karanja等研究表明，长时期或大剂量补充钙有可能降低血脂。短期供应1 000mg元素钙，能明显降低正常血压和中度高胆固醇血症者体内总胆固醇的浓度。

我国的膳食结构以植物性食物为主，含钙量一般都低，其中植酸、草酸等又可与钙结合，而影响钙的吸收，所以容易发生缺钙。食物中钙的来源，以奶及其制品最好，不仅含量丰富，而且吸收率高，蛋白质含量也高，是优良的营养食品。其他富含钙食物有虾皮和各种海产品。肉骨汤中含钙也很丰富。此外，各种豆类制品也是钙的良好来源，而且容易消化吸收，更由于制作时加入的凝固剂（主要是钙、镁等矿物质），钙的含量平均可达235mg/100g。研究表明，豆腐中钙的吸收率也很高，平均在90%以上。

2.镁（Mg）　人体内部含有多种金属离子，其中镁离子的含量居第4位。当饮食中镁缺乏时，可严重影响人体健康，引起多种疾病。

洛杉矶南加利福尼亚大学的研究人员，曾对100名连续住院的冠心病病人做血清镁水平和细胞内镁含量比较，发现大部分人有低镁血症。并证实镁减少易患高血压和心律不齐，还可能导致冠状动脉痉挛和心肌梗死。日本的森幸男等人曾对我国北京、上海、广州、石家庄、拉萨等5个地区进行流行病学调查，发现尿中镁、钙的含量越高，高血压、脑卒中的发病率越低。

硫酸镁可作为治疗妊娠高血压综合征的首选药。妊娠高血压综合征患者的病理生理变化为全身小血管痉挛，导致血液浓缩。适当应用硫酸镁治疗，可解痉扩容，改善肾小管痉挛及血流量。应用硫酸镁治疗时应防止镁中毒。镁中毒的早期症状为自觉四肢无力和呼吸困难，血镁浓度为3. 4～5. 1mmol/L。也有文献报道血镁4. 9mmol/L时，膝腱反射消失，7. 4mmol/L时呼吸抑制，12. 3mmol/L时心跳停止。

补充镁的办法很多，最方便的是多吃一些含镁丰富的食物、如绿叶蔬菜、海味、豆类、谷类、糙米、小麦胚、坚果、荞麦等，必要时也可在医生指导下用镁制剂等。

3.钾（K）　钾可通过利尿达到降压的目的。钾离子可以直接作用于动脉血管平滑肌而舒张血管。钾也可通过影响肾素---血管紧张素，外周阻力和中枢或外周神经系统等多种因素而降低血压。

4.钠（Na）　国内外流行病学调查表明，高盐（食盐即氯化钠饮食地区高血压的发病率明显高于低盐饮食地区，而低钠高钾、钙膳食可以预防高血压，对原发性高血压患者有明显降低效果。对有高血压家庭史来说，高盐饮食更是导致高血压的罪魁祸首。

摄入高盐膳食后，由于钠的潴留使血管壁水肿，管腔缩小，外周血管阻力升高，同时增加了血管对血管收缩性物质的反应性，使血管发生较强的收缩，以致引起血压升高。

唐文理等观察食用低钠盐膳食4周前后血钠、钾及24h尿钠、钾的排出量以及血压、脉搏等变化。结果表明，所有受试者血清钠下降，钾增加，差异显著，但均在生理允许范围内波动。24h尿钠排出量下降，钾排出量增加，钠/钾比值明显降低。收缩压、舒张压均有所下降。脉搏实验前后无明显变化。体重正常人实验后多数略有增高，而高血压病人则均下降1～3kg。

过多摄入氯化钠对健康的危害主要通过影响血压，增加卒中及与血压有关的心脏，肾脏、血管病的死亡率。其次是影响胃黏膜而促进发生萎缩性胃炎和胃癌。Joossens等研究认为降低盐的摄入量有利于改善健康状况和延长寿命而无明显的不利影响，高盐膳食若不受限制，则会升高血压和增加卒中的死亡率。动物实验表明，高盐饮食，不仅诱发高血压，而且导致血液高黏度，如全血黏度，血浆黏度和血细胞比容明显增加而影响心血管系统。

西方许多国家盐摄入量为150～200mmol/d，并逐渐降至＜100mmol/d（2 290mg/d）的理想水平。美国推荐量为500mg/d。

四、脑血管意外

目前，脑血管病（卒中）致残致死的危害性已超过心脏病。西方国家的年发病率为2%～3%，尤其是中老年人发病率特别高。该种疾病的特点是急性期经常是突发的，病人意识丧失，死亡率较高，多在发病后第1周后死亡。有些不太严重的病例，往往留有半身不遂，语音不清、生活不能自理的后遗症。

Hamrin等研究表明，低血清锌（患者9. 8μmol/L，对照组10～17μmol/L）、低血清铁（患者和对照组分别为14. 4和10～35μmol/L）和高细胞数，均与高死亡率有关。低血清锌和低血清铁提示有不良后果，血清铜（患者平均20. 9μmol/L，对照组11～37μmol/L）增加亦然，但程度不及前二者。

王平等报道脑血管意外者头发锌含量，男女分别为150. 00ppm±36. 16ppm和156. 64ppm±44. 52ppm，而对照组则分别为164. 26ppm±31. 27ppm和180. 48ppm±39. 40ppm。说明患者头发锌含量也有所下降。余运昌等研究发现，脑脊液及血中锌、铜、锰、铬、硒均低于正常值。其中锌、铜、硒的测定可作为脑血栓形成病人的诊断及治疗效果的一项辅助指标。

高血压、高血脂、糖尿病及吸烟等均为脑血管意外的重要诱发因素。

五、心律失常与心力衰竭

心律失常是心脏病中较常见的一种。实验表明，硫酸锌能有效地对抗多种心律失常。乌头碱能兴奋支配心脏的自主神经系统，对心脏有直接兴奋作用。它可使心肌细胞钠通道开放，加速钠内流，促使细胞膜去极化，加速异位起搏点自律性，缩短不应期而导致心律失常。硫酸锌明显地对抗这种心律失常，可能与它抑制钠离子内流，稳定细胞膜作用有关。

锌对心肌细胞电生理特性的影响，可能是其抗心律失常的作用基础，因为锌可降低动作电位振幅，延长动作电位时程和有效不应期。

心力衰竭是心脏功能极度下降的一种心脏病。黄荫薇等研究发现，慢性心力衰竭病人血清铜含量（1. 263ppm±0. 069ppm），显著高于健康者（0. 895ppm±0. 061ppm），病人血清锌（0. 008ppm ±0. 034ppm），则低于正常人（0. 024ppm±0. 087ppm），血清锰变化不显著。铜明显增多可能与肝脏淤血，铜代谢受阻有关。Law-renee研究表明，铜缺乏可引起动物扩张性心脏病。

第二节　血液系统疾病

血液对生命体的健康，其重要性不言而喻。机体各部位所需的或排泄的物质，几乎都需要通过血液运输。血液中含有各种生理功能所需要的成品或半成品，当这些物质在结构上或含量上发生异常时，即会引起机体产生功能的变化或疾病。

铁是血红蛋白的重要成分之一。在世界各国，缺铁性贫血仍是较常见的一种疾病。各类人员都可发病，尤以儿童、孕妇和老年人发病率高。

白血病是一种血液性癌症，患者的发病年龄跨度很大，婴幼儿、中青年、老年男女都可发病。白血病的病因不完全清楚。有关微量元素与白血病的关系已有许多报道。闵锐等分析了白血病患者白细胞及头发中微量元素含量，结果表明，患者白细胞中铁、铜、锌、锡、铬、锰明显降低，其中铁、铜、硒、铬降低最为突出。而镍含量有所增加。患者头发中铁、锰明显降低，而铅、铬等则明显增加。硒低于正常人，钛、镍高于正常人，见表10-3，表10-4。

Johansson报道，白血病患者红细胞和中性粒细胞内微量元素钛含量明显升高，恶性细胞中常发现有铝积累。因此认为铝在细胞中出现是细胞恶性变的一个标志。李雲等测定了早幼粒细胞株HL-60细胞，白血病病人外周白细胞、红细胞及血浆中的铜锌超氧歧化酶（Cu Zn-SOD）含量，结果表明，HL-60细胞Cu Zn-SOD含量明显高于正常对照多形核粒细胞（PMN）。当粒细胞白血病完全缓解，Cu Zn-SOD含量较发病组明显降低与正常组比较差异不显著。急性白血病初诊时红细胞Cu Zn-SOD含量下降，化疗期逐渐升高，完全缓解后恢复正常。慢性白血病红细胞Cu Zn-SOD含量与正常对照比较差异不显著。

