外科危重病人的营养支持

第十七章　外科危重病人的营养支持

外科营养学是现代外科学基础上发展起来的一个分支学科。由于外科治疗的发展，可以通过外科手术干预的病种和情况愈来愈多，手段也日益多样。病人对营养物质的要求和补充显得较为突出，在许多情况下不可能按常规途径经口摄入，而需要通过静脉途径提供病人所需的全部营养物质（氨基酸、脂肪、碳水化合物、电解质、维生素和微量元素），称全胃肠外营养或全静脉内营养（total parenteral nutrition，TPN）；将病人所需全部营养物质经胃肠道提供者，称为全胃肠内营养（total enteral nutrition，TEN）。经胃肠外或胃肠内补充病人所需的部分营养物质则称为部分胃肠外营养（partial parenteral nutrition，PPN）或部分胃肠内营养（partial enteral nutrition，PEN）。

长期胃肠外营养所带来的问题已引起人们的重视，如导管感染、代谢并发症、肠屏障受损及细菌易位（bacterial translocation），一些预防与改进措施已成为当今研究的另一热点。严格掌握肠外与肠内营养的适应证更是临床医生所应重视的问题。

（一）营养物质的吸收

1．小肠的吸收细胞　小肠黏膜的解剖特点是可通过黏膜上皮形态学上的改变而增加吸收面积，据估计可使表面积增大600倍以上。小肠的吸收细胞来源于腺隐窝，该处细胞分裂、增殖向小肠绒毛尖端移行，到达尖端后细胞便脱落排入肠腔。此过程约需2～3d。柱状上皮细胞从隐窝移向绒毛尖端时，细胞同时形态及生理功能上发生变化，靠近尖端的细胞功能较活跃。这种细胞的肠腔缘有手指样突起的微绒毛，细胞的顶端彼此紧靠，称为“封闭区”，其下部则有一定的间隙。肠有吸收功能的细胞可以为适应吸收营养物质的需要而增生肥大。以增加总的吸收面积。吸收细胞的肠腔面上覆盖一层富含碳水化合物的物质。它是细胞膜结构的部分，这种物质是一种糖蛋白，电子显微镜下其厚度为0．5～1．0μm（猫），其功能尚未完全了解，能结合大量的水和水溶性分子，使之能通过细胞膜，而对大分子物质、颗粒、细菌等却形成一道屏障。经放射自显影法研究表明这种糖蛋白的更换时间为8～10h。

2．营养物质的吸收　经口摄入的营养物质在小肠的吸收可通过被动扩散和主动转运两条途径。一些小分子物质、脂溶性物质及除维生素B₁₂以外的各种维生素，可经简单扩散通过小肠黏膜；一些中、短链的脂肪酸也可不经消化而被吸收。被动吸收的速率取决于该物质在肠腔内的浓度。除此之外，食物中几乎所有的营养物质均需经主动转运而吸收。另一种主动转运称为“被易化转送”，即肠黏膜对某一物质的吸收（如Na^＋），可因肠腔内有另一种物质（如葡萄糖）而增加。

（1）水和钠的吸收：除饮食的水分外，每天共有约相当于细胞外液总量40%～50%的唾液、胃液、胆汁、胰液及肠液共约6 000～7 000mL通过肠道并被其重吸收，仅剩150mL左右从粪便排出。水是经被动吸收，钠的吸收则是借助于载体（即钠泵）主动转入肠黏膜内，然后在钠依赖ATP酶系统的作用下，经细胞侧壁细胞膜排至细胞间隙内，此间隙内静水压因而升高，迫使水及钠透过基底膜进入血循环。钠泵是指细胞膜上的一种特殊蛋白质，即Na^＋、K^＋－ATP酶，能主动将细胞内的Na^＋泵到细胞外而将细胞外的K^＋泵入细胞内，这一过程需消耗ATP以提供能量。当细胞内Na^＋或细胞外K^＋浓度升高时，可激活Na^＋、K^＋－ATP酶系统分解ATP而获得能量。有人用人的红细胞做实验证实，每消耗1分子ATP，有3个Na^＋泵到细胞外和2个K^＋泵入细胞内。大部分水和电解质在空肠内吸收，剩余的回肠和结肠可再吸收一部分。

（2）碳水化合物的吸收：碳水化物是能量的主要来源。食物中的糖类主要是多糖和二糖。多糖主要是淀粉，二糖有麦芽糖、乳糖和蔗糖。太分子量的多糖不能通过小肠黏膜上皮细胞。摄入的淀粉一部分首先可被唾液淀粉酶水解成麦芽糖和麦牙丙糖，支链淀粉水解并生成小的分支低聚糖；大部分是经胰淀粉酶水解成以上的各种产物外。还能产生大量自由葡萄糖。小肠上皮细胞的刷状缘是二糖的最后消化和被吸收场所。各种单糖均在小肠上部吸收，此过程是耗能的主动吸收过程。钠的转运与葡萄糖吸收的偶联现象。可能是通过一共同载体将糖和钠运至细胞内后，葡萄糖则由浓度梯度差扩散到细胞外再进入血流，Na＋则由钠泵转运至细胞外间隙。果糖是通过另外的载体吸收。

（3）蛋白质的吸收：蛋白质必须先经消化分解后才能被吸收。胰液中含有多种蛋白质酶原，在肠腔内被肠激酶激活后，将摄入的蛋白质分解，其中有2／3的产物为寡肽，1／3的产物为氨基酸。肠吸收细胞的刷状缘上皮细胞内有一些寡肽酶，能水解各种由2～3个氨基酸组成的寡肽。正常情况下，四肽以上的多肽不能直接被吸收，而是在细胞的刷状缘先分解成二肽或多肽，吸收入细胞后，再由细胞浆中的寡肽酶分解成氨基酸。肠黏膜细胞吸收二肽和三肽时，需经与钠泵耦联的特殊载体在消耗能量的情况下被主动吸收。由于不同氨基酸的侧链结构差异较大，因而转运氨基酸的载体也不同。肠黏膜上皮细胞的蛋白消化酶可使蛋白质的肠腔内消化并不完全依赖于胰酶，如全胰切除术后的病人，可吸收近90%的摄入蛋白质。

