能源物质的产能代谢
一、乙酰辅酶A的生成
乙酰辅酶A是能源物质代谢的重要中间代谢产物，在体内能源物质代谢中是一个枢纽性的物质。糖、脂肪、蛋白质三大营养物质通过乙酰辅酶A汇聚成一条共同的代谢通路——三羧酸循环和氧化磷酸化，经过这条通路彻底氧化生成二氧化碳和水，释放能量用以ATP的合成。乙酰辅酶A是合成脂肪酸、酮体等能源物质的前体物质，也是合成胆固醇及其衍生物等生理活性物质的前体物质。
（一）葡萄糖分解代谢生成乙酰辅酶A
糖是多羟基醛和多羟基酮及其衍生物的总称。人体最重要的单糖是葡萄糖（glucose），葡萄糖是糖在体内的运输形式；人体最重要的多糖是糖原（glycogen），糖原是葡萄糖在体内的储存形式；食物中的多糖主要是淀粉（starch），淀粉由淀粉酶水解为葡萄糖后才能吸收，经血液运往全身各组织被利用或储存。糖的主要生理功能是氧化供能，每克糖彻底氧化可释能16．7kJ（4kcal），一般由糖氧化供给的能量约占人体所需总能量的50%～70%。
糖的有氧氧化：葡萄糖─→丙酮酸─→乙酰辅酶A─→CO2＋H2O。此过程在只能有线粒体的细胞中进行，并且必须要有氧气供应。糖的有氧氧化是机体获得ATP的主要途径，1分子葡萄糖彻底氧化为二氧化碳和水可合成30或32分子ATP（过去的理论值为36或38分子ATP）。
糖的无氧氧化：葡萄糖─→丙酮酸─→乳酸。在细胞无线粒体或缺乏氧气时进行，1分子葡萄糖氧化产生2分子乳酸，净合成2分子ATP。此过程产生的乳酸如果积累过多会导致乳酸酸中毒。
糖的磷酸戊糖途径：葡萄糖─→5－磷酸核糖、NADPH。此过程的产物5－磷酸核糖是合成核苷的原料之一，NADPH是细胞内良好的还原剂，为加氢反应提供氢。
糖原合成：葡萄糖─→肝糖原、肌糖原。糖原是机体糖的贮存形式，但由于糖原的贮存需要水的存在，因此贮存量较小，也正因为糖原亲水，所以糖原的利用速度比脂肪快。
糖转化为脂肪：葡萄糖─→乙酰辅酶A─→脂肪酸─→脂肪。这是糖转化为脂肪的途径，脂肪是机体高度还原的能源贮存形式，通过疏水，可以大量贮存，但利用速度较慢。
1．糖酵解：→─葡萄糖丙酮酸
葡萄糖或糖原的葡萄糖单位通过糖酵解途径分解为丙酮酸，这个过程称为糖的无氧分解。由于此过程与酵母菌使糖生醇发酵的过程基本相似，故又称糖酵解。反应在胞液中进行，不需要氧气。
糖酵解的反应过程可分两个阶段：①活化吸能阶段，通过消耗2分子ATP使1分子葡萄糖裂解为2分子3碳糖；②3碳糖氧化释放能量阶段，产生2分子丙酮酸、2分子NADH和4分子ATP。糖酵解过程净产生ATP2分子在糖酵解进行过程中，有三种酶催化的反应不可逆，这三个酶称为关键酶，它们使糖酵解由葡萄糖向丙酮酸方向进行。
2．丙酮酸的去路
糖酵解过程的产物丙酮酸有多种分支去路：
（1）生成乙酰辅酶A：丙酮酸在有氧气和线粒体存在时进入线粒体，经丙酮酸脱氢酶复合体催化氧化脱羧产生NADH、CO2和乙酰辅酶A，乙酰辅酶A进入三羧酸循环和氧化磷酸化彻底氧化为CO2和H2O，释放的能量在此过程中可产生大量ATP。这是糖的有氧氧化过程。糖的有氧氧化是机体获得ATP的主要途径。
