甲状腺的功能与甲亢的关系

甲状腺功能亢进症（hyperthyroidism，简称甲亢）是指甲状腺腺体本身产生甲状腺激素过多而引起的甲状腺毒症，其病因包括弥漫性毒性甲状腺肿（Graves　disease）、结节性毒性甲状腺肿和甲状腺自主高功能腺瘤。本章主要讨论Graves病（GD）。GD是甲状腺功能亢进症的最常见病因，占全部甲亢的80%～85%。普通人群中本病的患病率约1%，发病率为15／10万～50／10万，女性显著高发（4∶1～6∶1），高发年龄为20～50岁。临床主要表现为：①甲状腺毒症；②弥漫性甲状腺肿；③眼征；④胫前黏液性水肿。

（一）病因与危险因素

在遗传基础上，因精神刺激等应激因素而诱发的自身免疫反应，B细胞产生的TSH受体抗体引起。本病的垂体－甲状腺功能正常，TSH的分泌并不升高。女性多见。起病缓慢，少数病人可在精神刺激和感染时急性起病。

（二）临床表现

1．T3，T4增多对个系统的影响

（1）高代谢综合征：怕热，多汗，低热，消瘦，乏力等表现，糖耐量降低。

（2）神经系统：有烦躁，激动，失眠，多言易怒，伸舌及双手细震颤。

（3）心血管系统：心悸，胸闷，心动过速，心律失常，严重者导致甲亢性心脏病。

（4）消化系统：多食，消瘦，腹泻，肝脏稍大。

（5）运动系统：呈急性或慢性甲亢性肌病，周期性麻痹，重症肌无力。

（6）造血系统：贫血，白细胞、粒细胞、血小板减少。

（7）生殖系统：女性月经减少，闭经。两性生殖能力低下。

2．甲状腺肿大　甲状腺呈弥漫性肿大，肿大程度与甲亢程度无明显关系。

3．甲亢眼征　分为浸润性（恶性突眼）和非浸润性突眼症（良性突眼）。特征：

（1）良性突眼：眼裂增宽，眼球突出一般在18mm以内，两眼内侧聚合不良，能自行恢复，预后良好，由交感神经兴奋引起。

（2）恶性突眼：有明显怕光，复视，流泪。突眼度在19mm以上，左右突眼度常不等。易引起角膜炎与全眼球炎，甚至失明，是由于眼球后软组织水肿和浸润所致。

4．局限性黏液性水肿　呈对称性，多见于胫前。

（三）实验室检查

1．FT3，FT4升高不受血TBG影响。

2．TSH是反映甲状腺轴功能的敏感指标。

3．摄131I升高，高峰前移。影响因素较多。

（四）诊断与鉴别诊断

1．诊断　主要根据临床表现及结合实验室检查血清FT4增高，TSH降低确诊。

2．鉴别诊断

（1）单纯性甲状腺肿：无甲亢表现，血清T3，T4正常。

（2）与其他病因引起的甲亢鉴别：如①结节性甲状腺肿伴甲亢与高功能甲状腺瘤，临床上无突眼表现，甲亢轻。甲状腺扫描可确诊。②垂体性甲亢，血清TSH水平升高。③甲状腺炎伴甲亢，吸131I率降低，甲状腺球蛋白抗体不增高。

（3）神经官能症：无高代谢症状，双手平举为粗震颤，无甲状腺肿，突眼。

（4）嗜铬细胞瘤：有高血压。

（五）治疗

目前尚不能对GD进行病因治疗。三种疗法被普遍采用，即药物、放射性碘、手术治疗。抗甲状腺药物的作用是抑制甲状腺合成甲状腺激素，放射性碘和手术则是通过破坏甲状腺组织减少甲状腺激素的产生来达到治疗目的。

1．抗甲状腺药物治疗　分为硫脲类（甲或丙硫氧嘧啶）及咪唑类（他巴唑），抑制T3，T4合成。治疗分三个阶段：

（1）初治期：他巴唑30～45mg／d，分2～3次口服，持续6～8周。

（2）减量期：每2～4周减量1次，每次减量5～10mg／d。

（3）维持期：5～10mg／d，维持治疗1～1．5年。疗程1～2年，主要副作用为：粒细胞减少及药疹，故治疗前和治疗后每周检查血象。

适应证：①年龄在20岁以下，病情轻，甲状腺较小，孕妇、年老体弱不宜手术的患者；②甲状腺次全切除术后，不宜用131碘治疗者；③作为放射性131碘的辅助治疗。

2．β受体阻断药　作用机制是：①阻断甲状腺激素对心脏的兴奋作用。②阻断外周组织T4向T3的转换，主要在抗甲状腺药物治疗初治期使用，可较快控制甲亢的临床症状。通常应用普萘洛尔10～40mg／次，3～4／d。对于有支气管哮喘者，可选用β1受体阻断药，如阿替洛尔、美托洛尔等。

3．碘剂　减少碘摄入量是甲亢的基础治疗之一。过量碘的摄入会加重和延长病程，增加复发的可能性，所以甲亢患者应当食用无碘食盐，忌用含碘药物。复方碘化钠溶液仅在手术前和甲状腺危象时使用。

（六）转诊指征

发现白细胞和粒细胞减少时、甲亢性心脏病、恶性突眼、怀疑甲亢危象时。

（七）健康与指导

避免过劳及焦虑，保持情趣平稳。不要大量摄入海带，紫菜等含碘丰富的食物。甲亢患者要坚持定期复查，长期服药预防复发。