一、月 经 疹
月经疹（exanthema menstrual）又称自身免疫性孕酮性皮炎（autoimmune progesterone dermatitis）。月经疹指所发生的皮疹与月经周期有关。月经来潮时发生的皮疹，据认为其体内雌激素水平低，机体皮肤处于敏感状态而发生变态反应。发病机制可能是对孕酮或其代谢产物的自身免疫反应。其特点，每逢月经来潮前7～10d发疹，或月经自然干净后5～10d发生，常随月经结束而消退。患者皮疹表现各不相同，有红斑、风团、紫癜、丘疹、水疱及面部呈酒渣鼻样红斑、瘙痒。可有口腔黏膜溃疡，伴血小板减少性紫癜。抗组胺药、皮质激素治疗有效，或在月经后4～24d试服己烯雌酚，1mg／d。
二、糖皮质激素依赖性皮炎
糖皮质激素依赖性皮炎（glucocorticoids dermatitis）是指因长期外用糖皮质激素所致的一组对激素依赖且又有特定临床表现的皮肤疾病，其特征是对激素的依赖。
【发病病因】
病因为使用糖皮质激素（GC），单方制剂；复方制剂；化妆品（如祛斑霜）内含氯倍他索；美容院产品如各种含有GC的制剂。用药时间过长而发生。
【发病机制】
1．抑制细胞增殖 使表皮与真皮变薄。GC抑制角质形成细胞增殖，使角质层变薄，表皮的屏障功能受损。
2．色素减退或沉着 迁移到角质形成细胞的黑素减少，引起色素减退。色素沉着可能与GC激活黑素细胞再生色素有关。
3．血管功能改变——血管显露 由于血管壁的胶原纤维间黏附力减弱，真皮小血管的功能失调，毛细血管扩张，局部水肿。
4．酒渣样／痤疮样皮炎 GC激活毛囊蠕形螨生长，皮脂腺增生，引起炎症反应，导致酒渣鼻样皮疹。激素能使毛囊上皮退化变性，出口被堵塞，出现痤疮样皮疹。
5．激素依赖 GC具有强大的抗感染特性，但停用后常可引起原有疾病加重。因反跳现象导致患者继续外用激素，而造成激素依赖。
【临床表现】
1．皮肤损害 表现为潮红、水肿、红斑、丘疹、脓疱、表皮萎缩、菲薄、发亮、起皱、色素减退或色素沉着、毛细血管扩张、多毛、痤疮样及酒渣样皮损（彩图9-6）。该现象常常发生在停用激素后2～10d，并持续几天或3周左右。
2．面部损害分型 ①口周型：围绕口周的离下唇3～5mm的一个清楚的区域里有中等分散的红斑、丘疹和脓疱。②面部中央型：双面颊、下眼睑、鼻、前额受累，通常口唇周围部位为正常皮肤。③弥漫型：整个面部、前额和颈部都受累。
3．发病特征 ①重要的特征是依赖外用GC，当停用GC 2～10d后原有疾病复发或加重。当重新使用GC后，上述症状和体征很快消退，再次停药，迅速再发，因而迫使患者长期外用GC。②GC外用后皮肤损害向四周扩散。③伴有重度的不适、干燥紧缩感、烧灼感、刺痛、强烈的瘙痒。遇热或接触刺激物质后上述症状加重。
4．临床分期 ①急性水肿期：指停药后出现反跳现象，皮损以红斑、水肿为主要表现，症状持续数天或数周，以后经常发作。②消退期：红斑、水肿消退，可伴有皮肤干燥、脱屑等改变。
【组织病理】
急性水肿期棘细胞间水肿，表皮角化不全，真皮浅层小血管扩张，血管周围淋巴细胞浸润等；并发有脓疱时可见毛囊皮脂腺炎性细胞浸润等；并发皮肤萎缩时可见表皮变薄，真皮弹性纤维退行性变。
【实验室检查】
近年来应用的无损伤辅助检查技术，如激光多普勒血流仪、透皮失水（travsepidermal water loss，TEWL）、B超扫描等有助于了解真皮小血管功能、皮肤屏障功能及表皮厚度改变等。
【诊断】
诊断依据①激素使用的时间≥1个月；②皮损对激素的依赖：停用激素后2～10d原有疾病或皮损复发或加重；③主观症状，如灼热、瘙痒、疼痛、干燥、脱屑和紧张感；④客观体征，如微血管扩张、红斑或潮红、水肿、丘疹、脓疱或痤疮、色素沉着或皮肤萎缩。