王树叶等对急性白血病血浆及白细胞内锌、铜、锰、镁的研究，结果发现急性白血病血浆锌低于对照组，急性淋巴白血病患者红细胞锌高于对照组；急性非淋巴白血病白细胞内锌则明显低于对照组。王小琪等测定急性白血病患者外周血细胞铜、锌、锰、铁和铬的含量，结果表明锌低于对照组。

在一些研究中，发现急性白血病时，血清铜（包括全血酮、血浆铜）含量明显升高。吕英等认为，急性白血病患者血清铜升高，是由于铜蓝蛋白增多之故，全血铜水平与白细胞数呈正相关性。王树叶等认为，急性淋巴白血病患者血浆铜值与骨髓中幼稚细胞百分数呈正相关，因此，至少提示血浆铜含量与骨髓中幼稚细胞增殖程度有关。

许多研究认为，在患急性白血病时，不论在发病初期、无效（恶化）期，还是缓解期，血清铜/锌比值增大。慢性粒细胞白血病等铜/锌比值也是增大的。

急性白血病患者在疾病的不同阶段，其血清、头发、24h尿样中镍含量较高。随着病情恶化，镍持续增高；经治疗病情好转，血清镍明显下降。据观察7例血清镍含量超过1. 72μmol/L的急性白血病患者，其中2例短期内死亡，3例虽经多个疗程化疗，无法取得缓解好转。仅2例经过5及8个疗程化疗，才取得部分缓解好转。相反，在12例取得完全或部分缓解者，无1例血清镍含量超过1. 724μmol/L。还有研究者认为，血清镍含量低于0. 7μmol/ L的急性白血病，其取得缓解率较高，是血清镍含量超过0. 7μmol/L缓解率的近2倍。

白血病患者血、骨髓、头发硒均降低。张企兰等研究表明，血液癌患者全血硒浓度和谷胱苷肽过氧化酶（GSH-PX）活力（分别为12. 9μmol/L和68. 14U）低于正常人（分别为1. 58μmol/L和82. 14U）。可见硒含量降低和GSH-PX活力的减少与血癌的发生、发展密切相关。姜绪荣等研究也证明，亚硒酸钠对白血病细胞具有一定程度的抑制作用。

第三节　呼吸系统疾病

一、肺　心　病

肺心病是中老年人一种常见病。关于肺心病与微量元素关系的研究，大多数研究者的目的是为了与冠心病等疾病作鉴别诊断而进行的。所涉及的微量元素种类较少，常见的有铜、铁、锌及常量元素镁等，因此，具有一定的局限性。但是，就其诊断、鉴别而言，都有着重要的实用价值。

沈阳的孙泰兴等测定了61例平均年龄68岁（范围45～83岁）男女肺心病患者的血清铜、铁、锌水平。结果表明肺心病病人血清铜和铜/锌比值（1. 32±0. 49）显著高于对照组（铜/锌比值为1. 07±0. 52）；血清锌、铁变化不大。黑龙江的韩守信等报道48例平均年龄为58. 3岁的（男女）肺心病呼吸衰竭患者血镁含量在发作的1～4d内降到最低水平，至发病第5天才恢复到发作的水平；直到第21天，其值也只是（0. 90±0. 08）mmol/L，仍低于正常人。

上海的梁国荣等测定了肺心病患者头发中钙、硒、铅、锌、铜、镍、铁、锰等7种微量元素，并与健康者和冠心病患者加以比较，结果发现肺心病患者头发中8种微量元素均低于冠心病患者。铜/锌比值前者也小于后者。

肺心病患者一个显著特点就是血液中或头发中锌含量绝对降低，铜绝对或相对升高，致使铜/锌比值升高。当铜过多时，可抑制很多酶系统，特别是其活性中心需- SH基因的系统。此处，铜离子能抑制脑内丙酮酸氧化酶以及大脑膜三磷酸腺苷酶，导致组织内三磷酸腺苷、磷酸肌酸和钾含量减少。患肺心病时血清铜显著升高，可能是细胞代谢紊乱，铜吸收潴留和利用障碍以及排泄不平衡所致。

在肺心病患者中，除铜有绝对升高外，其余微量元素都有不同程度的降低，尤以锌降低得更明显。这可能与病人久病，饮食营养不足有关。因此，在肺心病治疗过程中，既要调整饮食增加营养，又要适量补充一些有关微量元素，如锌、硒等，以达到维持微量元素间的生理平衡。

二、肺炎（支气管炎）及哮喘

锌、铜是人体必需的微量元素，二者代谢有着密切关系，而在感染时，体内血清锌、铜含量均产生变化。李连岗等测定了肺炎急性期患儿血清锌、铜含量分别为13. 1μmol/L±2. 8μmol/L和18. 1μmol/L±4. 5μmol/L，明显低于正常儿童血清锌、铜值（分别为21. 5μmol/L±5. 1μmol/L和21. 8μmol/L±3. 3μmol/L）。于嫦琴等报道，肺炎患儿头发锌、头发铜分别为82. 5ppm±50. 1ppm 和12. 5ppm±5. 6ppm；尿锌、铜分别为14. 2μmol/L±7. 4μmol/L 和0. 4μmol/L±0. 3μmol/L；血清锌、铜分别为5. 45μmol/L± 3. 19μmol/L和7. 45μmol/L±2. 15μmol/L。肺炎组患儿头发锌、尿锌较健康儿明显降低，血清锌、铜值亦有所降低。

吴映云等测定支气管炎患者血清锌、铜分别为0. 834ppm± 0. 246ppm和1. 376ppm±0. 472ppm，而对照组则分别为1. 182ppm±0. 179ppm和1. 154ppm±0. 112ppm。患者血清锌、铜均比健康对照组低。

武全孝等研究表明，9岁以下慢性支气管炎患者男女头发锌分别只有77. 5和71. 6ppm，低锌现象尤为严重。10～49岁患者头发锌男性（平均96. 5ppm）明显低于女性（平均103. 8ppm），50～70岁患者头发锌男女（分别为101和107ppm）基本上无差别。铜、铁、男女差别也不显著。龚剑萍用硫酸镁静滴给药治疗小儿支气管炎，总有效率为96%。

哮喘是一种常见病，常反复发作，难以根治。岑钖棠等测定了哮喘患儿全血中铜、锌、铁、钙等微量元素含量，各年龄组中锌、钙元素均值哮喘组显著低于健康组，而铁，铜在各年龄组无显著差异。

三、反复呼吸道感染和肺结核

复发性呼吸道感染多发生于小儿和体弱的人群中。许多研究发现患者体内锌低于正常人。石军等报道，反复呼吸道感染小儿组头发锌仅70. 71ppm±34. 49ppm，而正常组则为186. 33ppm± 51. 51ppm。孙桂珍等报道，反复呼吸道感染组头发锌、铜分别为56. 94ppm±18. 31ppm和15. 71ppm±4. 86ppm，而对照组分别为112. 41ppm±87. 52ppm和15. 42ppm±4. 45ppm。患儿头发锌降低尤为明显，而且男女性别间头发锌、铜无差异。黄邦洁等测定了反复上感患儿头发中钙、锰、铁、铜和锌含量，发现患者组锰、铁明显升高，而钙、铜、锌明显降低。

肺结核是一种慢性感染性疾病。袁建章等测定了肺结核病人头发中铜、锌、铁、钙的含量，发现肺结核患者头发中锌、铁、钙含量明显低于正常人。

总之，各种呼吸道感染（肺炎、支气管炎、肺结核等）患者体内微量元素锌、铁和常量元素钙等显著降低。由于锌的降低，导致机体免疫器官（胸腺、脾脏、淋巴结）萎缩，免疫细胞受抑制，淋巴细胞数减少，免疫应答减弱，白细胞杀菌能力下降，增加对感染的易感性。

为了防止呼吸道系统的感染性疾病，在饮食方面多吃含锌的食物，如鱼、瘦肉、肝、核桃、花生、豆制品、海产品等。

四、呼吸系统癌症

（一）肺癌

刘文兰等测定了肺癌病人血清中12种元素，发现肿瘤病人普遍铜、镍高，锌低，铁和铬也显著降低。铜/锌比值高于对照组。尽管铜/锌比值不能完全作为诊断肿瘤的依据，但在目前肿瘤生化标记普遍阳性率低的情况下，可把铜/锌比值看作一个很好的鉴别良、恶性肿瘤和判断预后的工具。Diez认为铜/锌比值高于或等于2. 25者，2年存活率＜5%；而铜/锌比值低于1. 7者2年存活率达70%。

许秀娣检测了肺癌患者头发中多种元素的含量发现头发锌、锰等均降低，而致癌物镍和铅都较高。男性以镍、铬、镉升高明显，而女性以铅升高最显著。

肺癌患者血清锌明显降低，铜明显升高，导致铜/锌比值显著升高，这是一个显著特点。有的学者认为用血清铜/锌比值诊断肺癌，其敏感性高于胸部X线，癌细胞学检查、用支气管镜灌洗液检查及血清癌胚抗原的敏感性。

