肥胖症的原因及发病机制

1．单纯性肥胖的原因

（1）遗传因素：俗话说：“胖人喝口凉水也会长肉。”当然，我们知道喝凉水是不可能长胖的，水是不会产生能量的，但有的人吃得并不多，活动一般，却肥胖；有的人吃得很多，活动一般或很少反而消瘦。有调查说明，遗传一方面是体型的遗传，另一方面是身体酶活性的遗传。体内的糖类（碳水化合物）、蛋白质、脂肪在转变成能量的过程中，需要很多酶的参与。不同人的酶的活性不同，胖人脂肪的形成速度比正常人快得多。对肥胖人的代谢研究表明，他们的基础代谢水平较低，能量利用效率较高。因此，即使吃得不很多，仍然是能量储存大于消耗。另一种因素是肥胖者动作比较缓慢，并且一般不爱活动，能量消耗少。因此，父母肥胖的子女，需要及早注意，节制饮食，增强体育方面的锻炼。

（2）吸收大于消耗：人体组织的最小单位是由细胞及细胞间质构成。细胞及其间质是由糖类（即碳水化合物）、蛋白质、脂肪、水、无机盐及维生素等物质构成。人类所食用的各种食物成分是由这些营养物质所组成，只不过各种食物中各种成分占据比例有差异而已。当人体吸收的营养与所消耗的等同时，人体就会发胖；反之，就会导致消瘦或肥胖。由于社会经济的不断发展，人们生活水平的日益提高，人们的膳食结构得到了极大的改善，所食用的高能源物质大大增加，而体力活动却逐渐减少，吸收自然就大于消耗，从而出现肥胖。

（3）物质代谢：肥胖者的物质代谢与正常人有显著的差别：①同样的饮食，肥胖人较正常人的合成代谢（即抗体吸取外界营养物质加工成自己的身体——细胞——同时贮备能量的过程）亢进；②肥胖人在休息、站立或散步时消耗的能量较正常人“节省”；③肥胖人在不活动的情况下，对寒冷的刺激反应较迟钝（这可能是由于一定厚度的皮下脂肪和缺血性的皮肤具有一定的抗寒冷功能的缘故），而正常人则反应灵敏且代谢率增加。肥胖人的代谢特点，就好比是一个“好管家”一样，恪守“勤俭”之道，把摄取的热量及时贮藏起来（合成代谢亢进，使摄入的物质变成自己的细胞，把多余的热量转变为脂肪贮存起来），但是“支出”却很节省（维持身体同样的活动，肥胖者代谢率低，耗能少），这样，“收入”多了，“支出”少了，日久天长，就变成“富翁”，成为“胖子”了。

（4）胃肠的消化吸收功能：食物进入人体的胃肠后，经过各种消化酶的作用，将其中的营养成分进行分解，最后变为可吸收的成分进入血液，经血液运输到全身被利用或形成组织。如果胃肠功能好，将食物消化得彻底，吸收得干净，此类人身体健康，但到中年后，随着基础代谢率的降低，就易朝着肥胖发展。反之，消化吸收功能不强，食物中有些营养成分随粪便排出体外，此类人一般较为消瘦。此外，分解食物的各种消化酶分泌的量不同，也会影响食物中各种营养成分的消化。如脂肪酶与胆汁分泌较多的人则易消化脂肪，其吸收的比例成分就大，因而就易发胖。

2．病理性肥胖的病因

病理性肥胖是由于内分泌紊乱或代谢障碍所引起的一类疾病，肥胖只是这类患者的主要症状之一。常见的病理性肥胖有以下几种：

（1）皮质醇增多性肥胖：这种肥胖的特点是脸胖、脖子胖、躯干胖，而四肢并不胖，甚至纤细。常见“满月脸”、“水牛背”及腹部胖得如怀胎样的“向心性肥胖”等典型体征。除胖之外，还伴有皮肤紫纹、多毛、高血压、性功能障碍等症状。这种病是由于肾上腺皮质增生、腺瘤或腺癌引起的肾上腺皮质功能亢进，皮质醇分泌过多所致。因1932年库欣首先描述此病，故又称“库欣综合征”。