（4）脂肪的吸收：除牛奶中含有一些中链脂肪酸外，日常食物中90%的脂肪均属长链（16或18个碳原子）三脂肪酸甘油酯。脂肪不溶于水，因此在吸收前需在肠腔经一系列处理。胰脂肪酶能将食物中的脂肪水解成甘油和游离的脂肪酸，仍然不溶于水，需要与胆汁酸盐形成复合微团。胆汁酸盐有亲水的部分和亲脂而疏水的部分，故这种由胆盐、脂肪酸、甘油一酯、胆固醇所形成的混合微团可溶于水，并可以单纯扩散的方式穿过覆盖子小肠微绒毛表面的外流动水层，其扩散速度与小肠中脂肪消化产物的浓度成正比。当混合微团与小肠吸收细胞的类脂质膜接触后，胆盐与脂质分子脱离，脂质便可以由于细胞膜的脂溶性的特点而透过细胞膜进入胞浆，此过程属被动扩散，不需耗能。脂质进入吸收细胞内以后，单酸甘油一酯可再由水解分解成游离脂肪酸及甘油，然后在细胞顶端的微泡内，由甘油酯酰基转移酶将单酸甘油一酯转变为甘油二酯再成为甘油三酯。这一过程需消耗能量。在细胞内经过重新酯化后，脂质则进入光面内质网形成乳糜微粒，再经高尔基氏器，最后以逆胞饮方式排至细胞侧壁的细胞间隙而进入淋巴管。乳糜微粒中含有约90%的甘油三酯，5%的磷脂，3%的脂肪酸，1%的胆固醇，1%的载脂蛋白。由于脂肪的消化、吸收过程较复杂，临床不少情况能影响脂肪的吸收，尤其在梗阻性黄疽、胰腺与小肠疾病和手术后，均可发生脂肪吸收障碍。

（二）饥饿时的代谢改变

危重病人，尤其是昏迷及腹部创伤或手术后的病人，由于病情关系，在一段时间内常有摄入量不足，有的甚至终身都存在消化吸收障碍，如小肠大部分切除术后的短肠综合征。此种情况下，病人处于饥饿或半饥饿状态。人体对这种饥饿状态也必然做出相应的反应。

1．体内成分的改变　禁食时机体将消耗本身的组成成分，以提供生命活动过程中所必需的能量。糖原是最早动用的能源，但体内的贮存量很少，还不足提供一天的能源，故在饥饿状态下机体所需要的绝大部分能源由脂肪组织的甘油三酯提供。蛋白在体内的贮量也较多，绝大部分贮存于肌肉中的蛋白质可供利用。但蛋白质是维持身体组织结构与功能的重要成分，过分消耗蛋白质，常为长期饥饿死亡原因。

2．中间代谢改变　机体在饥饿状态下的代谢表现为：①尿氮排出量初期升高，以后逐渐降低；②血浆中脂肪酸、酮酸、酮体逐渐升高，导致代谢性酸中毒及酮尿症；③血糖水平轻度下降；④尿钠及钾排出量增加。

在正常状态下，机体所需的能量主要由碳水化合物和脂肪供给，蛋白质主要用来补充组织结构，多余的氨基酸将被脱氨代谢。脑组织和血细胞需葡萄糖供能以维持其生理功能，当葡萄糖摄入不足时，脂肪和蛋白质将被分解，在肝脏经糖异生途径提供必需的葡萄糖。因而在饥饿状态下，即使给予少量的葡萄糖，亦可明显节省组织蛋白。若每天输入150g葡萄糖，可使在饥饿状态下24h的尿氮排出量降低50%；输入氨基酸亦有此作用，输入脂肪乳剂时，可节省蛋白质中所含的甘油。在缺乏葡萄糖的情况下，有些组织还可利用其他底物供能，如脑组织在饥饿晚期可改用酮酸或酮体作为燃料，但有些组织必须葡萄糖供能，如血液细胞。

肌肉是体内蛋白质的贮存库，可为糖异生提供原料。正常情况下，骨骼肌由葡萄糖和脂肪酸供能，当葡萄糖进入肌肉后，其代谢途径视肌肉工作或休息而异，若肌肉收缩，葡萄糖进入三羧酸循环而被分解；若肌肉处于休息状态下，则葡萄糖在肌肉中转化为肌糖原贮存，胰岛素有助于葡萄糖转化为肌糖原。但肌肉强烈做功或在饥饿状态下，可供肌肉利用的肌糖原远远不够，此时将利用脂肪为能源，但同时还消耗本身的蛋白质；肌肉收缩时所产生的丙酮酸及乳酸被运送到肝脏合成糖原。因肌肉缺乏葡萄糖－6－磷酸酶，故肌肉不能进行糖异生。此外，长链脂肪酸进入线粒体氧化时，需要有载体才能通过线粒体的原浆膜，合成此载体时需要蛋氨酸提供的甲基。

3．糖异生增强　由非糖物质转变为葡萄糖或糖原的过程称为糖异生。这些非糖物质主要是成糖氨基酸、乳酸、甘油、丙酮酸。正常情况下，肝脏是糖异生的主要器官，饥饿时肾脏也可进行糖异生。

糖异生的过程是糖无氧酵解的逆过程，一些能转化成草酰乙酸的中间代谢产物都能转变为葡萄糖，其中一个关键的反应是在磷酸烯醇或丙酮酸羧化激酶的催化下生成磷酸烯醇式丙酮酸（PEP）。这一反应所需的高能磷酸化合物并不是直接来自ATP，而是由二磷酸鸟苷（GDP）与ATP反应生成的三磷酸鸟苷（GTP）提供。由氨基酸或丙酮酸衍生而来的丙酮酸首先转化成草酰乙酸，当磷酸烯醇式丙酮酸形成后，能通过糖酵解途经逆转而变为二磷酸果糖，在磷酸己糖异构酶的催化下，转化成为葡萄糖－6－磷酸，继而在葡萄糖－6－磷酸酶的催化下生成葡萄糖，上述即为糖异生时的丙酮酸羧化支路。

人体内有许多氨基酸可以成糖，但以丙氨酸、丝氨酸、苏氨酸和甘氨酸活力最强，尤以丙氨酸在饥饿时生糖作用更为重要。丙氨酸及谷氨酰胺约占肌肉分解时释放总氮量的50%以上，胃肠道也能释放相当数量的丙氨酸。谷氨酰胺由肾及胃肠道摄取，生成丙氨酸。由于丙氨酸只占肌肉的8%，故肌肉分解本身只能提供少量的丙氨酸，大部分是来自丙酮酸，后者来自于肌糖原、未完全氧化的葡萄糖及其他氨基酸，丙氨酸的氨基主要来源于肌肉中支链氨基酸的分解代谢，代谢所需的能量则来自脂肪。骨骼肌中丙酮酸经加氨作用生成丙氨酸，再经血循环至肝脏去氨后生成葡萄糖，其氨基则转化为尿素。因此，肌肉可利用脂肪和酮酸的氧化提供热能，产生的丙氨酸在肝脏中再生成葡萄糖。此即葡萄糖—丙氨酸循环，此作为在饥饿状态下对维持生命器官及组织的生存特别重要。