超氧化物歧化酶，能有效地清除体内剩余的含氧自由基。戴然等研究表明，肺癌患者血清中Cu Zn-SOD活性（157KU/L± 42KU/L），显著高于健康对照者（86KU/L±14KU/L）。而且发现肿瘤患者接受不同程度、不同剂量的放疗或化疗后，超氧化物歧化酶活性降低。因此可推测，血中超氧化物歧化酶活性可能与恶性肿瘤的病情及治疗有一定关系。一般来说超氧化物歧化酶活性较高有利于机体防止癌变，但癌症患者血中超氧化物歧化酶活性异常升高的现象尚无法解释。有的人认为可能是机体的一种代偿作用。不过，这种超氧化物歧化酶活性异常升高的现象，则有利于癌症的辅助诊断。

Atukorara等研究发现，肺癌患者血浆中维生素和锌都降低。因此，我们可以得出这样的启示，适当的补充维生素A和锌有利于肺癌的防治。

对于有致肺癌作用的镍、铬、镉、铅等，应尽量避免或少接触。戒烟是减少这些有害元素污染，降低发病率的有效措施之一。

（二）鼻咽癌

鼻咽癌（NPC）以南方及沿海地区发病率较高。广东省鼻咽癌的年平均死亡率为6. 88/10万，是世界上鼻咽癌的高发中心，故有“广东癌”之称。黄家琛等曾测定过鼻咽癌高发区广东省四会县鼻咽癌患者头发、血清及该地区大米、饮水中硒的含量，并与鼻咽癌低发区五华县作比较。结果发现鼻咽癌患者血清、头发硒含量及全血SeGSH-PX活性均明显低于正常人。经进一步分析表明，鼻咽癌高发区四会县正常人头发、大米、水中硒（分别为0. 4660ppm ±0. 069ppm、0. 34ppm±0. 18ppm和0ppm）与鼻咽癌低发区五华县（分别为0. 556ppm±0. 313ppm，0. 035ppm±0. 024ppm和0ppm）没有显著差异。许多研究资料表明，人体内的含硒量低与癌症高发率有关。导致四会县鼻咽癌患者体内硒降低的因素不是当地的米和水，可能与动物性食物饮食有关。

姚惠英等测试了鼻咽癌患者头发中21种元素含量，其中以锰、铜、锌、砷等元素与鼻咽癌有较大的关系。

鼻咽癌患者头发中上述元素与正常人接近。砷是一种致癌剂，其机制是与硒有拮抗作用即砷可消耗体内硒的储存，使机体抗癌能力降低。其微观作用是砷对蛋白质的巯基（- SH）具有巨大的亲和力，所以它与许多参与代谢的含巯基酶相结合，使其失去活力，并影响细胞代谢。

在广东，鼻咽癌死亡率以广东中部珠江上游四会县（17. 6/10万）最高，珠江下游中山县（11. 24/10万）次之，东部半山区的五华县（1. 67/10万）及海丰县（4. 78/10万）最低。区宝祥等应用计算机多因素法研究了微量元素与广东鼻咽癌发病率高的关系。结果发现在铁、钼、镍、铬、镉、铅、钴、铍、锌、钡、铜、锰中，只有镍的含量与鼻咽癌的死亡率呈正相关。但是，鼻咽癌的诱因是多因素的，虽然镍与鼻咽癌的发生率呈正相关，并不能说镍是唯一的致癌因素。镍是一种较为普遍存在的元素，地壳中含量达0. 016%。国内外高镍地区未见有出现鼻咽癌特高的现象。多元分析表明：①大米中铅、锰、铬、镍、钼、铜的含量与鼻咽癌的死亡率有一定关系。②铅、锰、铬、镍、钼、铜在鼻咽癌患者中与性别有关。③血清中镍、铬、铜、锰、锌、铁对鼻咽癌发病有重要影响。④头发中铅、锰、铬、镍、锘、铜也与鼻咽癌有一定关系。

正常人的血清铁蛋白含量一般男性高于女性，老年高于青年。孙宝侠等认为血清铁蛋白放免测定可作为鼻咽癌、喉癌的辅助诊断方法。鼻咽癌患者不同年龄、性别组血清铁蛋白含量均高于正常对照组。

第四节　消化系统疾病

消化系统疾病是机体营养的入境口。该系统的功能与否，直接影响到其他系统的功能发挥。微量元素影响（促进或削弱）该系统功能，而该系统功能状况好坏又干预微量元素的吸收利用。

一、口腔溃疡

口腔溃疡是一种常见的口腔黏膜疾病。研究表明，缺乏微量元素锌、铁的人，常患有口角糜烂、口腔黏膜溃疡、黏膜出血及舌炎等疾病。

徐敏立等用葡萄糖酸锌和硫酸亚铁治疗慢性口腔溃疡，显效率和痊愈率为98%。王素文等给复发性口腔溃疡患者服用1%硫酸锌糖浆，结果有效率为80. 7%。治疗前血浆锌含量普遍低于正常，而治疗后血浆锌含量明显增高。

二、慢性胃炎

宋玉芳等测定慢性胃炎患者血清中硒含量，结果表明，浅表性胃炎和萎缩性胃炎患者血清中硒含量，分别为1 293. 5μmol/L和825. 5μmol/L。

周文光等测定胃及十二指肠炎症患者，胃黏膜中锌、铜、钙、钴、硒、钼的含量，发现钴、硒、钼含量显著降低，锌、铜则变化不大。这与陈大毅等测定胃液中铜、铁、锌，结果有同样现象。颜万顺等测定浅表性胃炎患者胃液铁、铜、锌、镍、钼含量，有不同程度的增加，以铁、铜增加较明显；萎缩性胃炎患者的钼略有下降。

三、胃及十二指肠溃疡

国外报道认为十二指肠溃疡急性期，血浆钙浓度明显下降，而钾的含量显著升高。在缓解期，这些指标均恢复到正常水平。钙离子可调节胃液分泌，钾对K-ATP酶有激活作用。

在溃疡的急性期，血浆中锌及硫明显下降，而在缓解期，锌的浓度恢复到正常水平，硫的含量亦渐趋正常。锌对胃液分泌有抑制作用，并能阻止嗜碱细胞释放组胺及致炎物质，因而有抗溃疡作用。机体缺锌时，可促进胃及十二指肠黏膜形成溃疡。

血浆中钙、钾、硫及锌的指标，在溃疡病时能反映其病理过程，并对估计预后有一定意义。血浆中铁、铜、镁及磷水平，无论急性期或缓解期均与正常人无差异。

周文等测定胃及十二指肠溃疡患者胃黏膜锌、铜、钙、钴、硒、钼含量均有所增加。

余煜棉等测试了十二指肠溃疡患者的血清，胃液和胃黏膜中微量元素的含量，并用计算机模拟识别，结果表明，血清、胃液和胃黏膜分类判别所依赖的元素既有区别又有联系。在各元素中，钼、铝、铬、铜和铁对分类影响较大。在3种样本中，患者的钼含量偏低和铝含量的变化可能与十二指肠溃疡的病变有着十分重要的联系。

毕佩瑛等测定了胃溃疡病人头发中元素含量，发现锌、锰升高有极显著意义，铅、铁升高有显著意义；钙降低也有显著意义。

近年来人们发现消化性溃疡与幽门螺旋菌在胃幽门区的生长有一定关系。然而，就锌对机体功能而言，缺锌时去氧核糖核酸、核糖核酸合成量减少，创伤组织的再生能力下降，因此使胃黏膜防御因素减弱，容易形成消化性溃疡。另一方面，由于缺锌，产生脑部疾患而产生精神刺激，会引起消化性溃疡发生和使病情加重。对于一些缺锌患者，给予一定量的锌制剂治疗，可能会促进消化性溃疡的愈合，减少复发的机会。

钼可使组织中黄嘌呤氧化酶活性增加，有利于动脉血管壁的修复和保护，改善溃疡病局部的血液供应，能促使溃疡愈合。一般溃疡患者体内缺钼，使组织的修复受到影响；同时缺钼可造成蛋白质营养不良，致使溃疡面愈合变得困难。

胃溃疡患者往往服用许多铝制剂，结果使血铝升高，从而阻碍磷的吸收，产生骨骼病变，干扰组织代谢，对神经系统造成不良影响，如老年性痴呆等。长期摄入铝化物，胃蛋白酶的活性受到抑制。用铋剂如胶性次柠檬酸铋、三甲二枸橼酸铋等可治疗消化性溃疡（可杀灭幽门弯曲菌、并在溃疡面上形成保护膜），但应注意铋剂对肾的毒性。

