锡及其化合物中毒

第六节　锡及其化合物中毒

一、理化性质

锡是银白色的金属，熔点低，只有232℃，沸点2260℃，质软，富延展性，抗腐蚀性好。在常温下不与稀硫酸、稀盐酸起作用，但可溶于稀硝酸和热碱。有机锡化合物多为固体或油状液体，常温下容易升华或蒸发，密度较空气重，具有腐败的青草气味，有刺激性，极易扩散，不溶或难溶于水，易溶于有机溶剂。部分此类化合物可被漂白粉或高锰酸钾分解形成无机锡。

二、职业接触

有机锡化合物主要用作聚氯乙烯塑料稳定剂，也可用作农业杀菌剂、油漆等的防霉剂、水下防污剂、防鼠剂等。四烃基锡为制备其他有机锡化合物的中间体。在应用有机锡防污涂料的舰艇等附近的水域可受污染。在作业时可因防护不当、设备故障或违章操作而致作业者大量接触有机锡。

三、吸收、代谢及排泄

(一)吸收

有机锡化合物一般可经呼吸道、皮肤黏膜和消化道进入机体。

(二)代谢

有机锡进入机体后，首先吸收到血液，在肝脏进行代谢和降解，通过脱烷基和芳基等，并以不同速度分解为无机锡。

(三)排泄

进入体内的锡主要经肾脏和消化道排出。某些有机锡可从唾液、乳汁排出，而四乙基锡还可从呼吸道黏膜排出。

四、发病机制

一般认为无机锡及化合物的毒性较小。口服金属锡实际上是无毒的。金属锡及无机锡化合物经呼吸道吸入可引起肺部良性的锡末沉着症。纯烷基锡毒性不大。二烷基锡主要损害肝胆系统。三烷基锡、四烷基锡主要引起神经系统损害。有机锡化合物引起上述病变的发病机制尚不完全清楚。有人认为二烷基锡蓄积于线粒体，与邻近的二基巯基结合而影响线粒体的功能。这种毒性作用可被二巯丙醇逆转。三烷基锡和四烷基锡抑制了氧化磷酸化过程的磷酸化环节，作用于ATP形成前的阶段，而不是干扰电子传递系统。此种作用不能被含巯基的药物(如二巯丙醇)所阻止。三甲基锡中毒引起精神过度兴奋是由于三甲基锡对海马结构的毒性，其确切的毒作用机制尚不太清楚。而烷基锡对机体免疫功能的影响可能是由于影响了胸腺的能量代谢，造成胸腺萎缩所致。

五、临床表现

(一)急性三甲基锡中毒

以边缘系统和小脑功能障碍为主要表现，可伴有轻度肢体感觉异常。起病症状有全身乏力、头痛、头晕、视物模糊、精神萎靡、近事记忆减退、失眠或嗜睡，可伴有恶心、呕吐、食欲不振等症状。停止接触后病情仍可进展，部分迟发性症状可在数天后逐渐或突然出现，尤其是严重神经精神症状，如暴怒、攻击行为、共济失调、癫痫样发作等。边缘系统功能障碍可出现逆行性和顺行性遗忘、烦躁、焦虑、忧郁、易激惹、暴怒、攻击行为、虚构、定向障碍、食欲亢进、性行为异常或癫痫抽搐呈复杂部分性发作或全身性强直——阵挛发作。脑电图检查可有一侧或双侧颞区阵发性节律性δ波或棘波释放，但亦有脑电图异常而无临床发作者。小脑功能障碍可出现眼球震颤和共济失调，包括肢体和躯干共济失调、构音障碍所致的爆发性语言或吟诗状语言等。眼球震颤可较眼震电图异常恢复得快。感觉障碍可有下肢感觉异常、麻木感或疼痛感。检查肌力、感觉和反射均正常。个别病例神经电生理检查呈腓肠神经传导速度轻度减慢。部分病例可伴有耳鸣和听力损失。

(二)急性三乙基锡、四乙基锡中毒

主要为脑水肿及颅内压增高的临床表现。

1．潜伏期:可因毒物种类、进入途径及剂量不同而长短不一。一般从停止接触毒物至出现明显脑病症状的时间多为1～5天。潜伏期中可无明显症状而迅速发病;也可有轻度头昏、头痛、乏力;或皮肤、黏膜刺激症状。少数病例在接触四乙基锡后30分钟感轻度头昏、乏力及皮肤刺痛，而于2周后病情迅速恶化。

2．症状:

(1)头痛常首先出现，且最常见。早期可为持续性隐痛，阵发性加剧，后期持续性加剧，可从睡眠中痛醒，镇痛剂常无效。头痛发作时常伴有恶心、呕吐;

(2)头晕出现早，后期可有眩晕，睡眠障碍早期为失眠，后嗜睡;

(3)乏力为早期及明显症状，常感全身极度疲乏、软弱，有的下肢无力较明显;

(4)出汗在早期为面部、手心、足心及腋下多汗，严重时全身出汗;

(5)消化道症状早期有恶心，进而明显食欲不振，后期频繁呕吐，常为非喷射性的;

(6)短暂轻度精神障碍有多语、易激动、无故哭泣、定向障碍、幻觉、行为异常等;