在饥饿状态下，机体相应地减少能量的消耗以适应供给的不足，此时基础代谢率可逐渐降低至40%，体重下降达25%时，主要的产热激素如T₃的水平降低，儿茶酚胺的转换率也变慢。在代谢方面，正常时丙氨酸在肝脏脱氨后放出的氨是进入尿素循环合成尿素，但这一过程需消耗一定的能量，因而在饥饿的后期，肝脏不再大量合成尿素，而氨是以铵的形式排出。肌肉产生的谷氨酰胺能在肾脏进行糖异生，同时在谷氨酰酶的作用下放出的氨可以与H＋结合，以中和一些酸性代谢产物，这一作用在饥饿状态下颇为重要，因为此时体内已有钠、钾等碱基以（铵）的形式排出以节约谷氨酸基，而后者可作为循环中氨的受体，在肾脏形成谷氨酰胺，再排出NH＋，一些谷氨酸基则在肾脏脱氨，所生成的α－酮戊二酸可在肾中合成葡萄糖。

总之，在饥饿状态下，机体必需葡萄糖以满足中枢神经系统、周围神经、红细胞、白细胞、肾髓质、视网膜的能量需求，每天共需葡萄糖160g；其他组织如肌肉、肝、肾皮质等，可从游离脂肪酸、酮体的氧化过程中获得能量。饥饿2～3d后，体内可通过糖异生作用供给每天所需要的160g葡萄糖；3～5周后，一些器官转而利用酮体，糖异生速率可下降至每天40g；5～6周后，肾脏便逐渐成为重要的糖异生器官，每天仅能提供约20g葡萄糖。

4．贮能动用的调节机制　在饥饿或应激状态下，机体需要调动体内贮备的糖原、脂肪和蛋白质，以提供所需的能量。这些能量的动用受激素的调节控制。此类激素多为肽类和儿茶酚胺，作用于靶细胞膜上的受体（第一信使），再经环—磷酸腺苷（第二信使）传递激素的信息在细胞内起作用。类固醇类激素能透过细胞膜进入细胞内与其受体相结合成活性复合物，并能进入细胞核以调节代谢。

体内胰岛素、胰高血糖素、儿茶酚胺、ACTH、生长激素、抗利尿激素等，均是与应激有关的激素，与细胞膜上的受体结合后，便将激素所携带的信息通过第二信使环—磷酸腺苷（cAMP）向细胞内传递，细胞则根据本身的特点做出相关的反应。根据对腺苷酸环化酶作用方式的不同，这类激素大致可分为三大类。

（1）能促进靶组织生成cAMP最多见，包括儿茶酚胺、胰高血糖素、ACTH、促甲状腺素（TSH）、加压素等。

（2）能降低靶组织舢的浓度，如胰岛素。

（3）对腺苷酸环化酶不起直接作用，但能影响腺苷酸环化酶对第一类激素敏感度，如甲状腺素、生长索、糖皮质激素。

腺苷酸环化酶及cAMP的分布很广，除红细胞外，在哺乳类动物的全部组织中几乎都存在。激素作用于其靶组织细胞膜上的受体后，便激活细胞膜上的腺苷酸环化酶，使ATP转化为cAMP。后者一旦形成，便在细胞内很快扩散，激活各种蛋白激酶，蛋白激酶激活蛋白质磷酸化激酶，使其产生生物效应。如儿茶酚胺作用于肝细胞产生糖原分解效应。脂肪分解亦先由激素刺激生成cAMP激活其甘油酯酶，将甘油三酯水解成甘油二酯和脂肪酸，然后再进一步水解成甘油和脂肪酸。肾上腺素和胰高血糖素刺激脂肪分解成脂肪酸，而胰岛素的作用正好相反。环—磷酸鸟苷（cGMP）浓度一般较cAMP低，也属细胞内第二信使，但其生物效应可能与cAMP相反。cAMP在细胞内可被特异的磷酸二酯酶水解成单磷酸腺苷（AMP）而失活，因而可通过此反应调节细胞的功能。磷酸二酯酶可受甲基嘌呤类化合物（如咖啡碱、茶碱等）所抑制，故使用这类药品可增强激素的作用。

（三）危重外科病人营养状况的评定

营养状态不佳通常指热量、蛋白质缺乏所致的营养不良，其中以蛋白质缺乏尤为重要。正常时，蛋白质吸收后按不同的比例分配至各组织器官进行合理使用。从实验犬观察到，57%吸收的氨基酸进入肝脏，代谢转化为尿素，6%用于合成血浆蛋白，14%存留于肝脏内，23%以游离氨基酸形式入血流，很快被代谢旺盛的组织所摄取，其中以肌肉所摄取的最多。当外源性氨基酸摄入严重不足时，机体往往对那些关系重大的活动包括免疫机能活动保证优先供应。

营养不良症按其营养要素缺乏的不同，可分为：①热卡营养缺乏，属于总热卡营养不足或半饥饿状态，若发生在婴儿则称为进行性消瘦（marasmus）；②蛋白质热卡营养缺乏（protein energy malnutrition，PEN）；③混合型，以上两者均缺乏。外科病人的营养不良症相当常见，早在1936年就有人注意到，因溃疡病施行手术的病人，手术前体重下降20%者，死亡率可高达33%，而手术前体重无明显下降者，死亡率只有3．5%。近年来的等些研究观察到，外科危重病人体重急剧下降达30%者多死亡。

临床上观察病人营养状况的常用指标是体重、肱三头肌处皮肤皱褶厚度、上臂中部周径、淋巴细胞总数、皮肤对抗原的延迟过敏反应、细胞免疫功能试验、血清白蛋白水平、血清运铁蛋白和前白蛋白等。一般认为，血清白蛋白水平最能反映蛋白质热卡的缺乏。白蛋白在肝脏合成，半衰期约为20d，血清白蛋白占可交换的白蛋白池（exchangeable abluminepool）的55%。在禁食或蛋白质缺乏数天后，白蛋白的代谢减慢；创伤、手术、感染时，可能由于减少合成和增加分解及渗出的关系，血清白蛋白水平下降。当血清白蛋白下降至低于30g／L时，表示有明显的蛋白质热卡营养缺乏。当低于30g／L时，手术后并发症可比正常增加2倍以上；当低于25g／L时，手术后并发症率可增高4倍，死亡率可升高6倍。若低蛋白血症应用TPN支持得到纠正，则病情的预后较好。各种高危的营养缺乏病人，手术前有一周以上静脉内营养支持，可以显著减少手术后并发症及病死率，尤其是那些重症感染病人。