四、食管癌及胃癌

世界卫生组织统计表明，中国食管癌的发病率在男性肿瘤中占第2位，女性肿瘤占第3位。

山西省阳城县是全国食管癌高发区之一，其食管癌年均调整死亡率为126. 00/10万，占该县恶性肿瘤病死率的68. 5%。河北涉县是食管贲门癌的死亡率居全国之冠（县），调整死亡率相当高（男性148. 43/10万，女性84. 40/10万）。

陈如松等测定了患者头发中钙、铬、锰、铁、镍、铜、锌、铅、硒和锶的含量，经过计算分析，表明患者头发中铬、锰、镍、铁、铜、锌含量与健康对照有显著的差异。程鸿德等对太行山地区的人发和饮水中微量元素分析，可看出微量元素含量在食管癌高发地区和低发地区之间存在一定差异性。人发微量元素含量经判别分析后表明，食管癌高发区有益元素钼相对缺乏，有害元素铍、铬和钡相对剩余。认为如果采取协调钼与铍、铬和钡之间比例，可以作为降低和防治太行山地区食管癌死亡率的重要途径。饮用水判别函数值与钠、钼、镁、锌/铜、钼/铬呈负相关，而与钍/铀值呈正相关。说明食管癌高发区水中钠、钼、镁、锌等含量少，而钍等含量高。

赵彤华等测定了食管癌患者血清中常量和微量元素，结果表明，铜、铁、锂高于对照组，锌、铬等低于对照组；锰、铝、镉、镁、钙、铅、镍、钛、钴等无明显差异。

张秀兰等测定食管贲门癌患者血清中酮、锌、硒含量分别为20. 5μmol/L±5. 0μmol/L、14. 7μmol/L±3. 9μmol/L和0. 51μmol/L ±0. 22μmol/L，而健康对照组则分别为17. 5μmol/L±3. 9μmol/L，18. 0μmol/L±5. 4μmol/L和1. 2μmol/L±0. 7μmol/L。患者血清铜和铜/锌（1. 45）升高，而锌、硒则下降；健康者的铜/锌为0. 96。

有统计分析表明，高血铁，低血锌、锰是食管癌、胃癌危险因素。此外，咸菜摄入量越多，吃饭的速度越快，患食管癌、胃癌的危险性越大。经多次变量分析也表明，低血锌含量是发生食管癌、胃癌的危险因素。而低血锰含量与高咸菜摄入量之乘积是发生食管癌更重要的危险因素。

日本的氏家重纪等研究表明，癌症患者血清锌降低，一般认为有3个原因：其一，因为血清中的锌大约70%与白蛋白结合，所以可以认为血清锌的降低是继发于血清中白蛋白的减少（癌症后期产生恶液质，引起血清白蛋白的减少）；其二，患癌机体的肝脏中锌含量增加，因此，血清锌值降低是锌由血清向肝转移增加的缘故；其三：因为恶性肿瘤组织中含有大量锌，所以认为血清里的锌被聚积到肿瘤组织因而降低。

用顺氯铂（PDD）与硫代硫酸钠（STS）双路化疗法可治疗胃癌腹腔转移。方法是大剂量顺氯铂腹腔灌注，同时静脉给予硫代硫酸钠作解毒剂，能减轻顺氯铂的毒性反应，保证大剂量顺氯铂的治疗效果，使总有效率达70%。

五、痔疮及结肠癌

痔是一种很常见的慢性多发病，在我国城镇和农村中，成人发病率为50%～70%。微量元素锌与痔的发生有一定的关系。余运昌等测定了痔核血及组织中元素锌的含量及患者血清碱性磷酸酶活性。结果表明，患者痔核血及组织中锌低于正常人血及组织中锌。病人经用含锌制剂（含ZnSO4 100～150mg/d），治疗1个疗程后（10d），病情好转，缺锌状态基本纠正，血锌与正常人无明显差异，碱性磷酸酶活性显著增高，故加速了细胞的生长繁殖，促进了组织呼吸和能量代谢，加快了病变组织的恢复。痔瘘手术后第1天开始服用硫酸锌，每日3次，每次100mg，服药2～3周。与不服锌患者比较，85名患者术后伤口愈合率能缩短5～9d。

肛瘘入口注入40%碘化油10ml，用凡士林纱布塞管口，3d见效。第4天再注1次，10d可全部愈合。

朱梅年等研究了内痔患者全血中微量元素含量，并分析了“消痔Ⅱ号”有关中药中微量元素含量。其研究表明，病人血锌和锌/铜比值明显低于正常组。经用“消痔Ⅱ号”（朱砂莲，铜、锌、锰含量分别为3. 08、14. 24、46. 0ppm；煅牡蛎，铜、锌、锰含量分别为12. 0、123. 0、198ppm；广豆根，铜、锌、锰含量分别为8. 78，57. 6，17. 1ppm；马勃，铜、锌、锰含量分别为6. 4，310. 4，36. 93ppm），有效率不低于86. 6%，缺锌现象得到了纠正，锌/铜比值与正常组无差异。

Schrauzer认为，大肠癌和乳腺癌的死亡率与膳食中硒摄取量有关。他分析了20多个国家的有关资料，证明硒摄取量或血硒水平与肠癌、乳腺癌、前列腺癌和白血病之间具有非常显著的负相关。李英等对我国大肠癌高发区浙江省嘉善县（大肠癌标化死亡率男23. 61/10万，女22. 71/10万）居民血硒和环境进行研究，发现成年居民全血硒浓度平均为0. 90μmol/L±0. 14μmol/L，比杭州献血员的血硒含量低34%。杭州的土壤含硒是大肠癌高发区的2. 9倍左右。全国男女血硒浓度平均值为1. 0μmol/L± 0. 3μmol/L和1. 0μmol/L±0. 34μmol/L，调查表明，高于上述平均值的地区，男女35～64岁大肠癌标化死亡率中位数分别为9. 3/10万和7. 51/10万；低于平均值的地区，其相应中位数分别为10. 0/10万和7. 8/10万。

六、肝　　炎

乙型肝炎在我国发病率很高，全国约有1亿多人为乙型肝炎病毒携带者，因此该病的防治任务很艰巨。

肝脏是机体代谢的中心，代谢功能繁多而且复杂。肝中含有许多代谢酶，易受微量元素等多种元素的影响。

潘其民等研究了急性肝炎、慢性肝炎、乙型肝炎病毒携带者全血中微量元素含量，结果发现，各型肝炎微量元素锌、锰、钴、钼等均较健康组低，而铜/锌比值升高；急性肝炎为0. 18、慢性肝炎为0. 16，乙型肝炎病毒携带者0. 17，健康人为0. 14；各型肝炎镍增加；急性肝炎铬增高；慢性肝炎钒、铬、钛降低；乙型肝炎病毒携带者铁、硒、钴、镍、钒均降低。

关于铜及铜/锌比值各报道有所不同。张冠群等测定各种类型肝炎患者血清元素时不但锌、锰低于正常组，而且铜及铜/锌值也均低于正常组。

也有报道血清铜在急性黄疸型肝炎时增加，而慢性活动性肝炎时则降低。

中医学认为，肝主身之筋膜，爪为筋之余，其华在爪。说明指甲与肝脏的关系密切。张羽忠等测定了包括慢性迁延性肝炎、慢性活动性肝炎、肝炎后期肝硬化患者表现气阴两虚和肝郁脾虚证者指甲中微量元素。结果表明，慢性肝病者指甲中铜、锌、锰均低于正常对照组。铁在气阴两虚组则有升高的表现。指甲中锌的平均值3组含量顺序为正常对照组＞气阴两虚证组＞肝郁脾虚证组。

甲型肝炎血清锌、铜降低，而铁则升高。其含量分别为10. 09μmol/L±2. 60μmol/L，10. 73μmol/L±2. 99μmol/L和17. 9μmol/L±4. 61μmol/L，而正常对照组分别为8. 47μmol/L± 3. 22μmol/L、10. 11μmol/L±2. 62μmol/L和33. 47μmol/L± 16. 48μmol/L。肝炎患者体内锌明显降低，针对这一特点，在治疗和饮食方面应注意补充锌，将有利于病人的康复。

七、肝硬化及肝癌

由于我国乙型肝炎发病率高，由此引起的肝硬化和肝癌的发病率就增高。

吕敏和等研究了微量元素与慢性活动性肝炎，早晚期肝硬化和肝癌的分类及恶变程度的相关性。结果发现，慢性活动性肝炎和早期肝硬化血清铜低于对照组，随病情发展，晚期肝硬化、肝癌患者血清铜显著升高；除肝癌患者外，血清锌随病情发展递减下降，而肝癌患者血清锌可突然升高。肝炎和肝癌组血清镉显著高于对照组；血清锰除慢性活动性肝炎与对照组无差异外，肝硬化、肝癌组显著低于对照组。分析表明，铜、镉和碱性磷酸酶（AKP）三因素与肝硬化演变为肝癌有重要关系。