酶辅酶所含维生素丙酮酸脱氢酶硫胺素焦磷酸（TPP＋）、维生素B1、二氢硫辛酸乙酰转11移、硫辛酸、CoA硫辛酸、泛酸二氢硫辛酸脱氢酶FAD、NAD＋维生素B2、维生素PP等。
丙酮酸生成乙酰辅酶A的反应是糖有氧氧化过程中重要的不可逆反应。丙酮酸脱氢产生NADH＋H＋，释放的自由能则贮于乙酰辅酶A中。乙酰辅酶A可参与多种代谢途径。
丙酮酸脱氢酶系的多种辅酶中均含有维生素，例如TPP中含有维生素B1、辅酶A（HSCoA）中含有泛酸、FAD含有维生素B2、NAD＋含尼克酰胺（维生素PP）。所以，当这些维生素缺乏，特别是维生素B1缺乏时，丙酮酸及乳酸堆积，能量生成减少，可发生多发性末梢神经炎，严重时可引起典型脚气病。
（2）丙酮酸在无氧或无线粒体条件下加氢还原为乳酸。糖酵解过程生成的产物有3个：NADH、ATP和丙酮酸。NADH、ATP的生成必将导致底物NAD＋和ADP的显著减少，而这两种底物的减少将严重抑制糖酵解的继续进行。ATP在体内会很快被消耗而生成ADP和磷酸。
因此ATP的抑制作用几乎可以忽略不计。NADH在有氧气存在的条件下在线粒体中被氧化为水而重新生成NAD＋，但在无氧或无线粒体的细胞中是无法进行这个过程的，因此NAD＋的减少和NADH的增多在无氧或无线粒体的细胞中对糖酵解的抑制非常显著。在这些细胞中解决的办法是，产物丙酮酸作为受氢体将NADH的氢接受重新生成NAD＋，丙酮酸加氢还原为乳酸。
乳酸的生成使NAD＋再生，能在一定时间内暂时解除糖酵解的抑制，但是如果乳酸进一步增多，乳酸的抑制作用将增强，最后糖酵解被完全抑制。同时乳酸解离产生的H＋也增多，体液pH下降。这些综合结果被称为乳酸酸中毒。在缺氧和剧烈运动时最容易产生乳酸中毒现象。乳酸中毒的解除需依赖氧气的充分供应，此时，乳酸可脱氢生成丙酮酸通过有氧氧化代谢或进入肝脏进行糖异生。
红细胞缺乏线粒体，因此，红细胞只能依赖糖的无氧氧化（酵解）获得能量，所释放的乳酸经血液循环至肝脏代谢（糖异生）。某些组织细胞，如视网膜、睾丸、白细胞、肿瘤细胞等，即使在有氧条件下仍以糖酵解为其主要供能方式。
机体在缺氧情况下，尤其在剧烈运动时肌肉的氧分得不到足够供应（尽管此时气喘吁吁），糖的无氧氧化（葡萄糖─→乳酸）是机体获得能量的一种有效方式，但无法维持很长时间，如果导致严重的乳酸中毒，又不能恢复氧气供应，糖酵解被完全抑制，ATP消耗不能再生，生命过程将终止。
（3）丙酮酸经转氨基作用生成丙氨酸，作为蛋白质合成的原料。
（4）在植物和酵母菌细胞内，无氧情况下丙酮酸脱羧产生乙醛，乙醛由NADH还原为乙醇（乙醇发酵）。乙醇发酵有很大的经济意义，在发面、制作面包和馒头，以及酿酒工业中起着关键性的作用。在酿醋工业上，微生物也是先在不需氧条件下形成乙醛而后在有氧条件下氧化为乙酸（醋酸）。
3．糖酵解的调节
在正常生理条件下，人体内的各种代谢过程受到严格而精细的调节，以保持内环境稳定，适应机体生理活动的需要。这种调节控制主要是通过改变酶的活性来实现的。己糖激酶（葡萄糖激酶）、磷酸果糖激酶－1、丙酮酸激酶是糖酵解的关键酶，它们的活性大小，直接影响着整个代谢途径的速度和方向，其中以磷酸果糖激酶－1最为重要。