外科病人蛋白质营养的动态观察还可以分析24h尿中尿素氯的排出量，其改变与体内蛋白质分解速率有关，当蛋白质分解增加时，尿素氮的排出量增多，反之则减少。每天从粪便及皮肤丧失的氮量较恒定，据估计每项约为2g。因此，每天的氮平衡可以用下式进行计算：

氮平衡＝〔蛋白质摄入量（g）／6．25^△〕－［24h尿中尿素氮（g）＋4］

（△因蛋白质一般平均含氮量为16%，因而将摄入的蛋白质除以6．25）

除蛋白质营养缺乏外，外科病人亦常有多种维生素缺乏症，并常与低蛋白症同时存在，最常见的临床症状是舌的表现，如舌炎、舌表面光滑、舌乳头萎缩等。

（四）营养支持的适应证

完全性胃肠外营养的适应证主要为胃肠功能衰竭，有以下疾病。

1．胃肠道梗阻　如贲门癌、幽门梗阻和高位肠梗阻等，营养物质不能进入小肠而被吸收，术前可采用营养支持。

2．胃肠道外瘘　食物只到达胃或只经过一段肠道即从瘘口外逸，营养物质不能或很少被小肠吸收。这种情况常为手术后并发症；亦常合并严重腹腔感染，需禁食。

3．胃肠内瘘　如小肠结肠瘘、十二指肠结肠瘘、胃回肠错误吻合等，食物未被充分吸收，即经结肠排出，严重者术前做TPN，可减少手术后并发症及死亡率。

4．短肠综合征　因某些疾病切除了大部分小肠，小肠吸收面积不足，在代偿期前需用TPN支持。

5．肠道的广泛性炎性疾病　如Crohn病、溃疡性结肠炎等肠道炎性疾病，在急性发作或术前准备时采用TPN支持，可使肠道得到休息，有利于减轻炎症和控制症状。

6．分解代谢亢进　在大面积烧伤、严重复合伤，多发性骨折及复杂大手术后，病人常有进食不足。长时间处于负氮平衡，采用TPN支持，有利于渡过危险期。

7．肿瘤病人化疗或大面积放疗　由于药物的毒性及对胃肠道黏膜上皮的刺激，病人常厌食、恶心和腹泻等。易使病人体力下降，全身抵抗力下降，而是促使肿瘤发展，应用TPN有利于病人的营养支持，并减少并发症。

8．肝肾功能衰竭　晚期肝肾功能衰竭病人因胃肠道黏膜水肿。可致消化吸收不良，有应用的TPN的适应证。但肝功能衰竭的病人蛋白合成功能低下，使用TPN支持常不够满意。

9．术前准备和术后处理　手术前、后短期内使用TPN，可维持病人体重。

10．重症胰腺炎　重症胰腺炎机体处于重度应激状态，且需禁食2～3周，为使胰腺休息，应减少胰液分泌，在急性期需行TPN。

但应注意，有20%～25%的胰腺炎并存高血脂，3%～8%胰腺炎的病因可能是高脂血症，胰腺炎病人可能存在脂肪清除功能障碍。因此，对重症胰腺炎施行TPN前，应常规测定血脂，血脂值正常者，一般可安全地应用含脂肪乳剂的TPN液。营养支持的基本要求可能参考表17－1。

表17－1　营养支持所需热卡和蛋自质（24h）

注：BEE即基础能量支持（basal energy expenditure）男女间有差别。计算公式如下：

男：BEE＝66＋［13．7×体重（kg）］＋［5×身高（cm）］－［6．8×年龄（岁）］

女：BEE＝65．5＋［9．6×体重（kg）］＋［1．7×身高（cm）］－［4．7×年龄（岁）］

（五）全胃肠外营养（TPN）支持技术

TPN是指人体生命活动所需要的全部营养要素，包括丰富的热量（主要由葡萄糖和脂肪供给）、必需氨基酸、非必需氨基酸、必需脂肪酸、维生素、电解质和微量营养元素等，均完全从静脉供应。使病人在不进食的情况下仍然可以维持良好的营养状况。有利于创伤愈合、控制感染、增强病人的抗病能力，也有利于幼儿的生长和发育。

1．TPN基质的需要量

（1）氨基酸：TPN支持中早已不使用水解蛋白作为氨基酸的来源。目前均广泛使用氨基酸注射液，其中含有8种必需氨基酸和多种非必需氨基酸，成人每天每千克体重约需蛋白质0．9g，一般不宜低于0．7g。蛋白质与氨基酸的换算比例为0．8∶1．0。由于必需氨基酸不能为人体所合成，故在输入氨基酸溶液时必须含有全部必需氨基酸才能在体内有效地合成蛋白质；否则若缺乏某一必需氨基酸时，其余的氨基酸便被脱氨处理，不能合成蛋白质。

目前经研究发现，谷酰胺在氨基酸中占有突出地位，它能改善负氮平衡，保护肠道黏膜屏障，防止肝脂肪变。长期应用TPN能引起肠黏膜屏障功能失调，造成肠腔内细菌转位进入血循环，这是导致器官衰竭的原因之一。因此，提倡补充谷酰胺，以保护肠腔内细胞和淋巴组织，维持肠腔内分泌型IgA水平，以防止细菌转位。但谷酰胺在溶液中不稳定。故目前商业产TPN溶液中都不含谷酰胺，使用时需临时配制，极为不便。但谷酰胺如以丙氨酰—L—谷酰胺和甘氨酰—L—谷酰胺这两种二肽形式加入TPN液中，即可处于稳定状态。

机体的代谢首先是满足能量的需求，输注氨基酸时，每克氮应同时伴有0．628～0．837MJ（150 ～200kcal）的碳水化合物热能，氨基酸才能有效地用于合成蛋白质。当热能供应不足时，氨基酸将用于供给热能而非用于合成蛋白质，每100g葡萄糖所能产生的热能，需要160g氨基酸来提供。这是非常不经济的。使用氨基酸时应参考下列原则：①所有氨基酸应是L—型，不含短肽链；②每克氨基酸氮应有0．502～0．628MJ（120～150kcal）的非蛋白热能，其中葡萄糖不少于20g；③非必需氨基酸应较全面；④必需氮基酸应占50%，不少于20%，比例合适；⑤每克氨基酸应伴有K^＋3～5mmol；⑥Na^＋∶K^＋＝2～3∶1。