有报道肝炎、肝硬化和肝癌患者血清铁升高，这可能是一种假象，不能反映出体内实际铁的水平，故应当补铁。其理由是铁在肝细胞内储存，当肝细胞遭到破坏时，铁释放入血，从而引起血清铁升高（乙型肝炎表面抗原阳性、阴性者血清铁分为27. 0μmol/L± 3. 9μmol/L和13. 1μmol/L±2. 5μmol/L）。肝硬化和肝癌患者血清硒也明显降低，患者和正常对照者分别为0. 64μmol/L± 0. 11μmol/L，0. 7μmol/L±0. 13μmol/L和1. 1μmol/L± 0. 11μmol/L。有统计表明，当血硒＜0. 09ppm时，其患者肝癌的危险性是血硒≥0. 15ppm者的4. 34倍。

张丽生等研究了肝癌高发区广西扶绥地区（肝癌男性年平均死亡率117. 5/10万和低发区男性年均死亡率29. 06/10万）居民全血头发中元素含量。结果发现血清铜高发区显著高于低发区，而锌、钼则显著低于低发区；头发铜则以高发区和肝癌患者较高，而头发锰、钼、硒则以高发区和肝癌较高。肝癌高发区家族成员头发铜明显高于非肝癌家族成员。

在江苏省启东县、肝癌发病率较高，肝癌平均年发病率为46. 61/10万（调整年龄）。在广东省，肝癌也是危害人民健康较严重的癌症之一，在恶性肿瘤死亡中占第一位。

环境分析表明，土壤中锰、铁和镍含量是高发区低于低发区，铜是高发区高于低发区。井水锰含量与肝癌死亡率呈负相关（r= - 0. 39），而铜、镍与肝癌死亡率呈正相关（分别为r= 0. 07和r= 0. 51）。调查中发现，头发中的锰和铁与肝癌发病呈负相关，铜、钡、镉与肝癌发病呈正相关。土壤、水、头发、肝组织等4种样品相一致的元素只有锰。李文广等分析江苏启东肝癌地理分布特点与硒水平的关系时发现，肝癌高发区玉米及原麦中硒量（分别为9. 7ppb±0. 83ppb和18. 1ppb±4. 5ppb）低于低发区（分别为15. 1ppb±4. 4ppb和42. 3ppb±1. 9ppb）。在农作物生长期喷洒亚硒酸钠可明显增加粮食中硒的含量。死亡率为30. 2/10万、43. 75/10万和56. 71/10万的自然人群血样中含硒量分别为1. 8μmol/L、0. 9μmol/L和0. 74μmol/L。说明硒含量与肝癌发病呈负相关。

硒化物（如亚硒酸钠）对细胞基因表达、转汞、能量代谢和膜结构都有影响，可使肿瘤细胞的增殖、分化及恶性表型逆转。动物及体外实验表明，可使细胞的致畸率下降60%。在肝癌高发区补充硒，能降低发病率。每天服硒酵母（含硒200μg），可降低肝癌发生率（113例服硒组1年无肝癌发生，而对照组113例中发病率为1. 77%）。

肝癌患者体内铜含量升高，除了与胆汁郁积性疾患有关外，还可能与锌的摄入量不足有关。因为铜、锌在小肠吸收时有拮抗作用。铜积聚达到致毒量时，能够加速肝细胞的损伤。铜的螯合剂（如青毒胺或三乙烯四胺）治疗可减少肝铜的积存。Ritland等认为，当病人不能耐受螯合剂时，用大剂量的锌是另一种可取的治疗方法。大剂量的锌可诱导肠黏膜内金属巯蛋白的合成，而后者将与铜结合，从而阻碍食物、胆汁或唾液中铜的吸收。血清水平处于17. 3～20. 4μmol/L、14. 1～17. 3μmol/L及＜14. 1μmol/L者分别与≥20. 4μmol/L者相比，其患肝癌的危险性分别为2. 21、3. 29和12. 92倍。

大量饮酒，可减少体内硒、锌等微量元素的含量，引起肝硬化，加速肝癌转化进程。

郑全庆等在分析原发性肝癌病因时指出，低硒和高铜单独存在时，其效应甚微（OR值分别为1. 38和1. 25）；但它们与乙型肝炎病毒（HBV）感染指标相结合时，都出现明显增效作用（OR值分别上升至21. 75和31. 53），若与乙肝病毒感染和精神创伤这3项指标相结合时，其OR值分别为64. 43和82. 50。高蛋白摄入对肝癌有保护作用，在与其他强危险因素相结合时，看得更清楚。低硒、高铜、精神创伤分别与乙型肝炎病毒感染相结合时都有强的增效作用，但再结合蛋白质摄入量高第3个因素时，它们的OR值分别由21. 75下降为3. 00；由31. 53下降为4. 89；由53. 3下降为11. 25，出现明显的拮抗作用。如蛋白质摄入量低与乙型肝炎病毒感染指标相结合时，则OR值由乙型肝炎病毒感染单独存在时的11. 6上升到77. 15。

八、肝豆状核变性（威尔逊病）

该病是一种铜代谢异常引起的染色体隐性遗传疾病。患者主要表现为肌肉强直、肢体震颤、肝硬化等神经和肝脏系统症状，且有家庭倾向。此病是由于大量的铜积累于肝和脑中所致。铜在肝中沉积，引起肝硬化；在脑中积累，引起豆状核等部位变性，而出现神经系统的症状；沉积于肾脏，引起肾功能障碍而出现氨基酸尿、蛋白质尿、磷酸盐尿及钙尿等症状；沉积于角膜，引起典型的角膜色素环（K-F环），构成了此病神经症状、肝硬化和角膜色环三大临床特征表现。

杨任民等给肝豆状核变性患者口服葡萄糖酸锌1. 6g/d，20例中有14例症状改善。治疗前后血清铜降低显著（分别为9μmol/L± 4μmol/L和8μmol/L±4μmol/L），血清锌显著升高（分别为10μmol/L±5μmol/L和17μmol/L±8μmol/L）。血清铜/锌比值下降显著；脑脊液铜降低不显著（分别为3. 1μmol/L±2. 4μmol/L 和2. 5μmol/L±2. 5μmol/L），锌升高较显著（分别为5. 0μmol/L± 2. 4μmol/L，11μmol/L±8μmol/L），铜/锌比值明显下降。24h尿排铜值治疗前达4. 2μmol±1. 5μmol，治疗4周后为6μmol± 4μmol）。表明服药后尿铜有逐渐增加的排除趋势，有利于减少铜在体内积累作用。

九、黄疸性疾病

黄疸性疾病是其他许多疾病引起的一种胆汁代谢异常的疾病。

侯世荣等测定了各种黄疸性疾病（急性黄疸性肝炎、急性或亚急性重症肝炎，慢性活动性肝炎重型、淤胆型肝炎、肝癌、总胆管结石、胰头、胆管癌、正常妊娠、妊娠乙肝、妊娠黄疸等）患者血清酮、锌等含量。结果表明，各种黄疸性疾病患者，血清铜都高度增高，其均值都明显高于正常值。急性黄疸性肝炎和重症肝炎的均值无明显差异。慢性活动性肝炎重型均值明显高于急性黄疸性肝炎。淤胆型肝炎的均值又明显高于慢性活动性重症肝炎。血清铜绝对值超过正常上限（22μmol/L）者，主要见于慢性活动性肝炎重型和淤胆型肝炎。

胰头、胆管癌所致的阻塞性黄疸血清铜均值明显高于总胆管结石和肝癌，前两者无明显差异。妊娠黄疸血清铜最高者明显高于妊娠乙肝和正常妊娠者，后两者无明显差异。

血清锌和血清铜相反，各种黄疸性疾病血清锌都降低，且均值都低于正常值。长期胆道梗阻可致肝铜蓄积和尿铜排泄增高，肝外胆道梗阻性黄疸血清铜增高而锌降低。黄疸程度与血清铜浓度有一定关系，而与锌浓度则无明显关系。

肝外肿瘤所致的阻塞性黄疸血清铜增高、锌降低及铜/锌比值增高较总胆管结石更为明显。这对鉴别两种不同原因引起的阻塞性黄疸有一定帮助，即若铜/锌比值愈高（＞3. 0或更高），肝外肿瘤的可能性愈大。血清铜/锌比值也可能有助于鉴别肝外肿瘤所致的阻塞性黄疸与以肝内胆汁淤滞为特征的淤胆性肝炎。

妊娠黄疸、妊娠乙型肝炎和正常妊娠血清铜增高、锌降低及铜/锌比值增高尤为明显，其异常程度超过各型肝炎和多种其他肝胆疾病，显然与妊娠本身有关。这有利于鉴别正常妊娠黄疸和妊娠乙型肝炎。