（1）激素的调节。胰岛素可诱导GK、PFK－1、PK的合成，因而使糖酵解过程增强。
（2）代谢物对限速酶的变构调节磷酸果糖激酶－1（PFK－1）是三个限速酶中催化效率最低的，故而是糖酵解途径中最重要的调节点。该酶分子为四聚体。分子中不仅具有与底物结合的部位，还具有与变构激活剂和变构抑制剂结合的部位。F－1、6－BP、ADP、AMP等是其变构激活剂，而ATP、柠檬酸等为其变构抑制剂。在这些代谢物的共同调节下，机体可根据能量需求调整糖分解速度。
当细胞内能量消耗增多，ATP浓度降低，AMP、ADP浓度增加，则磷酸果糖激酶－1被激活，糖分解速度加快，使ATP生成量增加；当细胞内有足够的ATP储备时，ATP浓度增加，AMP、ADP浓度下降，磷酸果糖激酶－1被抑制，糖分解速度减慢，减少ATP生成量，避免能量的浪费；当饥饿时，机体动员储存脂肪分解氧化，生成大量乙酰CoA，乙酰CoA可与草酰乙酸缩合成柠檬酸，抑制磷酸果糖激酶－1的活性，从而减少糖的分解，以维持饥饿状态下血糖浓度。
4．糖酵解的分支旁路：磷酸戊糖途径
磷酸戊糖途径（pentose phosphate pathway）由6－磷酸葡萄糖开始，全过程可分为二个阶段：第一阶段是6－磷酸葡萄糖脱氢氧化生成NADPHT H＋、CO2和5－磷酸核糖。第二阶段为一系列基团转移反应。
（1）反应过程
5－磷酸核糖生成6－磷酸葡萄糖在6－磷酸葡萄糖脱氢酶和6－磷酸葡萄糖酸脱氢酶相继催化下，经2次脱氢和1次脱羧，生成2分子NADPH＋H＋和1分子CO2后生成5－磷酸核酮糖，5－磷酸核酮糖经异构酶催化转变为5－磷酸核糖。
基团移换反应此阶段由4分子5－磷酸木酮糖和2分子5－磷酸核糖在转酮基酶、转醛基酶催化下，通过一系列反应，最后生成4分子6－磷酸果糖和2分子3－磷酸甘油醛。2分子3－磷酸甘油醛可缩合成1分子6－磷酸果糖。综上所述，1分子6－磷酸葡萄糖经磷酸戊糖途径氧化，需5分子6－磷酸葡萄糖伴行，最后又生成5分子6－磷酸葡萄糖，实际消耗1分子6－磷酸葡萄糖。
磷酸戊糖途径中的限速酶是6－磷酸葡萄糖脱氢酶，此酶活性受NADPH＋H＋浓度影响，NADPH＋H＋浓度增高时抑制该酶活性，因此磷酸戊糖途径的代谢速度主要受细胞内NADPH＋H＋需求量的调节。
（2）磷酸戊糖途径的生理意义
磷酸戊糖途径的主要生理意义是产生5－磷酸核糖和NADPH＋H＋。
生成5－磷酸核糖（R－5－P）：磷酸戊糖途径是体内利用葡萄糖生成5－磷酸核糖的唯一途径。5－磷酸核糖是合成核酸和核苷酸辅酶的重要原料。
对于缺乏6－磷酸葡萄糖脱氢酶的组织如肌肉，也可利用糖酵解中间产物3－磷酸甘油醛和6－磷酸果糖经转酮基酶和转醛基酶催化的逆反应生成。故损伤后修复的再生组织、更新旺盛的组织，此途径都比较活跃。