（2）能量的需要量：提供足够的热量是保持正氮的一项重要措施。有研究表明，热量从0增加到168J／kg（40cal／kg），氮的平衡有显著增加；热量增加至168J／kg以上时，氮平衡的增加不显著。故使用TPN支持时，多数病人以每天提供168J（40cal／kg）的热量为上限。

（3）能量的种类：主要是糖和脂肪。20世纪80年代以来，多主张糖与脂肪提供的能量各占1／2，对一般情况尚好的病人，单用葡萄糖或加用脂肪乳剂均可使病人保持良好的营养状态。但在长期的TPN的支持下，必须使用脂肪酸以预防必需脂肪酸的缺乏。若单用葡萄糖，其主要代谢产物是丙酮酸和乳酸，血清胰岛素水平可高出正常人餐后水平的4倍，游离脂肪酸和酮体则减少；若以脂肪作为热量的主要来源，则丙酮酸和乳酸减少。胰岛素水平接近正常，而与脂肪代谢有关的游离脂肪酸及酮体则增加。近年来的一些研究表明，单独使用葡萄糖作为非蛋白的热量来源时，可发生脂肪肝，若加用脂肪乳剂时，则一般不会发生脂肪肝。

葡萄糖作为主要的热能补给时，可用20%～25%的浓度输入，从每天300g开始，而后每天增加，至第三天时一般便可达到需要量，最多为每小时0．4～0．9g／kg体重。开始输液时，应检查每次小便的尿糖，若高于＋＋时，每5～6g葡萄糖给予1U正规胰岛素，维持尿糖在＋左右。成人一般每次的葡萄糖用量为500～600g，即可供给8．37～10．045MJ（2 000～2 400kcal）的能量，液体量可为3 000～5 000mL。葡萄糖应以均匀的速度24h内持续输入，输液过程中不能突然中断或置换不含糖的溶液，以免发生低血糖反应。持续高尿糖可致溶质性利尿，增加尿中电解质丧失、脱水、导致高渗昏迷，应予避免。胰岛素应均匀地加于液体中，每250g糖可用40U的正规胰岛素或更多一些，同时应注意病人可能有反应性的内源性胰岛素分泌，输注速度减慢时可出现低血糖，尤其易发生在夜间。因此，以高渗糖作为主要热能补给时，应注意：①葡萄糖用量一般从200～300g／d开始；②每天增加50g；③一般用量为每天500～600g；④应在24h内恒速输入；⑤每6h测定尿糖1次；⑥每天测血糖4次；⑦当血糖高于16．7mmol∕L（300mg%）或持续在11．1～16．7mmol／L（200～300g%）时，应给予胰岛素；⑧注意血清电解质和渗透压的改变。

脂肪乳剂除能提供热卡外，还能预防必需脂肪酸的缺乏，这些脂肪酸为不饱和脂肪酸，必须从食物中得到。如亚油酸有18个碳原子和两个不饱和键可以延长到20个碳原子和4个双键，成为花生四烯酸，即前列腺素前身物。有研究表明，长期应用TPN支持的病人每天用10%的脂肪乳500mL时，仍不能使红细胞磷脂中的必需脂肪酸完全正常。因此在使用TPN支持时，每天应能保证供给10%脂肪乳剂500mL。

近年来应用于临床的由8个碳原子组成的甘油三酯乳剂，其特点为人体利用比由20个碳原子组成的脂肪乳剂为快，且无须肉质碱参与，可直接被氧化。输入体内后的廓清也比长链脂肪乳剂为快。目前供临床使用的脂肪乳剂的品种较多，常用有10%～20%1iposynⅡ、10%～20%Intralipid及10% 1ipofundin MCT／LCT。我国无锡华瑞制药有限公司生产的10%英脱利匹特注射液，是一种优质的长链脂肪乳剂，已大量应用于临床。

脂肪乳剂虽有高热能，可从周围静脉输注，无高渗性并发症，无反跳性低血糖症等优点。但若乳剂微粒不够均匀，稳定性能不好，在消毒、运输、存放过程中易致变质。此外，乳剂输入人体后，为肝、脾等网状内皮系统所摄取，长时间应用时可出现黄疸、血清GPT升高、凝血酶原时间延长等肝功能损害的表现，因而有黄疸及肝功能不全的病人，不能使用脂肪乳剂。

（4）维生素：是TPN治疗中不可缺少的成分，各种维生素（Vit）每日需要量如下（表17－2）：

表17－2　维生素每日需要量

（5）水和电解质：水的入量每天2　000mL为基本需要量，尿量以每天1 000mL为基础：若尿量过多可能为高糖性或尿素性利尿所引起，应注意补给。水的供给量也可按每日每4．2J热量给水1～1．5mL计算。

电解质成年人的需要量为：钠80～150mmol，钾60～80mmol，镁7．5～12．5mmol，钙5～10mmol，磷酸盐15mmol。

（6）微量元素：长期接受TPN支持的病人，微量元素每日需要量为：铜0．3mg，碘0．12mg，锌2．9mg，锰0．7mg，铬0．02mg，硒0．11mg，铁1．0mg。其中锌是若干酶的必需成分，如缺乏可发生皮炎。近年的研究观察表明，在TPN支持中发生缺铬时，可引起糖尿病和神经病变，同时也易发生感染，补充铬后可得到纠正。TPN达一年以上者可发生硒缺乏症，但病人如来自于低硒的农村地区，则在应用TPN后的短期内即可发生低硒表现：临床上可见到心率加快和肌肉疼痛等症状，补硒后症状可纠正。外科成年人常用的基质组成如表17－3。

2．TPN的输入方法　TPN的输入途径常经锁骨下静脉或颈内静脉途径做中心静脉插管，一般情况下每根管可保留3个月以上，如管理得当可保留半年以上。TPN支持的方式可分为两种类型：①氨基酸—高浓度葡萄糖—脂肪系统；②氨基酸—中浓度葡萄糖—脂肪系统。前者必须经中心静脉导管输入，后者可由中心静脉输入，也可以由周围静脉输入。

3．营养液的输入方法　过去一般将脂肪乳剂与氨基酸、葡萄糖溶液分开输入，可以利用重力作用输入，也可以用程控输液泵输入。近年来由于制剂水平的提高，已有可以与氨基酸混和输入的脂肪乳剂。这种TPN输入方法称为“全营养输液”。