【治疗】
1．停止外用GC及相关制剂 包括有GC的化妆品。
2．逐步撤停GC 用不含氟的代替含氟的GC，较泼尼松GC要逐步撤停，较弱的GC制剂，减少使用次数，逐步撤停，直至停药。
3．替代疗法 可换用弱效激素氢化可的松霜外用，或非GC制剂代替，应用保湿剂、多磺酸黏多糖外用，长期使用弱效激素也会产生激素性皮炎。
4．钙调神经磷酸酶抑制药（他克莫司软膏）
亦可选择，郝飞介绍他克莫司软膏治疗面部激素依赖性皮炎的经验，26例（男4例，女22例）既往治疗疗效不佳的患者，采用0．1%他克莫司软膏外用，2／d，治疗1周后总积分由治疗前19．5降至10．4，差异有统计学意义（P＜0．05），治疗4周积分降至7．3，停药2周后病情维持稳定状态（积分为8．9）。
5．控制感染 应用抗生素以抑制毛囊的细菌感染。患者毛囊中的痤疮丙酸杆菌显著增多，还可发现梭形杆菌、革兰阴性杆菌、葡萄球菌和链球菌。
6．恢复屏障功能 润肤保湿剂的使用。Man等外用棕榈酸、胆固醇、神经酰胺的混合物明显改善由激素引起的渗透屏障功能损害和角质层的完整性，烟酰胺可用于治疗激素诱导的皮肤屏障功能损害。
7．症状治疗 避免日晒、风吹、环境和温度的骤然剧变对皮肤的刺激。干燥者使用保湿剂，皮损反跳红肿渗出者可用硼酸液冷湿敷、冷喷、止痒药，如盐酸丙马卡因外用。
8．氦氖激光 治愈率79．09%，氦氖激光是治疗该病的较好方法。
【预后】
多数轻型病例经过治疗后可以恢复，严重色素减退和真皮萎缩和毛细血管扩张预后较差。
三、菠萝过敏症
菠萝过敏症（pineapple hypersensitiveness）是指进食新鲜菠萝（图9-14）所致的皮肤及全身过敏症状，常发生于夏秋两季菠萝收获季节，而以夏季为多。可见于任何年龄，男女发病无大差别。我国报道数百例，以广东报道最多。
一些特异体质的人，食用新鲜菠萝，对菠萝中所含菠萝蛋白酶过敏，而发生菠萝过敏症。其机制是由于对菠萝中所含的菠萝蛋白酶引起胃肠黏膜通透性增加，使大分子的异性蛋白质经胃肠道吸收而进入血，引起机体过敏，产生各种症状。菠萝过敏症发生机制见图9-14。
【临床表现】
1．发病急骤 最短者10min发病，多于进食菠萝后1h内发病，但亦有长达2h者。从起病到症状高峰时间为10～180min，平均60min。病情轻重与进食菠萝量无明显关系，有些仅吃2片即可发病。
2．胃肠道症状 常为首发症状。开始时感上腹部不适，继而腹部阵发性绞痛，疼痛多于上腹及脐周。伴恶心、呕吐、腹泻，粪便呈黄色水样，严重者可致脱水。
3．皮肤损害 皮肤潮红，以面部及前胸部为明显，瘙痒，可有荨麻疹、球结膜充血。
4．休克 患者大汗淋漓，四肢冰冷，头晕、眼花，唇、甲青紫，血压下降，严重者可致昏迷。
【诊断】
根据发病前进食新鲜菠萝史，有典型的症状，如发病急骤，出现胃肠道过敏及休克等症状，诊断一般不难。既往有食用新鲜菠萝有同样过敏病史，可支持诊断。
图9-14 菠萝过敏症发生机制
【治疗】
1．抗过敏 抗组胺药物，必要时口服或静脉滴注糖皮质激素。
2．抗休克 皮下注射1∶1 000肾上腺素0．5～1ml，多数患者于0．5h内即可使症状缓解。如效果不显著，可给予地塞米松5～10mg，静脉注射，或氢化可的松100～300mg，加入5%葡萄糖液与5%葡萄糖生理盐水内，静脉滴注。
3．胃肠症状 硫糖铝，保护胃黏膜，1．0g，3／d，解痉用东莨菪碱，10mg，3／d；止吐用甲氧氯普胺5～10mg，2～3／d；重症可用催吐药或洗胃代替催吐药物，排出胃内容物。
【预后】
1．菠萝过敏症所致休克，经治疗后多于短期内恢复，但亦可由于诊治过迟，经抢救无效而死亡的报道。