生成NADPH＋H＋：①NADPH＋H＋是体内许多合成代谢中氢原子的供体，如脂肪酸、胆固醇和类固醇激素等化合物的合成，都需要大量NADPH，因此在脂肪、固醇类化合物合成旺盛的组织，如肝脏、哺乳期乳腺、脂肪组织、肾上腺皮质及睾丸等组织中，磷酸戊糖途径特别活跃。②NADPH＋H＋是谷胱甘肽（GSH）还原酶的辅酶，对于维持细胞中谷胱甘肽于还原状态起重要作用。GSH是细胞中重要的抗氧化物质，有清除H2O2和过氧化物，保护细胞中含巯基的酶和蛋白质免遭氧化破坏的作用，以维持细胞结构和功能的完整。红细胞中如发生H2O2和过氧化物的积累，将使红细胞的寿命缩短并增加血红蛋白氧化为高铁血红蛋白的速率，后者没有运氧功能。遗传性6－磷酸葡萄糖脱氢酶缺陷的患者，因为磷酸戊糖途径不能正常进行，导致NADPH＋H＋缺乏、GSH含量减少，常在进食蚕豆或使用某些药物后诱发急性溶血性黄疸。③NADPH＋H＋是加单氧酶系的组成成分，参与激素、药物、毒物的生物转化过程。
二、酮体的生成和利用
脂肪酸在肝外组织（如心肌、骨骼肌等）经β－氧化生成的乙酰CoA，能彻底氧化生成二氧化碳和水，而在肝细胞中因为具有活性较强的合成酮体的酶系，β－氧化反应生成的乙酰CoA，大多转变为乙酰乙酸（acetoacetate）、β－羟丁酸（β－hydroxybutyrate）和丙酮（acetone），这三种中间产物统称酮体（ketone bodies）。
由于肝内缺乏氧化利用酮体的酶系，所以酮体不能在肝内氧化，必须透过细胞膜进入血液循环运输到肝外组织才能进一步氧化分解供能。
酮体的生成有着特殊的过程，因为在生成体中，酮体生成的部位是在肝细胞线粒体内。脂肪酸β－氧化生成的乙酰CoA是合成酮体的原料。其合成过程分三步进行：
1．两分子乙酰CoA在硫解酶（thiolase）催化下缩合成1分子乙酰乙酰CoA。
2．乙酰乙酰CoA再与1分子乙酰CoA缩合成β－羟－β－甲基戊二酸单酰CoA（HMG－CoA），催化这一反应的酶为HMG－CoA合成酶，是酮体合成的限速酶。
3．HMG－CoA经裂解酶催化分解成乙酰乙酸和乙酰CoA。乙酰乙酸加氢还原成β－羟丁酸，少量乙酰乙酸自发脱羧生成丙酮。酮体总量中约70%为β－羟丁酸，30%为乙酰乙酸，丙酮只占少量，丙酮可通过肾和肺排出。
三、乙酰辅酶A的彻底氧化
乙酰CoA是生化代谢中的一个枢纽性物质，如前所述，糖、脂肪、氨基酸分解代谢都能产生乙酰辅酶A；乙酰辅酶A有多种代谢去路，可以合成脂肪酸、胆固醇、酮体等，乙酰辅酶A彻底氧化释放能量的途径是三羧酸循环。
通过三羧酸循环和氧化磷酸化，乙酰CoA氧化产生CO2、H2O，释放能量推动ATP合成。在营养物质产能代谢中，三羧酸循环和氧化磷酸化是释放能量最多的环节，是营养物质产能代谢和相互转化的枢纽。
（一）三羧酸循环（柠檬酸循环）
三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle）是由Hans Adolf Krebs于1937年首先提出，故又称为Krebs循环（尿素循环也是Krebs提出的）。此循环是从活性二碳化合物—乙酰辅酶A和四碳草酰乙酸在线粒体内缩合成含三个羧基的柠檬酸开始，经过一系列脱氢脱羧反应，最后重新生成草酰乙酸而成为循环。
