呼吸功能不全

时间：2022-05-08 理论教育版权反馈

【摘要】：呼吸衰竭是指各种原因导致的外呼吸功能严重障碍，使人体在海平面、静息状态下，动脉血氧分压低于8kPa，伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压高于6．67kPa的病理过程。呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致，外呼吸功能在于完成血液与外界空气之间的气体交换。两者均可导致中枢性肺泡通气功能障碍，通气量不足。呼吸膜面积减少引起的呼吸衰竭可见于肺癌患者肺大部分切除后，以及大面积肺实变和肺不张的患者。

第五节　呼吸功能不全

呼吸是机体摄取氧并排出二氧化碳的气体交换，完善的呼吸功能包括相互联系的三个环节，即外呼吸、气体运输和内呼吸。

各种原因导致肺功能储备降低，静息时血气指标和呼吸保持正常，但在体力活动、发热、感染等诱因的作用下，使呼吸负荷加重，出现呼吸困难、动脉血氧分压降低等病理变化，称为呼吸功能不全（respiratory insufficiency）。

呼吸衰竭（respiratory failure）是指各种原因导致的外呼吸功能严重障碍，使人体在海平面、静息状态下，动脉血氧分压（PaO₂）低于8kPa（60mmHg），伴有或不伴有动脉血二氧化碳分压（PaCO₂）高于6．67kPa（50mmHg）的病理过程。

根据呼吸衰竭时是否伴有动脉血二氧化碳分压升高，可将呼吸衰竭分为两种类型：Ⅰ型呼吸衰竭和Ⅱ型呼吸衰竭。Ⅰ型呼吸衰竭为低氧血症，表现为PaO₂下降，多由换气功能障碍引起，故又称为换气障碍型呼吸衰竭；Ⅱ型呼吸衰竭为低氧血症伴高碳酸血症，表现为PaCO₂升高，多由通气功能障碍引起，故又称为通气障碍型呼吸衰竭。

一、原因和发病机制

呼吸衰竭是由于外呼吸功能障碍所致，外呼吸功能在于完成血液与外界空气之间的气体交换。外呼吸包括两个过程：一是肺通气，即肺泡内气体与外界空气进行交换的过程；二是肺换气，即肺泡腔内的气体与流经肺泡壁毛细血管网的血液进行气体交换的过程。任何原因只要能引起肺通气功能障碍和（或）肺换气功能障碍都可导致呼吸衰竭，引起低氧血症和（或）高碳酸血症。

（一）肺通气功能障碍

正常成年人在静息时每分钟有效通气量约为4L/min。如果到达各级气管未参与气体交换的无效腔通气量增加、呼吸活动减弱、肺通气阻力增大，均可造成肺泡通气量不足。

1．限制性通气不足（restrictive hypoventilation）

限制性通气不足是指呼吸动力减弱或胸廓和肺的扩张能力下降，导致吸气时肺的扩张受限引起的肺泡通气不足。常见原因如下。

（1）呼吸中枢受损和抑制：呼吸中枢受损主要见于脑外伤、脑血管意外、脑炎、脑水肿等；呼吸中枢抑制主要由于镇静、镇痛、安眠、麻醉药等过量使用。两者均可导致中枢性肺泡通气功能障碍，通气量不足。

（2）呼吸肌收缩力减弱或麻痹：常见于多发性神经炎、脊髓灰质炎、有机磷中毒、重症肌无力等支配呼吸肌的神经或呼吸肌的病变等。慢性阻塞性肺疾病、休克、高钾血症也会导致呼吸肌的动力减弱，使肺泡通气量不足。

（3）胸廓和肺顺应性降低：顺应性是指在外力作用下，弹性组织的可扩张性。肥胖、严重胸廓畸形、胸膜增厚或胸腔积液可使胸廓扩张受限，顺应性降低；肺叶切除、肺纤维化、肺泡表面活性物质减少等可降低肺的顺应性，导致限制性通气不足。

2．阻塞性通气不足（obstructive hypoventilation）

阻塞性通气不足是指由于呼吸道狭窄或阻塞使气道阻力增大而引起的肺泡通气不足。影响气道阻力的因素有气道内径、长度和形态、气流速度和流动形式，其中最主要的原因是气道内径的缩小。根据阻塞的部位不同，可以分为中央性气道阻塞和外周性气道阻塞。

（1）中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞，常见于上呼吸道感染、异物、过敏等情况。阻塞若位于胸外，如喉头气管部位的炎症、水肿、异物和声带麻痹等情况，吸气时由于气道内压力小于大气压，导致有病灶的气道狭窄加重；呼气时则因气道内压力大于大气压而使气道口径略大，阻塞减轻，故患者出现明显的吸气性呼吸困难（图12-10）。阻塞若位于胸内，如气道内出现异物，则吸气时胸膜腔内压降低，对气管往外牵拉作用加大，使气道口径变大，呼气时胸膜腔内压减小，气道受压使其口径缩小，阻塞加重，所以患者往往出现明显的呼气性呼吸困难（图12-11）。