Andersen等报道黄疸患者中血清铝增高。肝炎病患者血清铝的潴留可能因肝内细胞结合的铝释放增加或经泌尿道或胆道排泄减少所致。黄疸患者血清铝（20. 7μmol/L±8. 5μmol/L）明显高于对照组（5. 18μmol/L±2. 2μmol/L）。

十、胆　结　石

胆结石症是人类最常见的疾病之一，全世界约有几千万人患有此病。

胆结石的成分很复杂，含有胆固醇，胆红素、钙及其衍生物、碳酸钙、磷酸钙、磷脂和许多金属元素等。根据结石中主要成分所占比例，结石可分为两类：胆固醇结石和胆红素钙结石（或称胆色素结石）。在这两类结石中，无机元素含量也各不相同。从总体上来说，胆色素结石所含无机元素远高于胆固醇结石。胆色素结石中无机元素以钙、硫、磷、钠、铜、铝、镁、铁、硅、锰为主，而胆固醇结石以钙、磷、钠、硅、铝、硫为主。日本人的胆红素结石以钙、磷、钠、铅、镁、硫为主。

胆固醇类和胆色素结石的成因不同。前者主要是胆固醇的过饱和，超过胆汁中胆汁酸和卵磷脂形成微胶粒的溶解力。单纯的过饱和胆汁不一定会发生结石。

胆色素类结石包括胆红素钙结石和黑色石。胆红素钙结石发生原因与胆道细菌感染、蛔虫、胆汁淤滞等有密切关系。细胞代谢产生的葡萄糖醛酸苷酶，能把经肝脏排泄的结合型胆红素，水解成难溶性的游离胆红素（UCB），而游离胆红素与胆汁中的钙离子结合，形成胆红素钙而沉淀。胆道上皮细胞和胆汁中细菌代谢产生的磷酸脂酶，分解胆汁中卵磷脂为游离脂肪酸和一、二酰甘油，钙离子与脂肪酸结合成脂肪酸钙而沉淀。所以，胆结石中较高含量的脂肪酸钙，是感染性胆红素钙结合的特点。

黑色石发生原因不清楚。一般说来，溶血性疾病、肝硬化及人工心脏瓣膜的患者发病率增加。日本人黑色胆结石中除了大量的钙外，主要还有铅、铜、镉、镁、铁、锰等组成。胆囊结石与胆管结石在元素成分上差异不大。

胆结石的发病率随年龄的增长而逐渐增高。从性别上看，女性高于男性。胆固醇结石与营养过度有关，因此肥胖的人就更易生胆结石。经常食用含胆固醇含量的食物，如动物的脑，内脏和蛋黄等，会促使胆结石形成。有些患局限性回肠类的病人，由于胆汁酸的过量丧失，也易发生胆固醇结石。

胆色素胆石的危险因子包括胆道蛔虫症，胆管炎、溶血性贫血、肝硬化和低蛋白、低脂肪的饮食等。

第五节　泌尿系统疾病

泌尿系统担负着身体代谢产物的排泄功能和有用成分的再吸收功能。这些功能均可受到有关微量元素的影响，而且它们的功能状态，也可影响微量元素的吸收利用。

一、肾　　炎

许多研究表明，肾炎患者血清锌、铜均明显降低。刘锐等报道，急性肾炎血清锌、铜含量为11. 3μmol/L±3. 8μmol/L和17. 5μmol/L±9. 4μmol/L；慢性肾炎分别为9. 3μmol/L± 2. 3μmol/L和17. 5μmol/L±4. 7μmol/L；对照组分别为14. 0μmol/L±1. 7μmol/L和19. 8μmol/L±2. 8μmol/L。杜雪芳等报道，急性肾炎分别为11. 398μmol/L±8. 956μmol/L和19. 472μmol/L±7. 935μmol/L；慢性肾炎分别为10. 188μmol/L± 2. 274μmol/L和19. 39μmol/L±7. 595μmol/L；对照组分别为14. 009μmol/L±1. 705μmol/L和19. 827μmol/L±2. 794μmol/L。

肾炎患者血清铁变化的规律是慢性肾炎下降，而急性肾炎期上升。如刘锐等报道的正常组、急性肾炎、慢性肾炎血清铁含量分别为21. 5μmol/L±7. 2μmol/L、29. 9μmol/L±15. 7μmol/L、21. 1μmol/L±8. 1μmol/L；杜雪芳报道分别为20. 328μmol/L± 6. 923μmol/L、20. 561μmol/L±9. 10μmol/L、19. 450μmol/L± 6. 885μmol/L。血清锌、铜降低的一个直接原因是病人从尿液中排出的这2种元素增多。李荣等报道健康0～7岁儿童24h尿锌、铜分别为3. 04μmol/L±1. 5μmol/L和0. 19μmol/L±0. 14μmol/ L，而肾炎组分别为6. 6μmol/L±2. 3μmol/L和1. 3μmol/L± 1. 0μmol/L。高庆荫等报道健康人24h尿锌、铜、铁含量分别为7. 0、0. 78和2. 9μmol/L，而肾炎患者分别为10. 9、1. 12和7. 5μmol/L。

崔宁杰等报道肾炎患者头发中锌、铜、铁的含量：健康组分别为96. 59ppm±27. 8ppm，8. 07ppm±3ppm和42. 32ppm± 7. 1ppm；慢性肾炎组86. 8ppm±36. 8ppm，6. 68ppm±2. 9ppm和44. 1ppm±6. 3ppm。由此可见，头发中这几种微量元素含量有类似上述血清中含量变化趋势。

二、肾功能衰竭

由于肾炎或其他疾病导致肾功能衰竭，必然会引起各种代谢功能的紊乱。

李铭邦等测定了慢性肾功能衰竭（CRF）患者头发中微量元素铜、锌、硒、锶、钴、铬、锰、铝等的含量。结果表明，患者头发铜、锶、铝较健康者明显升高，而锌、硒、钴则降低。多因素分析表明，铜/硒和铝与慢性肾衰关系最密切。

刘慰祖研究了慢性肾衰竭血清中锌、铜含量在用中药治疗前后的含量变化。治疗前血锌明显下降、铜/锌比值明显升高。经用中药基本方：紫苏子30g，党参20g，半夏9～12g，黄连6g，六月雪30g，生大黄12～15g（后下），败酱草30g，砂仁4. 5g（后下），丹参30g，肉苁蓉12g。阳虚者加用熟附子9～12g（先煎），淫羊藿15～30g，并随症选用车前草、玉米须等利尿药（阴虚者，加用黄精20～30g，何首乌20～30g）。治疗，30d为1疗程，血锌升高、铜/锌比值下降。治疗前后的锌及铜/锌比值可作为判断肾衰竭严重程度和疗效的客观指标之一。

由于肾炎或肾衰竭患者长期饮食受限制，致使微量元素锌、铜等摄入不足。尤其是锌注意在饮食或治疗上加以补充，以加强身体的抵抗力。

三、泌尿系统结石

泌尿系统结石与胆结石一样，是由多种原因引起，其中新陈代谢紊乱是其重要因素之一。有人将泌尿系结石分为代谢结石和感染结石。前者多为尿酸盐、草酸盐、胱氨酸和黄嘌呤结石；后者多为磷酸盐和碳酸盐结石。有研究表明，微量元素锶和锰具有抑制肾内草酸钙结晶形成结石的作用，并可溶解已形成的尿结石，促使其排出体外。

刘学公等测定了泌尿系结石患者头发中元素锰、铁、镍、铜、锌、铅、锶和钙含量，结果表明，男性患者锰、铁、锶和钙下降，而女性患者铁、锌下降，其他元素无显著变化。pougne等测定了肾结石中钙、锰、铁、铜、锌、溴、铷、锶和铅含量，认为肾结石中钙与锌、锶和铅呈正相关，而与铷则呈明显的负相关。蔡若冰等报道，硅对结石形成也有一定的促进作用。

长期接触镉的人，肾结石患病率比一般人群高得多。氟也有促进结石的作用。

微量元素锶、钼、铜、锌等均可抑制草酸钙结晶，以锶和钼作用最强。

第六节　中枢神经系统疾病

一、儿童多动症

儿童多动症是由于中枢神经元之间突触间隙处神经递质不足引起的一种儿童多发症。儿童多发症（本意是轻微脑功能失调）占正常儿童的5%～10%，且男性多于女性，男女性别差异4∶1～9∶1。儿童多动症主要症状为活动过多，也称为儿童期多动综合征，兴奋亢进、上课小动作多，影响课堂纪律，思想分散，注意力不集中，因此，也有称为“注意缺陷障碍”（ADD）；学习困难，成绩差，脾气倔强，极其任性。