此反应过程是由含有三个羧基的柠檬酸作为第一个中间产物的循环反应，故称为三羧酸循环，也称柠檬酸循环。三羧酸循环在线粒体内进行。
三羧酸循环的反应过程如下：
1．乙酰辅酶A与草酰乙酸缩合为柠檬酸
此反应为三羧酸循环的关键反应之一，是由柠檬酸合成酶催化的不可逆反应，所需能量来自乙酰CoA的高能硫酯键水解供应。
2．柠檬酸转变为异柠檬酸
柠檬酸本身不易氧化，在顺乌头酸酶作用下，通过脱水与加水反应，使羟基由β碳原子转移到α碳原子上，生成易于脱氢氧化的异柠檬酸，为进一步的氧化脱羧反应作准备。
3．异柠檬酸氧化脱羧生成α－酮戊二酸
异柠檬酸在异柠檬酸脱氢酶的催化下，氧化脱羧生成α－酮戊二酸，反应脱下的氢由NAD＋接受生成NADH＋H＋，脱羧使6碳化合物变为5碳化合物。这是三羧酸循环中第一次氧化脱羧生成CO2的反应。此反应不可逆，是三羧酸循环中的限速步骤。
4．α－酮戊二酸氧化脱羧生成琥珀酰辅酶A
这是三羧酸循环的第二次氧化脱羧反应，此反应类似于丙酮酸的氧化脱羧，也是不可逆反应，生成的琥珀酰CoA含有高能硫酯键。
催化此反应的α－酮戊二酸脱氢酶复合体是三羧酸循环的限速酶，它由三个酶（α－酮戊二酸脱氢酶、琥珀酰基转移酶、二氢硫辛酸脱氢酶）和五个辅助因子（TPP、硫辛酸、HSCoA、NAD＋、FAD）组成。
5．琥珀酰辅酶A生成琥珀酸
琥珀酰CoA在琥珀酸硫激酶的作用下，高能硫酯键水解，能量转移给GDP生成GTP和琥珀酸。生成的GTP可直接利用，也可将其高能磷酸基团转移给ADP生成ATP。这是三羧酸循环中唯一的一次底物磷酸化反应。
6．琥珀酸脱氢
琥珀酸在琥珀酸脱氢酶的催化下脱氢生成延胡索酸，脱下的氢由FAD接受生成FADH2。
7．苹果酸生成
延胡索酸在延胡索酸酶催化下，加水生成苹果酸。
8．草酰乙酸再生
苹果酸在苹果酸脱氢酶催化下脱氢生成草酰乙酸，脱下的氢由NAD＋接受生成NADH＋H＋。再生的草酰乙酸可再次进入三羧酸循环用于柠檬酸的合成。
（二）三羧酸循环的深入讨论
1．三羧酸循环是在有氧的条件下，在线粒体内进行的循环反应过程。
三羧酸循环的产物有NADH＋H＋、FADH2、ATP、CO2，这些产物对三羧酸循环的抑制效果不同。CO2经血循环至肺排出浓度降低，ATP快速消耗再生出ADP，因此在正常情况下这两种产物对三羧酸循环的抑制可以忽略不计。NADH、FADH2的受氢体主要是氧，因此在缺氧情况下NADH和FADH2无法将氢传递出去，致使NAD＋和FAD无法再生，三羧酸循环因此被抑制。这就是为什么三羧酸循环不消耗氧气但却只能在有氧条件下进行的原因。
2．三羧酸循环是机体主要的产能途径。
每循环一周，1分子的乙酰辅酶A就被氧化，三羧酸循环直接消耗的底物是乙酰基。循环中有两次脱羧和四次脱氢反应，两次脱羧反应生成两分子CO2；四次脱氢反应，有三次由NAD＋接受共生成3分子NADH＋H＋，有一次由FAD接受生成1分子FADH2。
每个NADH＋H＋经氧化磷酸化产生2．5个ATP共7．5个ATP，每个FADH2经氧化磷酸化产生1．5ATP共1．5个ATP，循环一周以此种方式可生成9分子ATP；加上一次底物磷酸化生成的GTP，三羧酸循环一周共可生成10分子ATP。