图12-10　中央性气道阻塞引起吸气性呼吸困难

图12-11　中央性气道阻塞引起呼气性呼吸困难

（2）外周性气道阻塞：多发生于内径小于2mm的细小支气道的阻塞，又称小气道阻塞。吸气时胸内压降低，小气道可保持开放状态，用力呼气时胸膜腔内压增高，小气道可受压变狭窄，甚至关闭，患者主要表现为呼气性呼吸困难，常见于慢性支气管炎、支气管哮喘、慢性阻塞性肺气肿等疾病。

总之，不论是中央性气道阻塞还是周围性气道阻塞，只要阻塞部位在胸廓内，都会出现呼气性呼吸困难。如急性异物阻塞，若表现为吸气性呼吸困难，则判断为阻塞仍在胸外，若转为呼气性呼吸困难，则表明异物已下移进入胸廓内。

总之，肺通气功能障碍不论是限制性的还是阻塞性的，均可导致肺泡通气量减少，氧吸入和二氧化碳排出均发生障碍，所以通气障碍性呼吸衰竭造成的血气指标的改变表现为PaO₂下降，同时伴有PaCO₂升高，属于Ⅱ型呼吸衰竭。

（二）肺换气功能障碍

肺换气功能障碍是指肺泡气与肺泡壁毛细血管血液进行气体交换的过程，包括气体弥散功能障碍和肺泡通气量与血流量比例失调。

1．气体弥散障碍

气体弥散障碍是指肺泡内气体与血中气体进行气体交换的过程发生的障碍。气体弥散量的多少主要取决于呼吸膜的面积、厚度和弥散的时间。

（1）呼吸膜的面积减少：正常人约有3亿个肺泡，总面积约为80m²。安静情况下参与换气的面积只需40m²，活动或运动时所需呼吸膜面积增大。由此可见呼吸膜面积的储备量是比较大的，只有呼吸膜面积减少一半以上时，才会发生换气功能障碍。呼吸膜面积减少引起的呼吸衰竭可见于肺癌患者肺大部分切除后，以及大面积肺实变和肺不张的患者。

（2）呼吸膜的厚度增加：呼吸膜是由肺泡上皮、毛细血管内皮及两者共有的基底膜构成的，总厚度不到1μm。在肺水肿、间质性肺炎、肺泡透明膜形成、肺纤维化等情况时，呼吸膜的厚度增加，弥散速度减慢。

（3）弥散时间过短：正常人在静息状态下，流经肺泡壁毛细血管的血液与肺泡-毛细血管膜接触的时间约为0．75s，而完成气体交换O₂所需要的时间为0．25～0．3s，CO₂只需0．1s，所以即使呼吸膜的面积减少和厚度增加的患者，虽然弥散速度减慢，在静息状态下仍可以在0．75s内完成气体弥散。只有在体力负荷增加，心输出量增加和肺血流加快的情况下，血流与肺泡接触时间过短，才会因气体交换不充分而发生低氧血症。由于CO₂的弥散速度比O₂的快20倍，所以单纯的弥散障碍引起的血气指标只有PaO₂下降，而不伴有PaCO₂升高，属于Ⅰ型呼吸衰竭。

2．肺泡通气量与血流量比例失调

血液流经肺泡时能否获得足够的氧气并充分地排出CO₂，使静脉血（血氧分压40 mmHg，二氧化碳分压46mmHg）变为真正的动脉血（血氧分压100mmHg，二氧化碳分压40mmHg），还取决于肺泡通气量与流经肺的血流量的比例。正常成人在静息状态下，肺泡通气量（V）约为4L/min，肺血流量（Q）约为5L/min，肺泡通气量与血流量的比例约为0．8，能实现最有效的换气。各种原因使该比例失调，可引起气体交换障碍，发生呼吸衰竭。肺泡通气量与血流量比例失调是肺部疾患引起呼吸衰竭最常见、最重要的机制。肺泡通气量与血流量正常情况及比例失调的常见类型和原因如图12-12所示。

图12-12　肺泡通气量与血流量的关系

（1）部分肺泡通气量不足：部分肺泡失去通气功能或通气不足，而血流量并未相应减少，甚至还可因炎性充血使血流量增加（如大叶性肺炎红色肝样变期），导致肺泡通气量和血流量比例明显下降，流经此处未经氧合或氧合不全的静脉血汇入动脉血，使体循环PaO₂下降，这种病变称为功能性分流（functional shunt）或静脉血掺杂（venous admixture）。肺实变、慢性支气管炎、支气管哮喘、阻塞性肺气肿时，功能性分流的血流量可增加到肺血流量的30%～50%，从而严重影响换气功能。