2．破坏菠萝蛋白酶。可为盐水或加热所破坏，因此，生食菠萝时，宜先用盐水浸泡，而所食菠萝的报道病例均未经盐水浸泡处理。
四、芒果皮炎
芒果皮炎（mengo dermatitis），是因食用芒果所致的立即型接触性皮肤反应（immediate contact reaction），引起立即型的原因很多，包括食物、防腐剂和消毒剂等。其中食物是最常见的原因之一，包括苹果、杏、香蕉、猕猴桃、芒果、橘、桃及李等。
【发病机制】
1．抗原成分 芒果的抗原成分为单羟基苯或二羟基苯（mono或dihydroxybenzene）。
2．IgE介导 接触性变应原的分子透过表皮与结合在肥大细胞上的特异性IgE发生反应，肥大细胞释放化学介质而引起皮肤红斑与水肿。血中嗜碱性粒细胞亦具有IgE Fc受体，嗜酸粒细胞、周围B及T淋巴细胞、血小板、单核细胞及肺泡巨噬细胞都能结合IgE，因此立即型免疫性反应机制较为复杂。
【临床表现】
芒果皮炎主要表现有口周、口唇发生的瘙痒性红斑、丘疹，偶有小水疱。
1．皮损形态 表现为接触性皮炎，皮疹为均匀不规则分布的淡红色斑，红斑上可见密集而细小的丘疹或针尖大小水疱；瘙痒、灼热感、嘴唇红肿、麻木感，重者面部肿胀、眼睑肿胀、眼裂呈缝状。
2．发病特征 潜伏期最短0．5d，最长3d发疹。皮疹见于口周（双侧口角、上下颌或面颊部），唇红；皮疹或咽部有轻度瘙痒感和烧灼感。芒果皮炎均发生在接触到芒果而又未及时用水清洗的部位，一位26岁女性食用时十分小心，15h后仅在唇红处出现密集小水疱。皮损可扩散到耳垂、颈、四肢、躯干、会阴，可能由于搔抓等将接触物带至其他部位所致。
【诊断】
有食用芒果史，及典型口唇口周皮炎可提示诊断。除芒果外，尚有苹果、杏、香蕉、猕猴桃、橘、桃及李等应注意鉴别。
【治疗】
1．局部治疗 小心清除、冲洗口周等处残留的芒果汁、肉，减少刺激，外用3%硼酸液或醋酸铝溶液湿敷，或搽氢化可的松霜。
2．系统治疗 口服抗组胺药，如氯苯那敏、赛庚啶、氯雷他定、咪唑斯汀、10%葡萄糖酸钙10ml，静脉注射，1／d，或5%溴化钙注射液10ml，静脉注射，1／d。重者可口服泼尼松或地塞米松静脉滴注。
【预防】
有过敏素质者或有过敏史者，应不食用新鲜芒果；有报道有漆树过敏者易发生芒果皮炎。工作接触芒果者，如采摘芒果及芒果加工者，应戴手套防止接触，尤其避免接触芒果蒂和芒果渗出液。
五、粉 螨 病
粉螨病（flour mites disease）是粉螨（flour mites）与人接触引起非特异性螨侵染，如发生螨性皮炎、肺螨症、肠螨症、尿路螨症等。
螨类（mites），已知螨约5万种，与人类疾病有重要关系的有寄螨目的蜱和革螨，真螨目中的沙螨、疥螨、蠕螨、粉螨、尘螨、附线螨等。
粉螨（flour mites）属真螨目（Acariformes）、疥螨亚目（Sarcoptiformes）、粉螨总科（Acaroidea）一大类，在人体内外的常见粉螨有10余种。最多报道的有腐酪食螨、粗脚粉螨、奈氏粟螨、乳果螨。
【发病机制】
粉螨易与人体接触，爬上人体，或随污染食品被人吞食，或因其体轻，可浮悬在空气中被人吸入呼吸道。粉螨进入人体如不被排出，在人体生存繁殖，引起组织损害，形成非特异性螨侵染的病灶，而且其代谢物对人具致敏性。
【临床表现】
1．螨性皮炎（acarodermatitis）
（1）职业性或生活接触：仓储工作人员常与大量粉螨接触，引起（粉）螨性皮炎，以前亦称谷痒症（granary itch）、杂货痒症（grocery itch）等，因与谷物接触或发生场所在杂货店。可能与螨蜇咬及其涎液成分致敏有关，也可能对暴露螨性代谢物质过敏。
