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认识糖尿病的历史

时间:2022-03-21 理论教育 版权反馈
【摘要】:糖尿病的病因至今仍然不十分清楚。在发病机制中,1型糖尿病主要是胰岛B细胞自身免疫性损害,胰岛素绝对缺乏所致;2型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷,对胰岛素敏感性降低所致。糖尿病的特征为血液葡萄糖浓度异常升高,典型症状表现为“三多一少”,即多饮、多尿、多食及体重减轻,且伴有疲乏无力。急性并发症主要有酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷等等。

糖尿病(中医叫消渴),早在公元前的祖国医学文献中就有记载,患者具有多吃、多喝、多尿等临床特征,后期患者往往疲乏、消瘦,根据这两个特点故名“消渴”,并且提出营养丰富及肥胖与糖尿病的发病有着密切关系。然而,古人以证候为中心的认识与疾病的本质还有不小的差距,这种状况直到19世纪才有了明显的进步,1815年Cherveul证明了尿糖的本质是葡萄糖,1869年Paul Langer-hans发现了胰岛,1889年Josef Von Mering和Oskar Minkowski进一步证明了胰腺和糖尿病发病的关系,1921年Frederic Bangting和Charls Best发现了胰岛素,这些发现为我们认识和治疗糖尿病开辟了一个崭新的时代。

正常人的体内有一定浓度范围的葡萄糖(简称血糖),为我们的日常活动提供能量。当我们进食以后,血液中葡萄糖的浓度升高,在胰岛素的作用下,血液中的葡萄糖进入细胞内,经过一系列生物化学反应,为人体生命活动提供所需能量。当人体内缺乏胰岛素或者靶组织细胞对胰岛素的敏感性降低时(即“胰岛素抵抗”),血液中的葡萄糖不能顺利地进入细胞内进行代谢,使得血液中的葡萄糖浓度异常增高,尿中出现葡萄糖,导致糖尿病的发生。

糖尿病的病因至今仍然不十分清楚。目前一般认为,糖尿病(Diabetes Mellitus,DM)是一种在遗传因素和环境因素的共同作用下,由于胰岛素分泌缺乏或胰岛素在靶细胞内不能正常发挥生理作用而引起的葡萄糖、蛋白质及脂质代谢紊乱的一种终身性疾病。在发病机制中,1型糖尿病主要是胰岛B细胞自身免疫性损害,胰岛素绝对缺乏所致;2型糖尿病主要是胰岛素分泌不足或胰岛素受体有缺陷,对胰岛素敏感性降低所致。糖尿病的特征为血液葡萄糖浓度异常升高,典型症状表现为“三多一少”,即多饮、多尿、多食及体重减轻,且伴有疲乏无力。如果病情得不到很好的控制,进一步发展则可能引起全身各种严重的急、慢性并发症。急性并发症主要有酮症酸中毒、高渗性糖尿病昏迷等等。随着病程的延长,其代谢紊乱可导致眼、肾、神经、血管及心脏等组织器官的慢性并发症,以致最终发生双目失明、尿毒症、下肢坏疽、严重感染、脑卒中或心肌梗死,严重威胁身体健康,是造成患者致死、致残的主要原因。

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