（2）部分肺泡血流量不足：部分肺泡通气良好而血流量减少，使肺泡通气量与血流量比例增大，进入这些肺泡的气体并没有全部参与气体交换，相当于增大了无效腔，故称为死腔样通气（dead space like ventilation），常见于肺动脉栓塞、弥漫性血管内凝血、肺动脉炎、肺小血管痉挛等情况。正常人的生理死腔样通气量约占潮气量的30%，疾病时可高达60%～70%，从而导致呼吸衰竭。

（3）解剖分流增加：正常情况下，人体一部分肺动脉内的静脉血不经过肺泡直接通过支气管静脉和极少的肺动-静脉吻合支直接流入肺静脉，称为解剖分流（anatomic shunt）或右-左分流。解剖分流的血流量占心输出量的2%～3%。但支气管扩张症时，支气管血管扩张和动-静脉吻合支开放，静脉血经肺动脉或支气管静脉注入肺静脉明显增多，从而导致呼吸衰竭。另外，也可以由于肺不张、肺实变和肺气肿，导致部分肺泡完全闭塞或被渗出物完全填充，使病变部位的肺泡完全无通气但仍有血流，流进这些肺泡的血液完全以静脉血状态掺入动脉血，故称为肺泡分流或肺泡毛细血管分流（alveolar capillary shunt）。以上两种情况同属于一部分肺血流完全未参与气体交换，以静脉血状态进入动脉系统，由此引起的低氧血症即使吸入100%的氧气也不会明显改善，因此两者合称为真性分流（true shunt）或真性静脉血掺杂。

肺泡通气量与血流量比例失调时，血气指标中PaO₂下降。若代偿性通气强，PaCO₂也可下降，可发生Ⅰ型呼吸衰竭；若肺组织受损面积较大，代偿不足，导致PaCO₂升高，可发生Ⅱ型呼吸衰竭。

二、机体的代谢和功能变化

呼吸衰竭引起的低氧血症和高碳酸血症可影响全身各系统的代谢和功能，机体首先出现的是代偿反应，改善组织细胞的供氧，调节酸碱平衡和改善组织器官的代谢、功能。失代偿后机体会出现全身各组织脏器的功能衰竭。

（一）酸碱平衡紊乱

呼吸衰竭时，由于外呼吸功能障碍可引起呼吸性酸中毒、代谢性酸中毒、呼吸性碱中毒，还可并发代谢性碱中毒。其中以呼吸性酸中毒最为常见。

1．呼吸性酸中毒

Ⅱ型呼吸衰竭的患者，由于肺通气功能障碍，使体内二氧化碳潴留，引起呼吸性酸中毒。

2．代谢性酸中毒

不论是Ⅰ型呼吸衰竭还是Ⅱ型呼吸衰竭都可发生代谢性酸中毒。这主要是由于缺氧时，无氧酵解代偿性增强，乳酸产生增多的缘故。

3．呼吸性碱中毒

呼吸性碱中毒见于Ⅰ型呼吸衰竭的患者。因缺氧可出现代偿性通气过度，使二氧化碳排出过多。

（二）呼吸系统的变化

当PaO₂低于60mmHg时，可以刺激颈动脉体和主动脉体化学感受器，同时PaCO₂升高对延髓中枢化学感受器的作用，均可导致呼吸加深、加快，增加肺泡通气量。当PaO₂低于40mmHg或PaCO₂高于80mmHg时，则可抑制呼吸中枢，使呼吸运动减弱。

呼吸衰竭患者呼吸运动的改变与原发疾病密切相关，如中枢性呼吸衰竭时，由于兴奋性过低，引起呼吸暂停，血中CO₂逐渐增多，当PaCO₂升高到一定程度后又可刺激呼吸中枢，使其兴奋而出现呼吸运动。CO₂排出增多再次导致PaCO₂降低，呼吸兴奋性减弱，呼吸又可出现暂停。如此周而复始形成周期性呼吸运动，包括潮式呼吸（图12-13）、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等呼吸节律异常。如慢性阻塞性肺疾病时，气道阻力增大，为此通气所需的压力差增大，气流速度慢，呼吸运动变深。肺顺应性下降所致的限制性通气障碍疾病时，呼吸变得浅而快。