李翰芳等测定了儿童多动症患者头发中元素含量，结果表明铁、铜、锌含量显著低于正常组。

Davld报道，当尿铅＞0. 39μmol/L时，62%的儿童为多动症，在铅中毒范围内，仅有29%的儿童不患多动症。cittelman等测定中年级儿童则没有发现此种现象。徐焕成等测定了多动症患儿与正常儿童头发铅、血铅的含量，两组无显著差异，但多动症患儿父母亲职业多是司机、打字员、油漆工、头发铅值为9. 37ppm± 19. 31ppm，明显高于其他职业。

Martineau等报道，口服维生素B6每天30mg/kg和镁每天10～15mg/kg，可治疗多动症。

二、儿童孤癖症

儿童孤癖症表现为性格异常内向，不愿与其他儿童交往，学习成绩差。

Wecker等测试了美国新奥尔良州患孤癖症儿童（2～11岁）头发中的元素含量，结果发现钙、镁、铜、锰和铬明显低于正常儿童，而锂则高于正常儿童。作者认为头发中元素含量可作为儿童孤癖症的诊断依据。

三、癫　　痫

随着癫 的病因学研究的发展，人们已经证明微量元素代谢异常与癫 病有密切关系。

陈秀娜等研究了儿童（1～12岁）头发中元素与癫 的关系，发现病人锌、锰含量显著高于正常人，镁含量则显著低于正常人。

血清锌、铜测定表明，患者低锌（15～18μmol/L，而对照组＞18μmol/L）、高铜（18～22μmol/L，而对照组＜17μmol/L）。临床发作次数越多，锌低得越多，而铜升得越高。吴志英及日本的八濑善郎等报道，治疗后血清锌提高，血清铜降低。这说明锌、铜代谢异常参与癫 的产生和扩散过程。由于低锌而产生锌、铜代谢失调，影响γ-氨基丁酸（GABA）的储存和结合，使牛黄酸减少。γ-氨基丁酸和牛黄酸抑制神经递质，脑内γ-氨基丁酸、牛黄酸缺乏，可致癫 发作。

四、精神分裂症

精神分裂症患者占住院精神病病人的60%～70%，已成为医学和社会重视的问题。

金禹权等测定了精神分裂症患者头发中锌、铜、铬，发现患者头发中这些元素都显著的低于健康者，女患者头发锌显著低于男患者，头发铜则女性显著高于男性，头发铬没有性别差异。统计表明，铬在这3种微量元素中的贡献率为81. 8%，铬在精神分裂症发病环节中可能具有重要意义。

翟书涛等测定了精神分裂症头发中铝、钡、铍、钙、镉、钴、铬、铜、铁、钾、锂、镁、锰、钼、钠、镍、磷、铅、硅、锶、钛、钒、锌23种元素，发现钡与镁、钡与锶、镁与锰呈高度相关，而与精神分裂症组缺乏相关。在精神分裂症组有6对（钡与钙、钙与镁、钙与锰、钙与锶、镁与锶、锰与锶）呈高度相关，而在正常组仅为中度相关。

加拿大的Tyrer等研究表明，精神分裂症患者脑脊液中铜的含量非常显著低于正常者。作者推测，精神分裂症患者可能与中枢神经系统铜依赖酶有关。这些酶包括酪氢酸羟化酶和多巴胺β-羟化酶。

关于脑脊液中的铜的含量，美国的Shore等则有不同的看法。测定结果表明，精神分裂症患者铜含量与对照组无明显差异。男性患者脑脊液铜含量略高于对照组，而女性患者则低于对照组。可以看出，女性患者脑脊液铜含量显著低于男性患者，而对照组间并无显著差异。

五、抑郁性精神病

英国的Naylor等测定抑郁性精神病血浆红细胞中镁、钙水平，发现两者在治疗前后与对照组没有显著差异，认为钙，镁与本病无关。丹麦的Bjorum研究认为病人血中高钙和镁，低钾和磷，钠没有什么变化。但是这些元素均在正常范围内。

美国的Hansen等研究了患者血清铜、尿铜、血清锌、尿锌的铜蓝蛋白与正常人及其亲属进行比较，结果表明，以上铜、锌的含量病人及其亲属均比正常对照组低，且经治疗后，各项指标有所上升。

六、狂躁抑郁精神病

英国的Naylor等测定的患者及恢复后患者头发、全血、血清、尿液中铝、钡、溴、钙、氯、铜、碘、铅、镁、锰、钼、铷、硒、钠、硫和钛的浓度。除了钼以外，没有其他元素能在一个以上组织中呈非常显著差异。

在头发中，正常人与狂躁型精神病病人比较有显著性差异的只有硒；正常人与抑郁型精神病病人比较，有显著差异的有钡、溴、钙、碘、钼、铷，而硒则呈非常显著性差异；狂躁型与狂躁恢复者比较，无显著差异性元素；狂躁型与抑郁型比较，碘和钼呈显著性差异，而钛呈显著性差异。

在全血中正常与狂躁型比较，只有钡呈显著性差异。

正常人与抑郁型比较无显著性差异元素；狂躁型与狂躁恢复型比较，溴和铅呈显著性差异；抑郁型与抑郁恢复型比较，氯呈显著性差异。狂躁型与抑郁型比较，铝和氯呈显著性差异。

在血清中，正常人与狂躁型比较，铜呈显著差异；正常人与抑郁型比较，无元素呈显著差异者；狂躁型与狂躁恢复型比较，钼呈显著型差异；抑郁型与抑郁恢复型比较，钡呈非常显著性差异；狂躁型与抑郁型比较，氯呈显著性差异。

在尿液中，正常人与狂躁型比较，钼呈显著性差异；正常人与抑郁型比较，钡、溴和钛呈显著性差异，而铜、镁、钼呈非常显著性差异；狂躁型与狂躁恢复型比较、抑郁型和抑郁恢复型比较，以及狂躁型与抑郁型比较，无元素呈显著性差异。

从以上可以看出，病人与正常人比较有显著或非显著差异的元素在头发、全血和血清中，多是上升趋势，而在尿液中排出量则呈减少趋势。头发中硒增高，血中钡降低，血清中钙升高、尿液中钼减少，可能与狂躁型精神病有关；头发中钼、溴、钙、碘、钼、铷显著升高、而硒非常显著升高，尿中钡、溴、钛排出量显著降低，而铜、镁、钼排出量非常显著降低，可能与抑郁性精神病有关，其钼的影响最大。

英国的Pasehalis等人对于多年病史，用锂、电刺激、吩噻嗪、抗抑郁三环剂治疗无效者，给予氯化铷（50g/L，410mmol/L）治疗，发现铷能延长狂躁型发作间歇期或许是降低心境的极度反应而引起。在所给的剂量范围内，铷不会有严重的不良反应，但其半衰期长。

七、帕金森病

帕金森病（PD），该病是一种病因尚未清楚的锥体外系的慢性病，多发于中老年人。目前有人认为，该病可能与微量元素代谢失调有关。潘宝英等研究表明，患者头发铜、锌、铁、锰明显低于对照组；血清铜、锰低于对照组，而锌非常显著低于对照组。

有报道指出，缺铜时可发生血管弹性降低内膜损伤，且可致脑组织萎缩，灰质和白质退行性变、神经元减少。帕金森病人头颅CT检查表明，全脑有萎缩现象。有学者认为，帕金森痴呆病人体内含锌量降低。

研究表明，锌、铁随病情加重而升高，锰则逐步降低。人和动物脑组织中含锰最丰富。锰在脑神经递质中起调节作用，促进铜的利用，提高维生素、酶以及蛋白质的代谢。

八、阿尔茨海默病

阿尔茨海默病（AD），是一种早老性神经系统退变性疾病。表现为智力衰退，其病因病理尚不清楚。有人提出微量元素神经毒性及微量元素代谢失衡是该病的病因之一的假说。最能引起许多学者注意的有铝、硅、铅等。

美国肯塔基州老年研究中心的Ehmann等研究了阿尔茨海默病人与年龄相当的正常人大脑中16种元素含量，发现有显著性差异，其元素有溴、氯、铯、汞、氮、钠、磷和铅，无显著性差异的元素银、钴、铬、铁、钾、锑、钪和硒。在病人脑部灰质和白质中溴和汞升高，而铷则下降。

Birchall等报道，阿尔茨海默病人头发中和指甲中17种元素含量，其中有6种元素（溴、钙、钴、汞、钾和锌）与对照组有显著性差异。患者头发中溴、钙、钴和锌与相应年龄对照组相比是不平衡的。溴升高的变化不受年龄和性别的影响。钙降低受年龄和性别的影响。钴降低和锌升高分别有性别和年龄的影响。

