急性呼吸窘迫综合征通气策略

急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome，ARDS）是指各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。因急性呼吸窘迫综合征病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及病人生命。由于近年来该病发病率明显增加，故急性呼吸窘迫综合征已成为ICU中较常见且治疗比较困难的疾病。

（一）病因和发病机制

ARDS的病因甚多，如严重休克、严重创伤、骨折时脂肪栓塞、严重感染（特别是革兰染色阴性杆菌败血症所致的感染性休克）、吸入刺激性气体和胃内容物、氧中毒、溺水、大量输血、DIC、妊娠高血压综合征、急性胰腺炎、药物或麻醉品中毒等。

目前多数学者认为本病的发病机制主要是肺毛细血管内皮损伤、渗透性增加和肺表面活性物质减少。毛细血管内皮损伤主要与肺内炎症细胞（多核白细胞、单核细胞、巨噬细胞）的积聚和激活后增加毛细血管内皮细胞通透性有关，而活化的多核白细胞释放出一系列损害内皮细胞和肺组织的毒性介质，如氧自由基、多种蛋白酶、花生四烯酸代谢产物白三烯、前列腺素和血栓素。由于肺毛细血管膜的损伤，通透性增加，发生渗出性肺水肿。

（二）病理生理

急性肺损伤（acute lung injury，ALI）与ARDS具有相同的病理生理改变，ALI比ARDS轻，是ARDS的前导。主要的病理改变是肺广泛充血、出血，肺间质和肺泡水肿及透明膜形成；多灶性肺泡萎陷，多发性肺小血管微血栓形成及弥漫性间质炎症。从而使肺容量减少，肺顺应性降低，功能残气量减少。通气／血流比例失调、肺内动静脉样分流增加和弥散障碍，造成换气功能严重损害的低氧血症。ARDS低氧血症可反射刺激呼吸中枢产生过度通气，出现呼吸性碱中毒。在ARDS晚期，由于病情严重，呼吸肌疲劳衰竭，发生通气不足，缺O2更为严重，伴CO2潴留，形成混合性酸中毒。

（三）临床表现

除原发病如外伤、感染、中毒等相应症状和体征外，主要表现为突发性、进行性呼吸窘迫、气促、发绀，常伴有烦躁、焦虑表情、出汗等。其呼吸窘迫的特点不能用通常的吸氧疗法使之改善，亦不能用其他原发心肺疾病（如气胸、肺气肿、肺不张、肺炎、心力衰竭）解释。早期体征可无异常，或仅闻双肺干啰音、哮鸣音，后期可闻及水泡音或管状呼吸音。X线胸片早期可无异常，或呈轻度间质改变，表现为边缘模糊的肺纹理增多，继之出现斑片状，以至融合成大片状浸润阴影，大片阴影中可见支气管充气征。

（四）诊断

1．有相应的原发病或诱因。

2．急性起病，出现呼吸困难或窘迫。

3．氧合障碍，PaO2／FiO2＜200mmHg，若PaO2／FiO2＜300mmHg，则考虑急性肺损伤（ALI）。

4．X线胸片示两肺浸润阴影。

5．肺动脉楔压≤18mmHg，或临床上能排除心源性肺水肿。

（五）护理

1．注意掌握病情发展的严重程度　①初期：病人突然出现呼吸加快，有呼吸窘迫感，肺部听诊无啰音，X线检查无变化；动脉血氧分压下降，一般吸氧不能缓解。②进展期：病人明显呼吸困难、发绀，意识障碍，体温升高，有支气管呼吸音和细湿啰音；X线平片可见网状阴影，并渐呈斑点状浸润，也可融合成片；动脉血氧分压更低，出现呼吸性和代谢性酸中毒；此时行气管插管并以机械通气支持，才能缓解缺氧症状。③末期：病人呈深昏迷，心律失常；动脉血氧分压继续下降，酸中毒继续加重，当动脉血氧分压降到25mmHg，动脉血二氧化碳分压升至55mmHg，提示呼吸衰竭已达临终状态。此期心跳停止，行心、肺、脑复苏也很少有效果。

2．配合治疗　针对引起ARDS的病因，应及时进行处理。例如对于创伤、感染及休克病人，除积极采取抢救和治疗措施外，要避免吸入高浓度氧，避免输液过量及输入较多库存血等。对大手术病人，术前要检查肺功能，术后采用雾化吸入，鼓励深呼吸和排痰，预防呼吸道和肺部感染。

3．氧疗　发生急性呼吸衰竭，应及时补充高浓度氧或纯氧以缓解缺氧，因为纠正缺氧是保护重要器官和生命抢救成功的关键。

4．机械通气　ARDS时必定有严重缺氧，当单纯吸氧不能提高ARDS病人的血氧分压时，常采用人工呼吸机进行机械通气。目前较常使用的通气方式是在常规的容量控制下加呼气终末正压通气（positive end expiratory pressure，PEEP）可增加功能残气量，防止肺泡萎陷；促进肺泡气体中氧向血液弥散，提高血氧分压。但是PEEP可使静脉回心血量减少，并使肺泡压增加而导致肺气压伤和心脏循环负担加重等。气压伤更常见通气潮气量超过15ml／kg或高的PEEP时，所以ARDS病人机械通气，应遵循三低一高原则：低潮气量、低气道压、低PEEP和适度偏高的二氧化碳分压。

5．肾上腺糖皮质激素的应用　糖皮质激素有保护毛细血管内皮细胞；防止白细胞、血小板聚集黏附管壁，形成微血栓；减少白三烯、前列腺素和血栓素等的生成与释放；保护肺Ⅱ型细胞分泌表面活性物质；具有抗炎和促进肺间质液体吸收；缓解支气管痉挛及抑制后期肺纤维化作用。其使用原则为早期、大剂量和短程治疗。如地塞米松20～30mg，一日2～3次，连用2日，若有效，继续使用数日即停药，一般用3～7日。

6．维持血容量与控制肺水肿　对ARDS病人应及时输液支持循环，但须避免输液过量或过快而加重肺水肿。一般输液时都应观察记录尿量，并在中心静脉压（最好测肺动脉楔压等）监测下进行。酌情使用利尿药，配合选用心血管药物、肝素或肾上腺皮质激素等。护理上做好配合，及时正确执行医嘱用药。

7．抗感染　保持呼吸道通畅；正确选用有效抗生素；护理操作时必须严格执行无菌原则。

8．营养支持　ARDS病人处于高代谢状态，往往营养缺乏，应维持足够的能量供应，避免代谢功能和电解质紊乱。必要时少量多次输新鲜血液或清蛋白，提高机体的抗病能力。

9．心理护理　突然的意外事故、感染的日趋加重，给病人造成一定的心理打击或压力，如情绪低落、忧虑、哭泣等。在ARDS初期病人可能更加焦虑，甚至绝望。应根据病人病情实际，做好解释、安慰等心理护理工作。

（费素定　缪群芳）