（2）垂体性肥胖：胖的样子和库欣综合征基本相同，是垂体嗜碱性细胞瘤所致。这种细胞瘤常引起肾上腺皮质功能亢进，皮质醇分泌增多。

（3）脑性肥胖：这种肥胖的特点，若发生在少年，会造成生殖器官不发育；若发生在成年，则造成性器官功能丧失、缺乏精子、性欲减退、停经、不育。下腹部和外生殖器附近特别肥胖，面部和四肢不胖，这种肥胖是由于下丘脑－垂体附近感染、肿瘤或外伤等受损害，从而引起食欲、脂肪代谢及性功能不正常。

（4）性腺性肥胖：性功能低下时，不论是在女性绝经期后，还是男性类无睾或无睾患者，都有肥胖表现，可能与脂肪代谢紊乱有关。临床上肥胖者女性较多（特别是经产妇或长期口服女性避孕药者），说明雌激素与脂肪合成代谢有关。体内脂肪堆积又随年龄而增加，也可能与性腺或甲状腺功能减退有关。

（5）多囊卵巢所致肥胖：本病特征为肥胖、月经稀少或闭经、不育、多毛。病理上有双侧卵巢增大，卵巢包膜增厚，伴多发性滤泡增大形成囊肿。症状与体征为：①肥胖。有报道在多囊卵巢患者中肥胖出现率为40%。②多毛。常在脸部、唇周、臀部、小腿处有较多汗毛，眉毛及阴毛也较浓密。③不育。据相关报道，本病患者中不育的出现率约为75%，长期无排卵，基础体温单相。④双侧卵巢增大。卵泡刺激素水平较低，血雄烯二酮或睾酮则高于正常。⑤较长时间进行性月经稀少，闭经。

（6）神经精神因素：动物实验和临床都发现，大脑下视丘有调节食欲的两种神经核，其中腹中核为饱觉中枢，当其兴奋时，就发生饱食感而拒食，当其遭到破坏时就会食欲大增；腹侧核为食饵中枢，其兴奋时就食欲亢进，当其遭到破坏时则厌食拒食。这两个中枢相互调节，相互制约。在正常情况下处于动态平衡状态，使食欲调节在正常范围，既不亢进也不拒食，所以体重能够保持正常稳定。

但当某种疾病引起下丘脑发生病变时，不论是炎症或炎症后遗症（如脑炎或脑膜炎后）、头部外伤、颅脑肿瘤等，使腹中核遭到破坏（引起食欲大增）、而腹侧核的功能相对亢进（引起食欲亢进时），患者此时由于两种神经核的反常的调节作用就会贪食无厌，引起肥胖；反之，如果腹侧核破坏（引起厌食拒食），而腹中核相对功能亢进（引进饱食拒食），此时两种神经核共同作用的结果，就导致患者厌食拒食，从而引起消瘦。

嫌色细胞瘤、颅咽管瘤等连累下丘脑及垂体前叶可以引起肥胖性生殖无能症，就可产生颈后部、背部及大腿部的肥胖，同时伴性发育不全，还可有侏儒、智力低下、偏盲及尿崩症等等。

精神因素也是重要的发病原因。精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受到精神因素的制约。当精神过度紧张而肾上腺素能神经受到刺激、交感神经兴奋时，食欲就受到抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。

根据新近的研究，刺激下丘脑的腹侧核能促进胰岛素的分泌增加，后者使血糖降低，食欲即亢进；刺激腹中核则抑制胰岛素的分泌而加强胰高血糖素的分泌，血糖升高，食欲则减低。腹中核可能是交感神经中枢，腹侧核是副交感神经中枢，此二者在肥胖症的发生中起着重要的调节作用。