患者指甲中溴、汞、钾和锌与正常人相比，显著不平衡。其中溴和锌在患者头发中也不平衡。溴、钾、锌均升高。汞无年龄和性别的影响。

九、耳　　聋

耳聋可由多种因素引起。国外学者自20世纪70年代即开始研究耳聋与微量元素的关系。有学者认为，老年性耳聋病人血清锌水平有1/3至少轻微缺锌。这些人经常表现为缺锌症候群，例如体质虚弱，劣质的指甲开裂或剥脱，异常的脱发或味觉、嗅觉减弱。对所有患有进行性神经性听力减退的病人（通常诊断为老年耳聋），检查其血清锌水平，如果发现血清锌水平和症状提示缺锌，就补充锌，补充3～6个月。补充锌后1周，再次进行听力和血液浓度测量，结果有25%具有耳鸣的病人症状减轻，至少有20%的病人，显示出小的但可能是重要的纯音听力改善。无可置疑，慢性锌缺乏的被查明和纠正，将延缓或阻止许多被称为老年耳聋的进行性神经性听力丧失。蒋月星等测定神经性耳聋血清中锌、铜、铁、钙、镁，发现锌、铁、钙含量低于健康人，而铜、镁高于健康人，而且均有极显著的差异。

王隽等测定神经性耳聋患者头发中11种元素的含量，结果表明，患者头发锌显著高于正常人，而且随耳聋程度的加重，头发锌值明显梯度递增。眩晕者头发锌、锰显著高于正常人。头发铁偏低，铅和铁偏高，但差异不显著。

施永昌等测定了重度感音性耳聋儿童头发中元素的含量，结果表明，与正常儿童相比，钙、铁、铜、硒有非常明显的差异；锰、镍、锶有很显著的差异；铬、铅、锌无显著差异。其中表现为钙、铜、硒、镍缺少，铁、锰、锶增高。

孙爱华等研究表明，突发性耳聋与铁代谢有关。铁缺乏可使红细胞发生硬性改变，变形能力大大减弱，致不能顺利通过微血管。也就是说，由于细胞硬性改变，可能引起内耳血液循环障碍，既可直接引起突然性耳聋，也可能作为病毒感染、血管障碍等因素致聋的体内发病病理基础。采用铁剂治疗，可以收到良好的效果。

第七节　代谢及内分泌系统疾病

一、糖　尿　病

糖尿病是中老年人常见疾病之一。主要表现为“三多一少”的代谢紊乱症状。微量元素具有重要的生理功能，某些元素的失调，与糖尿病的发生发展有重要关系。

余爱琴等按WHO诊断标准，将平均年龄为66. 3岁，空腹血糖＞11mmol/L（140mg%），平均12. 0mmol/L的男女患者编为老年性糖尿病组（A组）；将平均年龄为51. 2岁，平均空腹血糖10. 5mmol/L列为非老年性糖尿病（B组）；将健康者列为正常对照组（C组）。分别测定其血清中微量元素发现，老年糖尿病组锌、硼、镁、钼、钛5种元素水平下降；与非老年性糖尿病组相比，锌水平降低有显著差异，而其余元素无显著性差异。

周慕英等测定了糖尿病患者血清中铜、铬、锂、锌、镉、镁、镍、锰等8种元素。结果显示血清铜明显增高（20. 9μmol/L± 5. 5μmol/L，对照组为17. 5μmol/L±4. 1μmol/L），铬、锂、镉均明显降低。与对照组相比，均有极显著差异。血清锌随血糖上升而明显下降。

各元素间的关系经分析表明，铜与锂呈负相关，镉与铬呈正相关。血清铜、锂、铬、镉对糖尿病影响最大，血铜升高，血铬、锂和镉均低，尤以铜、铬、镉变化显著。程南征等报道，患者头发铬（104. 22ppb±61. 99ppb），明显低于健康人（173. 19ppb± 79. 96ppb）。

唐志伟等测定患者血清中锌、铜、锰、镁、镉、铬、钼、钙等发现，锌、铬、钼、镁均明显下降。锌随肾渗透性利尿及尿蛋白丢失而下降；镁随病程延长而下降。镉明显上升为0. 019ppm±0. 024ppm，而对照组为0. 009 6ppm±0. 000 8ppm。

糖尿病骨骼中矿物质的代谢，最终导致或加快骨骼疏松症的进展。殷增掬等研究表明，患者骨中磷、硒极显著降低；锌、铜、钙、镁、锰、铁也降低，铬、铝虽有增高，但无统计学意义。Paskin等研究表明，糖尿病骨皮质和骨小梁中均有骨矿物质含量降低，且50%有骨质疏松。Mcnair研究发现，糖尿病患者起病头5年骨矿物质含量减少达10%，每日丢钙50～100mg。施法兴测定结果表明，患者骨矿物质含量下降发生率为32. 94%。

许多糖尿病患者往往并发白内障。肖立群等研究表明，糖尿病性的白内障病人与无并发白内障病人比较，钼、铜、锌水平下降；硼、钡、铬、铁、镁、锰、锶、钛等无明显差异。

锌是胰岛素的成分，每个胰岛素分子中含有2个锌原子，可能与胰岛素的活性有关。锌能协助葡萄糖在细胞膜上运转，对糖类的消化起极为重要的作用。故锌缺乏能使胰岛素内α、β细胞数下降，胰高糖素及胰岛素分泌均减少，使糖代谢异常。补锌有利于糖尿病的治疗。

三价铬可以形成具有生物活性的有机复合物，成为葡萄糖耐受因子（GTF），是胰岛素的一种，“协同激素”而增强胰岛素的作用，甚至可影响全部胰岛素依赖系统。葡萄糖耐受因子参与形成胰岛素三元化合物和膜受体，使胰岛素功能稳定，抑制胰岛素酶可维持胰岛素量，并增强与胰岛素受体的结合。缺铬可引起周围组织对内、外源性胰岛素敏感性下降。长期缺铬可引起糖耐量减低。铬缺乏到一定程度，胰腺分泌胰岛素的能力衰竭，则胰岛素依赖功能将严重受损，即发生糖尿病。糖尿病患者添加铬或葡萄糖耐受因子膳食，可使半数以上轻度患者的异常糖耐量改善。补充氯化铬的酵母提取物，可纠正糖耐量及降低异常及降低胰岛素含量，增强胰岛素的作用，可改善糖及脂肪代谢紊乱，降低胆固醇含量，从而减少糖尿病的心血管并发症。每天以富酵母形式补充铬100μg，可使血糖水平由10. 6mmol/L±4. 3mmol/L降至9. 3mmol/L±3. 9mmol/L。

锂对生命的活动有重要作用，能与体内各种有机化合物生成锂的有机物，对机体代谢产生多种影响。锂有类似胰岛素的作用，能使血糖降低，促进膈肌和脂肪组织对糖的吸收蓄积，抑制乳酸、胆固醇和脂肪在肝脏合成。低锂血症时抑制葡萄糖及氨基酸的合成代谢，减少胰岛素的分泌。适当补充锂，可治疗糖尿病。但Mannisto认为，锂的短期作用与长期作用不同，锂具有细胞水平和直接的激素样作用，而这些作用可以互相抵抗，故可降低糖又可升糖。

糖尿病患者体内铜含量增加，可能是因为锌从尿排出量增加，降低了血锌含量，使得锌对铜吸收拮抗作用减弱，增加了铜的吸收。补锌后可纠正高铜现象。

二、甲状腺功能亢进症

甲状腺功能亢进症（甲亢），是因为血中甲状腺素过多，而出现一系列代谢亢进的现象。

林碧霜等测定了甲亢患者头发及血清中8种微量元素含量，结果表明头发中锌、硒、钒、硅、锗明显降低；而铜和锶则明显升高。血清中硒、钒、锂、锗明显降低；而铜、锶明显升高。

余爱琴等测定了弥漫性甲状腺肿伴功能亢进患者血清中元素含量，结果表明，钡、镁、锰、钼、锌、钛含量下降，与对照组相比，钡有显著差异，而后5种元素有非常显著差异；硼、铁、锶、铜、铬无显著差异。

一般来说，甲亢患者体内铜含量较高，这可能与锌水平下降有关。血铜的升高和头发锌的降低与甲亢发病的相对危险性较大。锌可参与核酸及蛋白质的合成，甲亢患者各种代谢亢进，体重下降，补充锌可能改善患者的营养状况。

甲亢患者血清和头发中锂降低，锂对甲状腺激素的产生有抑制作用；锂能调节中枢神经系统的活动，安定情绪。

锰缺乏可引起代谢紊乱和亢进，如血糖升高等。增加锰的摄入量有利于甲亢的治疗。

镁代谢与甲亢密切相关。甲亢患者血清镁降低，而经治疗好转后，血清镁可恢复正常。甲状腺素解联氧化磷酸化作用与镁密切相关。Neguih用氯化镁治疗甲亢，肌内注射14%氯化镁20ml/ d，3～7周可见甲状腺缩小，且临床症状有所改善。