(7)其他尚有视物模糊、畏光、复视、四肢麻木、明显消瘦等。

3．体征:早期可无明显阳性体征。常见体征有精神萎靡多汗、手指震颤、四肢肌张力减退、心率稍偏慢。严重病例有血压突然升高、腹壁反射及提睾反射减弱或消失、昏迷、抽搐和锥体束征阳性。死亡常因中枢性呼吸衰竭所致。眼底检查大多正常，少数有视乳头水肿。

六、实验室检查

1．尿锡在部分病例可增高，尿锡反映近期接触有机锡水平，可作为接触指标，但由于其与中毒严重程度无明显相关，故不能用作诊断指标。

2．脑脊液检查示部分重度中毒病例有压力增高，常规检查除个别有蛋白略增高外，一般正常。

3．血液检查:血常规正常，血清钾有时偏低，肝功能如血清转氨酶常增高。

4．脑电图在部分病例呈弥漫性异常，异常程度与病情严重程度无相关性，但可随病情好转而恢复正常。

5．心电图可呈窦性心动过缓。

七、诊断及分级标准

依照《职业性急性三烷基锡中毒诊断标准》(GBZ26－2007)作出诊断。

(一)诊断原则

根据短期内接触较大量三烷基锡化合物的职业史，出现以中枢神经系统损害为主的临床表现，结合有关实验室检查结果，参考现场职业卫生学调查资料，进行综合分析，排除其他病因所致的类似疾病后，方可诊断。

(二)接触反应

具有下列情况之一者:

1．接触三烷基锡后出现乏力、头晕、恶心等症状(部分接触者可出现眼、鼻、咽部刺激症状)，脱离接触后在短时期内消退者;

2．接触三甲基锡后血清钾低于正常值、但无全身中毒表现者。

(三)急性三甲基锡中毒

1．轻度中毒

接触后经数小时至数日潜伏期出现较明显的全身乏力、头痛、头晕、睡眠障碍、精神萎靡，可伴有恶心、呕吐、食欲不振等症状，并具有下列情况之一者:

(1)低钾血症;

(2)轻度情感障碍，如近事记忆障碍、焦虑、注意力不集中等;

(3)单纯部分性癫痫发作。

2．中度中毒

除上述表现加重外，并具有下列情况之一者:

(1)明显的情感障碍，如思维迟缓、淡漠、抑郁、烦躁、易激惹等;

(2)复杂部分性或全身强直—阵挛性癫痫发作。

3．重度中毒

具有下列情况之一者:

(1)精神病样症状，如幻觉、妄想、暴怒、错构、虚构、行为异常等;

(2)重度意识障碍;

(3)癫痫持续状态;

(4)小脑性共济失调。

(四)急性三乙基锡中毒

1．轻度中毒

接触后经数小时至数日潜伏期出现下列情况之一者:

(1)轻度意识障碍;

(2)轻度颅内压增高表现，如头痛、恶心、呕吐、并可伴有Cushing(全身性血管加压)反应。

2．中度中毒

除上述表现加重外，并具有下列情况之一者:

(1)中度意识障碍;

(2)中度颅内压增高表现，如剧烈头痛、频繁呕吐、视乳头水肿，可伴有锥体束征阳性，浅反射减弱或消失;

(3)明显的情感障碍，如烦躁、易激惹、欣快感，可伴有一过性幻觉;

(4)全身强直—阵挛性癫痫发作。

3．重度中毒

具有下列情况之一者:

(1)重度意识障碍;

(2)重度颅内压增高表现，如视乳头高度水肿或出血、去大脑强直状态、脑疝等。

八、鉴别诊断

中毒早期仅感头痛、头晕、乏力而易误诊为上呼吸道感染。颅内压增高时需排除脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、脑部占位病变或脑外伤等。精神障碍需与精神分裂症、心因性或其他疾病所致的精神障碍相鉴别;抽搐需与癔症发作、原发性癫痫或其他疾病引起的抽搐相鉴别。

九、治疗

1．立即脱离事故现场至空气新鲜处，卧床休息。皮肤或眼受污染者，应立即用清水彻底冲洗。口服者立即用清水洗胃。

2．因中毒潜伏期内神经系统症状可不明显，早期中毒症状常无特异性，早期确诊有一定困难。因病情变化迅速，故有大量接触史者应卧床休息，一般观察5～7天，以便及时处理。密切观察血清钾测定值，给予必要的检查及处理。

3．尚无特效解毒剂，以对症支持治疗为主，应积极改善脑组织代谢。三甲基锡中毒时应注意控制精神症状及抽搐，对低血钾病人，应早期足量补钾，以静脉补钾为主，配合口服。三乙基锡中毒应积极防治脑水肿，控制液体入量，并给予糖皮质激素、高渗脱水剂、利尿剂等。

4．中、重度中毒病人可用高压氧治疗。但在移动患者时要极为小心，以免发生意外。严重脑水肿或可能发生脑疝的患者还可考虑作脑室引流或开颅减压术。在脱水过程中要注意水和电解质平衡。需防止有严重精神症状者自伤或伤人。重度中毒患者即使临床痊愈后亦宜适当延长休息时间。