（2）皮损形态：皮炎出现在人体暴露螨性物质的部位，出现红斑、小丘疹、疱疹和脓疱，表皮脱落或呈湿疹样变化，甚至偶然出现脓皮症。内蒙古某医院曾从1例外伤创口上发现大量粉螨，经鉴定是腐酪食螨。各种粉螨所引起的皮炎症状基本上属同一类型，可呈急性或慢性，皮损局限密集，亦可播散融合成片。
2．系统损害 肺螨症（pulmonary acariasis）、肠螨症（intestinal acariasis）、尿路螨症（urinary acariasis）。
【治疗】
1．粉螨皮炎 粉螨皮炎的治疗可采用10%硫黄软膏，或萘酚2g加沉降硫2．66g，再加凡士林30g调成油膏，局部涂搽。为预防粉螨叮咬，则可用7%萘酚加9%硫黄软膏，或15%苯二甲酸二丁酯。
2．系统受损
（1）肺螨症：可用甲硝唑0．2g，3／d，7d为1个疗程，共3个疗程；伊维菌素，0．1mg／kg，1／d，顿服，7d为1个疗程。
（2）肠螨症：氯喹60mg，1／d，连服4d；驱虫净150mg，每晚1次，连服2晚，伊维菌素0．1mg／kg，1／d，顿服，7d为1个疗程，共3个疗程。
（3）尿路螨症：目前无有特效药物，试用甲硝唑或伊维菌素。有报道用氯喹治疗有效。
3．脱敏治疗 螨疫苗治疗粉螨有效，一般从小剂量开始，每周逐渐增加。
六、尘 螨 病
尘螨病（dust mites disease）是尘螨（dust mites）所致的变应性疾病，临床表现有螨性哮喘、变应性鼻炎和球结膜炎、特应性湿疹、变应性荨麻疹。
【发病机制】
尘螨变应原（mite allergy）屋尘螨及粪便排泄物和死亡后的虫体降解产物均为引起过敏反应的强变应原。
介质包括组胺、前列腺素、血小板活化因子及Th2表达的细胞因子和细胞趋化因子，并释放白三烯、粒蛋白、黏附分子等活性物质，导致效应组织变应性炎症和气道高反应性等病理变化。如特应性湿疹或皮炎综合征、荨麻疹、哮喘、鼻炎。
尘螨致病机制见图9-15。
【临床表现】
尘螨并非寄生性的，其代谢物是强烈的变应原，引起人体变态反应，除与尘螨变应原最有关外，与遗传因素、环境因素等密切有关。患者往往有家族过敏史。①螨性哮喘（mite asthma）；②变应性鼻炎和球结膜炎；③特应性湿疹（atopic eczema）；④变应性荨麻疹（allergic urticaria）。
【实验室检查】
1．变应原皮肤试验。
2．螨变应原支气管或鼻腔激发试验。
3．血清总IgE和特异性IgE测定。
【诊断】
根据病史，包括个人过敏史和家族过敏史；实验室做螨和系列环境变应原的过筛皮试，或其他免疫过筛测定，螨阳性者可确诊。
【治疗】
1．脱敏治疗 WHO疫苗治疗。
2．对症治疗
（1）特应性湿疹或皮炎综合征：炎性介质阻滞药和拮抗药，亦可选用白三烯拮抗药（参照特应性皮炎）。
（2）荨麻疹：基本上是使用炎性介质阻滞药和拮抗药，或白三烯拮抗药，常联合治疗（参照荨麻疹）。
3．尘螨控制
（1）降低室内相对湿度。
图9-15 尘螨致病机制
（2）床上用品处理，清洗、烘干和干洗。床单、枕套、毛毯、床垫套每周用≥55℃热水洗一次可杀死螨和去掉绝大多数螨过敏原。
（3）地毯、窗帘和家庭装饰的更换。
（4）地毯真空吸尘。
（5）冷冻软玩具和小件物品。可置于-20～-17℃冷冻24h能杀死这些物品上尘螨。
（6）空气清洁或过滤。
（7）化学杀螨剂。
（高 涛 史建强 杨艳平 陈福娟）
【注释】
[1]上标意义具体如下：FDA．批准使用；A．随机对照试验资料；B．多于20个临床研究试验；C．少于20个临床研究试验；D．系列报道不少于5篇；E．个案报道。
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