表17－3　成人每天的基质供应量

目前已发展到输入“全合一”混合液，即将1d所需要的全部营养液，包括氨基酸、葡萄糖、脂肪乳剂、电解质、维生素、微量元素全部装入3L聚氯乙烯袋中，经周围静脉输入，使用时极为方便，这是静脉营养的一大进展。

对有脂肪代谢紊乱的病人，空腹血甘油三酯（TRG）超过200mg／dL的病人不宜使用脂肪乳剂。故对这些人需做廓清试验，以了解脂肪的利用情况。若病人体质特别衰弱，或免疫功能高度抑制，可应用“终端过滤器”（0．22μm）以免液体中夹杂的细菌输入体内，可减少败血症或菌血症的发生率。

为了防止因咳嗽动作等使胸腔内压增高导致中心静脉插管回流堵塞，也为使人能下床活动，可使用微型输液泵，但要防止输入空气，对泵的流速要定期进行校正。常用的输液泵有IMED、LVAC或life CareⅡ、Ⅲ型泵等，这些泵均有气泡或走空报警器，使用时较为安全。

（六）完全胃肠内营养（TEN）支持技术

TEN是指经口摄入，经鼻胃或鼻肠管或经胃肠造瘘管滴入要素饮食，可以经此途径提供各种必需的营养素以满足病人的代谢需要，导管最好放在肠内。TEN在消化道尚有部分功能时可取得与TPN相同的效果，且符合生理状态。此法可节省费用、使用安全、容易监护，并由于膳食的机械刺激胃肠道及刺激消化道激素的分泌，从而可促进胃肠道功能与形态的恢复。因此，外科营养支持的基本原则是尽量采用经胃肠道营养。需要长期进行胃肠外营养的病人，应逐渐给予增量的TEN作为过渡，有利于早日恢复正常的膳食。

1．肠内营养优点

（1）营养成分全面，来源广泛易得，且费用低。勿需特殊设备及监测条件，易于管理，安全且并发症少。

（2）符合生理。营养物质在肠道内可刺激胃肠道激素的分泌，发挥了胃肠道对营养物质吸收和利用的调节作用。营养物质从肠道吸收后，经门静脉输送到肝，有利于代谢，并能更好地被机体利用。实验证明：同样的营养液经胃肠道滴注的消化处理佳。肠内营养和肠外营养时胆汁中免疫球蛋白（S －IgA），后者比前者降低80%。细菌易位，后者是前者的1 000倍。

（3）肠道对许多生化物质（氨基酸、β－胡萝卜素等）的代谢起关键作用。小肠是摄入谷氨酰胺的主要器官，但外科危重病人在肠道黏膜屏障遭到破坏时，谷氨酰胺又对肠道代谢、肠道正常结构和功能的恢复起着重要作用。若不经肠道供给营养，易发生营养不良，可产生一系列并发症，增加危重病人的病死率。

（4）术后早期肠内营养：可增加肠黏膜的血液供应，减少其缺氧量，减轻再灌注损伤，保护肠黏膜细胞、结构及功能的完整性，可防止胃肠道功能衰竭。实验证明：营养素不经过肠道，消化道结构可出现不同程度的退行性变，肠道黏膜萎缩，消化道黏膜分泌减少，肠内正常菌群缺乏，并可发生细菌易位。

（5）肠内营养有利于增强免疫功能：与网状内皮系统等免疫器官比较，肠道是最大的免疫器官。它含有大量细胞、天然杀伤细胞、肥大细胞、表皮内淋巴细胞与免疫球蛋白。其中最主要与分布最广的是S－IgA，它能阻止细菌附着于肠道黏膜，其阻止能力是其他免疫球蛋白的7～10倍，同时能耐受肠内温度和pH值变化。所以肠内营养可有效地防止肠道菌群失调及细菌易位，减少肠源性感染的机会。

近年来，随着临床营养研究的进展，肠内营养的重要性被逐渐认识，这是临床营养学的第二次革命。因此，只要病人消化道功能存在或部分存在时，应尽量选用肠内营养。

2．肠内营养的方法

（1）经口：外科危重病人由于创伤、手术、厌食、恶心及虚弱等因素，经口进食受到一定限制。

（2）经管饲摄入：为外科危重病人肠内营养的主要方法。①经鼻胃管：容易实施，但需注意输入速度，特别是老年及昏迷病人，容易有胃排空延迟，以致返流、呕吐而发生误吸。在内镜或导丝辅助下，鼻—十二指肠管或鼻—空肠管的置入可减少上述并发症的发生。若鼻胃管较粗，病人难以耐受较长时间的放置，同时压迫所经腔道黏膜。致黏膜糜烂、出血、坏死。②经胃造口：胃造口适应证无空肠造口广，并发症多，现已少用。⑦空肠造口：为外科危重病人肠内营养的主要方法。对未行手术者，可用细针穿刺维持肠内营养。若行手术治疗者，则应在手术中同时行空肠造口。具体方法为：距屈氏韧带或胃空肠吻合口20～25cm之空肠游离缘行双荷包缝合，将18号胃管经荷包顺行插入空肠10～20cm，插入口之肠四周固定于侧腹壁。由于管径大，所有营养物质都能经造瘘管注入而不易堵塞。

3．肠内营养的成分　可先从等渗盐水或糖水开始，逐渐再从要素膳到含完整蛋白质、高脂、复杂碳水化合物的营养液过度，先从小剂量、低浓度、慢速度逐向大剂量、高浓度、快速度递增。若病情无特殊限制，可给鲜奶、蛋花、豆浆、肉汤（鸡、鱼、猪）及匀浆饮食。由于匀浆饮食是根据需要用天然食品制成的，营养成分全面，但形成残渣较多，应用受一定限制。

4．TEN制剂　市售的要素饮食，为化学组成明确的饮食，含有人体必需的各种营养。初期配方其氮源主要来自结晶氨基酸，碳水化合物为葡萄糖，脂肪主要是长链脂肪酸。因渗透压高，易引起腹泻等副作用。现在的要素膳不用纯营养素，而是用比普通食物简单的水解蛋白多肽、糊精或低聚糖、中链或短链脂肪酸，可促进其吸收消化，使用更完全，并降低了渗透压，避免了腹泻等不良反应的发生。在150cm小肠内可完全被吸收，且很少形成残渣。