3．三羧酸循环是单向反应体系。
三羧酸循环中的柠檬酸合成酶、异柠檬酸脱氢酶、α－酮戊二酸脱氢酶复合体是该代谢途径的限速酶，所催化的是单向不可逆反应，所以三羧酸循环是不能逆转的，这保证了线粒体供能系统的稳定性。
4．三羧酸循环必须不断补充中间产物。
三羧酸循环的中间产物，从理论上考虑，可以循环不消耗，但是由于体内各代谢途径的相互交汇和转化，三羧酸循环的中间产物常移出循环而参与其他代谢途径，如草酰乙酸可转变为天冬氨酸而参与蛋白质合成，琥珀酰辅酶A可用于血红素的合成，α－酮戊二酸可转变为谷氨酸等。
所以为了维持三羧酸循环中间产物的一定浓度，保证三羧酸循环的正常运转，就必须补充消耗的中间产物，这就是所说的回补反应。草酰乙酸的浓度，直接与乙酰辅酶A进入三羧酸循环的速度有关，因此不断补充草酰乙酸是使三羧酸循环得以顺利进行的关键，因而由丙酮酸形成草酰乙酸是最重要的回补反应。
草酰乙酸可以脱羧生成磷酸烯醇式丙酮酸，后者可以在肝脏和肾脏中逆糖酵解而生成葡萄糖或糖原，这就是非糖物质转化为糖的途径，称为糖异生。
因此，在三羧酸循环中所有的中间产物都能异生成糖。
5．三羧酸循环是三大营养物质彻底氧化的共同通路，是氧化释放能量产生ATP最多的阶段。糖、脂肪、蛋白质在体内氧化分解都将产生乙酰辅酶A，然后进入三羧酸循环进行降解。
因此三羧酸循环是三大营养素在体内氧化的最终代谢通路。循环中脱下的四对氢，可进入呼吸链氧化磷酸化生成ATP，是体内ATP生成最多的反应阶段。
6．三羧酸循环是体内三大物质互变的枢纽
三羧酸循环是糖、脂肪、氨基酸代谢联系的枢纽。如葡萄糖氧化分解可生成乙酰CoA和NADPH＋H＋，而乙酰CoA和NADPH＋H＋可合成脂肪酸，进而合成脂肪；糖和甘油在体内代谢可生成α－酮戊二酸及草酰乙酸等三羧酸循环的中间产物，这些中间产物可以转变成为某些氨基酸；而有些氨基酸又可通过脱氨基作用生成α－酮酸，再经糖异生的途径生成糖或转变成甘油，因此三羧酸循环不仅是三大营养物质分解代谢的最终共同途径，而且也是它们互变的枢纽。
（三）二氢的燃烧：呼吸链与ATP的生成
三大营养物质在体内的氧化可以分为三个阶段，首先是糖、脂肪、蛋白质经过分解代谢生成乙酰辅酶A；接着乙酰辅酶A进入三羧酸循环脱羧脱氢，生成CO2并使NAD＋和FAD还原成NADH＋H＋和FADH2；第三阶段是NADH＋H＋和FADH2中的氢经呼吸链传给氧生成水，氧化过程中释放出来的能量合成ATP。前两个阶段已在前讲述，本节主要讨论第三阶段，即代谢物脱下的氢是如何通过呼吸链传递给氧生成水，细胞通过什么方式将氧化过程中释放的能量转变成ATP分子中的高能键。
（四）呼吸链（电子传递链）
代谢物脱下的氢通过多种酶和辅酶所催化的连锁反应逐步传递，最终与氧结合生成水，由于此过程与细胞利用O2生成CO2的呼吸有关，所以将此传递链称为呼吸链（respiratory chain）。在呼吸链中，酶和辅酶按一定的顺序排列在线粒体内膜上，其中传递氢的称为递氢体，传递电子的称为递电子体。