图12-13　潮式呼吸

（三）循环系统的变化

轻度的缺氧和二氧化碳潴留可引起心血管系统的代偿反应，使心率加快、心肌收缩力增强，外周血管收缩，血液重新分配，从而保证了心、脑的血液供应。严重的缺氧和二氧化碳潴留直接抑制心血管中枢，心脏活动和血管扩张受到限制，造成心力衰竭，导致心收缩力减弱和血压下降的严重后果。呼吸衰竭引起的心力衰竭多为右心心力衰竭，主要原因是肺通气功能不良时，为了维持肺泡通气量与血流量比例的正常，肺小动脉发生收缩，导致肺动脉高压，增加右心室收缩的后负荷，发展成为肺源性心脏病。

（四）中枢神经系统的变化

中枢神经系统对缺氧最敏感，当PaO₂＜8kPa时，引起大脑皮层功能变化，表现为智力下降、烦躁不安、头痛、嗜睡等。迅速而严重的二氧化碳潴留，可引起二氧化碳麻醉，患者出现扑翼样震颤、呼吸抑制等脑功能严重障碍的表现。由呼吸衰竭所引起的脑功能障碍常称为肺性脑病（pulmonary encephalopathy）。当PaO₂＜2．67kPa时，几分钟时间即可造成神经细胞死亡。

（五）肾功能的变化

呼吸衰竭时肾功能会出现障碍，轻者尿中出现红细胞、白细胞、白蛋白等，严重时发生急性肾功能衰竭，出现少尿、氮质血症、高钾血症及代谢性酸中毒等血液生化指标紊乱。但肾结构往往并无明显异常，属于功能性肾衰。其发生原因主要是缺氧反射性引起交感-肾上腺髓质系统活动增强，使肾血管强烈收缩，肾血流量严重减少。

三、防治与护理原则

（一）去除诱因

如慢性阻塞性肺病若有上呼吸道感染可诱发呼吸衰竭，应去除诱因，积极治疗。

（二）改善肺通气

对于急性呼吸衰竭的患者，应首先建立通畅的气道以便吸氧，保证足够的肺泡通气是十分重要的。因呼吸道分泌物可堵塞气道，应鼓励患者排痰，转换患者体位并叩背协助排痰；为了使黏稠的痰液稀释容易咳出，减少气道阻塞和支气管痉挛，可用超声雾化吸入；咳嗽反射弱者，可用吸痰机吸痰；如果上述方法用后呼吸道分泌物仍很多，必要时采用气管插管或气管切开接人工呼吸机辅助呼吸（即人工气道）。

（三）吸氧

呼吸衰竭的患者都有不同程度的缺氧和低氧血症，必须给予合理的氧疗，纠正缺氧，排出二氧化碳，改善组织器官的代谢功能。一般采用鼻导管吸氧：Ⅰ型呼吸衰竭有低氧血症，无高碳酸血症，可给予40%～50%浓度、4～6L/min流量的氧进行氧疗；Ⅱ型呼吸衰竭既有低氧血症，又有高碳酸血症，可给予24%～28%浓度、1～2L/min流量的氧进行氧疗。慢性呼吸衰竭时，由于呼吸中枢对二氧化碳的刺激已不敏感，所以机体主要依靠缺氧刺激主动脉体和颈动脉体化学感受器，通过反射维持呼吸，如吸入高浓度氧，缺氧解除，会发生呼吸暂停或变浅，使肺泡通气减低，呼吸抑制，导致通气量减少。

应用呼吸机的患者，对各种通气形式的改变，应常规为患者做血气分析。随时记录呼吸支持方式、血气分析结果，并及时处理报警指示出现的问题。

（四）严密观察呼吸、血压及意识变化

观察呼吸频率、幅度、节律、代偿功能差时血压可下降，可导致肺性脑病。意识变化是肺性脑病的先兆，所以应观察皮肤温度、球结膜充血水肿、烦躁、头疼、多语、失眠、动作异常、定向改变、嗜睡、昏迷等症状。

（五）全身支持治疗

由于机体内蛋白质消耗较多，血清蛋白降低，易发生水肿，营养不足，机体抵抗力差，应鼓励患者进食，必要时插胃管鼻饲，静脉补充营养，如采用多种氨基酸、乳化脂肪、高渗葡萄糖、输血等。只有保证有足够的热量和营养，才能促进病情好转和患者尽早康复。

能力检测

1．名词解释：慢性支气管炎、肺气肿、支气管扩张症、肺心病、大叶性肺炎、肺肉质变、小叶性肺炎、呼吸衰竭、二氧化碳麻醉、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、气体弥散障碍、静脉血掺杂、死腔样通气、真性分流。

2．肺叶切除和阻塞性肺气肿患者发生呼吸衰竭后动脉血气分析为何不同？请叙述各自的发病机制。

3．病例讨论

（1）病案一：

患者，男，清洁工，51岁。

主诉：近三个月来下肢水肿，气喘加重。