（1）常用制剂：近年来由于临床营养学研究的进展，目前已有多种要素营养商品供应，基本可分为以氨基酸为氮源和以水解蛋白为氮源的两大类。常用的TEN制有：

以上各种商品的维生素与矿物质含量，尤其是电解质的含量相差较大，通常将膳食配成热量密度为1kcal／mL的溶液。目前，国产TEN制剂均以水解蛋白为氮源，其优点是价格低廉；缺点是氨基酸的配比不能调整，并有不良气味，有待改进。以酪蛋白为氮源的优点是渗透压低。

（2）特殊制剂

1）肝功能衰竭用要素膳（hepatic acid）：其氮源为14种纯氨基酸，其特点为支链氨基酸含量较高（占氨基酸总量的35．6%），而苯核氨基酸与蛋氨酸较低（3．3%），目的在于耐轻肝性脑病的症状，同时又可补充蛋白质营养热卡。

2）肾功能衰竭用要素膳（amin acid）：其氮源为8种必需氨基酸及组氨酸。目的在于重新利用体内分解的尿素氮以合成非必需氨基酸，这样既合成人体所需要的蛋白又可减轻氮质血症。

3）创伤后用要素膳（trauma cal或vivonex TEN）：其热量分配、密度及支链氨基酸的含量较高。适用于大手术后、烧伤、复合性创伤和脓毒血症等分解代谢亢进的病人。

5．注意事项

（1）TPN过渡为EN，必须遵循“循序渐进”的原则：长期TPN（1～2周后）将导致消化道结构与功能废退，如黏膜萎缩，蠕动减弱，消化腺分泌抑制。开始施行EN时，应从空肠滴注（或口服）5%葡萄糖盐水开始，2～3d后再更换为肠内商品营养制剂，以后再进一步过渡为传统流质喂养液。浓度由低至高，量由少至多，间隔时间由长至短，循序渐进，使病人感到舒适和不引起腹泻为度。

（2）合理选择肠内营养制剂：营养制剂选择决定于外科疾病特征、病程阶段及消化道功能状态，既要有利于外科疾病的治疗与康复，亦要看消化功能是否能耐受。消化吸收功能差者，选择易吸收的配方；功能较好者，则选用完整蛋白质、高脂、复杂碳水化合物的喂养液。

（3）空肠喂养必须等到造口空肠处与壁层腹膜形成粘连且证明无渗漏方可开始施行，如果病情稳定，术后4～5d即可形成完好粘连。腹腔留置引流管者，可用5～10mL美蓝自空肠造瘘管注入，依据引流物颜色来判断造瘘处有无渗漏；如腹腔未留置引流管，则在空肠造瘘管滴入生理盐水后观察有无腹痛及腹膜刺激征。

（七）外科营养支持的监测

1．TPN支持时的监测

（1）中心静脉插管后的监测：中心静脉的插管可经上、下腔静脉的不同分支插入，但其共同点是导管尖端必须要到达上、下腔静脉的根部。其并发症有气胸、穿入动脉致局部血肿、静脉被贯通、异位插导管等。因此，最好采用不透X线的导管，以便摄X线平片了解导管位置；若采用普通硅胶管，须注入对比剂3mL后摄片。

（2）与导管有关的感染监测：除皮肤穿刺点每天需用PVP—碘灭菌2次外，还要严格避免微生物进入导管等，可应用0．22μm的过滤器，并定期对滤膜的微生物进行培养。营养液应用前后也须做定期微生物培养检查。

（3）输液系统的监护：包括对空气的除尘滤器、泵的选择、滤器的使用及各个连接点的可靠性检查，以免发生各种事故。

（4）体液平衡的监测：包括水、电解质、氮平衡等的监测。每例病人应有平衡记录表，是了解TPN支持时的重要依据。其临床监测项目包括有：①中心静脉插管后检查有无并发症，必要时摄片。②插入导管部位应每天更换敷料，并用碘制剂做局部处理。③准时正确的输液速度，最好用输液泵。④每2～7d测体重1次。⑤测上臂中心点周径及皮肤皱褶度，每2周1次，做血细胞检查，每周1次。⑥测体温、脉搏每天4次，血压每天1次。⑦记出入量。每天应分析尿液K^＋、Na^＋、N的排出量。⑧病房主治医师、住院医师及护士至少每天讨论病情1次。⑨逐日填写临床观察表格。

2．TEN支持的监测无须特殊，可分散在病房进行。一般医师和护士都能胜任TEN支持的监测，其重点在于胃肠营养管的安置及保持通畅。

（八）外科营养支持的并发症及其预防

1．静脉置管、输液等的并发症

（1）穿刺置管的并发症：锁骨下静脉穿刺置管术可发生气胸血胸，由于管尖的位置有误，可导致液体输入胸腔、纵隔和颈部；穿刺针可能误入锁骨下动脉，误伤胸导管和臂丛神经等，甚至误伤膈神经及气管等。插管时或插管后可能发生空气栓塞、静脉栓塞、肺栓塞等。导管质量有问题者可能穿破上腔静脉引起大出血，偶尔还可由于导管插入过深进入右心室，引起心肌激惹，心律不齐，甚至损伤瓣膜。若施术者技术熟练，严格按操作规程和解剖标志，多数并发症可以避免，即使发生一些小的并发症，只要处理得当也不致引起严重后果。锁骨下静脉穿刺的禁忌证：①全身肝素化或凝血机能严重障碍者；②严重肺气肿病人、肺尖过高易发生气胸者；③胸廓畸形致解剖标志不清者；④以往做过颈或胸部手术解剖关系已发生改变者。

（2）感染：感染的原因是由于导管系统和营养液的污染。导管系统所致感染是由于置管时无菌操作不严，或在治疗过程中护理不周到，或经常经导管加药物和取血等所致。此外，过多的联用广谱抗生素及激素，易引起霉菌感染，尤应引起注意。若采用输液泵，完全封闭的输液装置，输入线上安置微孔滤器以及禁止经导管零星加药、抽血等。可以避免感染的发生。在治疗过程中若出现感染迹象和不明原因的发烧或腹胀，应警惕导管和输入物感染的可能性。应检测输液瓶内残液，进行细菌培养或血培养，必要时拔出导管做管夹细菌培养，感染可以得到及时的诊断和治疗。