呼吸链由线粒体内膜上的5种复合体（复合蛋白）组成，它们是复合体I（NADH－Q还原酶，又称NADH氧化酶，辅基为FMN和Fe－S）、复合体II（琥珀酸－Q还原酶，辅基为FAD和Fe－S）、复合体III（细胞色素还原酶，辅基为血红素b、血红素c1和Fe－S）、复合体IV（细胞色素氧化酶，辅基血红素a、血红素a3和Cu）、复合体V（ATP合酶）。辅基传递氢和电子的有NAD＋、FMN、FAD、CoQ，传递电子的有Fe－S）和血红素Fe、Cu，Fe、Cu，通过得失电子来传递电子。
（五）电子传递与线粒体内膜两侧质子梯度的形成
NADH氧化呼吸链的电子（氢）传递，线粒体内大多数脱氢酶都以NAD＋作为辅酶，在脱氢酶催化下底物SH2脱下的氢交给NAD＋生成NADH＋H＋。NADH在NADH－Q还原酶（复合体I）作用下，NADH＋H＋将氢原子传递给FMN生成FMNH2，后者再将氢传递给Q生成QH2。
琥珀酸氧化呼吸链的电子（氢）传递，琥珀酸－Q还原酶使琥珀酸脱氢生成FADH2，然后将FADH2上的氢传递给Q生成QH2，其后的传递过程如NADH呼吸链。
电子传递的氧化势能使线粒体基质的氢离子H＋泵出到膜间腔（内膜外侧），从而形成内膜两侧的质子梯度差（内正外负），这个梯度差是合成ATP的势能所在。
（六）氧化磷酸化的影响因素
1．ADP/ATP比值的影响
氧化磷酸化主要受细胞对能量需求的影响。细胞能量供应缺乏时，即ATP减少，ADP增加，ADP/ATP比值增大，氧化磷酸化速率加快，NADH迅速减少而NAD＋增多，促进三羧酸循环。
反之，细胞内能量供应充足时，即ATP增加，ADP减少，ADP/ATP比值减少，氧化磷酸化速率减慢，NADH消耗减少，三羧酸循环减缓。ADP/ATP比值是调节氧化磷酸化的基本因素，这种反馈调节可使机体适应生理需要，合理利用能源。
2．甲状腺素的调节
甲状腺素能诱导细胞膜上Na＋－K＋－ATP酶的生成，使ATP分解为ADP的速度加快，线粒体中ADP/ATP比值增大，导致氧化磷酸化加强。由于ATP的合成和分解都增加，使机体耗氧量和产热量都增加。所以甲状腺功能亢进患者常出现基础代谢率增高。
3．抑制剂的作用
一些化合物对氧化磷酸化有抑制作用，根据其作用部位不同分为两类：
（1）呼吸链抑制剂
这类抑制剂阻断呼吸链上某一环节的电子传递。由于电子传递受阻，磷酸化反应也无法正常进行。如安眠药异戊巴比妥（阿米妥）、植物毒素鱼藤酮（常用作杀虫剂）能阻断NADH到Q之间的电子传递；一氧化碳和氰化物能与细胞色素氧化酶分子中的铁离子结合，使其失去电子传递能力。
（2）解偶联剂
这类抑制剂不影响呼吸链的电子传递，而是解除氧化与磷酸化的偶联作用，使氧化过程产生的能量不能生成ATP，而是以热能的形式散发。如2，4－二硝基酚、双香豆素等属于解偶联剂，感冒或患某些传染病时体温升高，是由于细菌或病毒产生的解偶联剂所致。
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