2．与代谢有关的并发症

（1）与输入高渗葡萄糖有关的并发症

1）高血糖和低血糖：TPN支持时输入高糖，若未掌握好单位时间内的输入量，机体不能适应，就可出现高渗性利尿、脱水，有的可达到相当严重的程度。这种现象并不少见，据Ryan统计，1980年前有15%的病人发生超过22．2mmol／L（400mg／dL）的高血糖。TPN输入高糖时，只要调节好单位时间内入量，并观察临床反应，如有无利尿，出入量平衡并及时检验血糖或尿糖。就可及时发现高血糖。治疗时需加用外源性胰岛素。撤去TPN时要逐渐或经周围静脉输入等渗葡萄糖，就可防止发生低血糖。目前由于脂肪乳剂的普及应用，只需一半热卡由葡萄糖提供，因此，这类并发症已明显减少。

2）非酮性高渗性昏迷：在血糖高达33．3～38．9mmol／L（600～700mg／dL）时，可发生非酮性高渗性昏迷。血液的高渗状态可使水从组织间隙、细胞内进入血管内，既可使细胞脱水，又可造成高血容量症和血液稀释，高渗可发生利尿作用将水排到体外。这一过程持续所造成的损害，首先是神经系统，易发生抽搐以致死亡、神经组织内出现点状出血灶和血栓形成。高渗状态多发生于老年人，有糖尿病、尿毒症及严重应激状态下，TPN输液过快，糖浓度相对过高等。一旦发生，应停输高渗糖，补充等渗盐水和电解质，应用外源性胰岛素，但还应注意在纠正高血糖时发生低血糖，应设法改用混合能源的TPN。

3）肝脂肪变性：在较长期以葡萄糖作主要能源的TPN缺乏必需脂肪酸的情况下，肝脏过多地利用葡萄糖合成脂肪，易发生脂肪肝。适量使用脂肪乳剂可预防脂肪肝的发生。

（2）与脂代谢有关的并发症

1）脂肪酸缺乏：危重病人必需脂肪酸需要量增加，TPN补充不足容易缺乏。可出现皮炎、肝脂肪变性，容易发生血栓及感染，伤口愈合延迟。

2）脂肪酸过多：脂肪酸输入过多，可发生高脂血症。已有脂类代谢异常、血脂过高者，更易发生脂肪廓清减慢，血脂升高，可出现胃肠溃疡、循环系统内泥状物形成，若继续加重，则血小板聚积、溶血或自家免疫性贫血等脂肪超载综合征。

3）输注脂肪乳过快：可出现心悸、畏寒、发热、呕吐等症状。鉴于上述并发症，要求输脂肪乳剂时，按需要量进行补给，过多、过少均有害，同时应缓慢滴入。目前输各种新型脂肪乳剂时，按需要量进行补给，过多、过少均有害，同时应缓慢滴入。目前各种新型脂肪乳的临床应用，使输脂并发症明显降低。

（3）与输入氨基酸有关的并发症

1）高氯性代谢性酸中毒和高氮血症：此并发症10年前较多见，主要由于输入过多的含氯离子高氨基酸盐酸盐和含游离氨高的氨基酸溶液所致，肝肾功能不全者或小儿更易发生。改用氨基酸醋酸盐或用含游离氨低的氨基酸溶液可以纠正此并发症。现供应的14S或18S的氨基酸已明显减少了这类并发症。

2）肝脏毒性反应：由于某些病人对氨基酸的耐受性不良，或长期应用高糖，或小儿较长期应用过量的脂肪乳剂等，可使转氨酶、碱性磷酸酶和血清胆红素等升高。这些肝脏的毒性反应多数是可逆的。此外，由于有的氨基酸溶液中用二硫化钠做色氨酸的稳定剂。其分解产物有毒性，可损害肝脏，控制氨基酸总入量，并24h均匀地输入，可减少这种副作用。

3）肝性脑病：肝功能不正常的病人，输入含色氨酸、苯丙氨酸量高的氨基酸，由于苯核氨基酸量大，可以改变血浆氨基酸谱，引起脑病。这种情况下，应输含支链氨基酸（亮氨酸、异亮氨酸和缬氨酸）高的溶液。

4）代谢性酸中毒：由于有些氨基酸溶液中含有盐酸盐、含氯较多，可直接引起高氯血症和高氯性酸中毒。过多的Cl^－与Na^＋结合，进而影响肾小管H^＋与Na^＋的正常交换，使H^＋在体内堆积。其次，输入过多阳离子氨基酸（如精氨酸、赖氨酸、组氨酸等），在同化为蛋白质之前，先释放H＋，这些H^＋被体内HCO^－₃所缓冲，导致代谢性酸中毒。再者，高渗葡萄糖偏酸，pH值在3．5～5．5之间，大量输入可影响pH值。加上某些原因使组织缺氧，可进一步加速代谢性酸中毒的发生。因此，要求在输注氨基酸时，应选用阴阳离子平衡的氨基酸溶液，即增加阴离子氨基酸的输入（如天门冬氨酸、谷氨酸盐等），同时限制高渗糖的摄入，以减少酸中毒的发生。必要时给碱性药物。

5）谷氨酸胺缺乏：由于绝大多数静脉营养液不含谷氨酸胺，长期TPN可导致谷氨酰胺缺乏。对于谷胺酰氨缺乏者，可通过肠道补给。

（4）重要营养物质的缺乏

1）低磷性昏迷：输注葡萄糖后，糖在磷酸化过程中使血磷下降。表现为昏睡、肌肉软弱、口周或肢端刺痛感，呼吸困难，严重者可发生抽搐、谵望、昏迷，甚至死亡，通过外源性补充可预防其发生。

2）锌缺乏：锌是许多重要酶所必需的元素，并和免疫功能有关，严重锌缺乏的病人往往显得很严重。锌缺乏临床上表现为口周、肛周红肿、出血性皮疹、皮肤色素沉着、脱发、腹痛、腹泻或伤口愈合不良等。因此，在危重状态下要求给予适当的锌制剂，以防锌缺乏。

（5）其他并发症：有报道TPN病人有发生胆汁淤积性肝炎者，此与胆汁中水分减少，病人长期不经口进食，十二指肠黏膜缺乏刺激致缩胆素（CCK）分泌减少有关。也可能与营养液中缺乏谷氨酰胺，热卡太高及缺乏生长因子有关。

使用TEN支持时，由于胃肠本身的吸收和调节作用，故代谢性并发症很少。但经空肠造瘘输入过快或浓度太高，可发生倾倒综合征或腹泻等，若能采用输液泵保持恒速输入可以避免。用时需注意各种营养液的渗透压，渗透压低的容易适应。

此外，各种营养液在温度高的情况下易孽生细菌，摄入后易引起腹泻及肠道感染等，故需放在冰箱内，用时取出并适当复温。

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