体内铅负荷增高可对某些激素的产生及其代谢产生影响。可直接抑制生长激素分泌，引起孩子矮身材、性早熟、肥胖等。
（一）甲状腺激素
铅对甲状腺功能的影响已在动物实验中得到证实。Sand tead给大鼠饮用含铅8～12g/L的水6个月后，发现大鼠甲状腺摄碘率下降。彭沈一等给小鼠腹腔注射40%LD50醋酸铅，结果引起小鼠血清T4及FT4水平显著下降。朴丰源等人在大鼠妊娠第13天时开始染毒（醋酸铅），以后每隔2天染毒一次，共染毒3次，发现孕鼠与对照组之间T3、T4水平差异非常显著，且随着染铅剂量增高而逐渐下降。孕鼠的甲状腺组织经光电镜观察，发现其甲状腺滤泡上皮细胞变扁平呈萎缩性变化，线粒体数量减少，细胞质明显减少，电子密度增高，间质细胞增多，提示合成甲状腺素功能非常低下。测定甲状腺中铅含量增高并有蓄积，铅中毒的孕鼠其胎鼠血清和羊水T3、T4水平及仔鼠体重明显下降，试验组和甲硫氧嘧啶组仔鼠多种神经行为发育明显延迟于对照组仔鼠，说明铅对胎鼠甲状腺功能、仔鼠体重增长以及多种神经行为发育有明显抑制作用，而铅对胎鼠甲状腺功能的影响可能是仔鼠神经行为和智力发育迟缓的重要原因。灵长类动物试验也证实了铅对甲状腺的影响，梁华等给恒河猴灌胃染铅毒后动物甲状腺有很强的铅蓄积，甲状腺组织呈增生性改变，血清促甲状腺素（TSH）水平明显高于对照组，T3水平低于对照组，符合甲状腺功能低下的改变规律。
铅致甲状腺功能下降的机制可能是铅损伤了甲状腺腺泡，使其分泌功能受损；也可能是铅抑制了摄碘巯基酶的活性，使甲状腺摄碘能力下降。铅导致甲状腺损害的作用机制尚不清楚。一般认为铅对甲状腺的作用可能是中枢性的，即抑制了丘脑－垂体－甲状腺轴。动物试验发现饮含铅自来水的大鼠甲状腺上皮细胞内质网极度扩张，线粒体空泡变性，细胞凝固坏死，同时见垂体前叶嗜碱细胞增生活跃，内质网丰富，富有分泌颗粒。铅中毒患者以及铅作业工人循环血中TSH水平下降也提示铅对甲状腺功能的影响是中枢性的。铅也可能通过抑制甲状腺巯基酶改变了甲状腺素的代谢或取代碘与碘载体蛋白结合而抑制甲状腺摄取碘造成甲状腺激素含量下降。有人认为其损害机制可能是铅在甲状腺内竞争与碘结合而引起碘不足；甲状腺有很强的铅蓄积作用，认为甲状腺也是铅直接作用的靶器官。铅能直接产生毒作用，损伤甲状腺腺泡细胞抑制其分泌功能。
（二）肾上腺皮质激素
醋酸铅对豚鼠的整体染毒实验显示，铅可引起肾上腺皮质脂质减少和细胞变性。人群调研发现，铅可引起皮质醇合成水平降低。有人发现，蓄电池厂铅作业工人皮质醇（F）含量显著低于对照组，且与其尿铅、尿δ－ALA含量呈显著负相关。这提示肾上腺皮质对铅亦较敏感。
（三）腺垂体激素
腺垂体是体内最重要的内分泌腺，它分泌生长激素（GH）、促甲状腺素（TSH）、促卵泡素（FSH）、黄体生成素（LH）等激素。低水平铅接触可使这些激素水平发生异常。Huseman等曾研究12例血铅水平为41～72μg/dl，且身材矮小的铅中毒儿童发现，在铅中毒治疗前患儿生长激素分泌反应明显低于正常人群，胰岛素样生长子I也与血铅水平呈负相关。驱铅治疗后血铅水平下降到33.0μg/dl以下，生长速度从5.8cm/年上升到11.0cm/年。提示铅毒性作用可能影响生长激素的分泌。
（四）1，25－二羟维生素D3
铅中毒可导致儿童体内维生素D3的合成障碍。食物中或经紫外线照射衍生的维生素D3在肝脏羟化为25－羟维生素D3后，需继续在肾脏完成第2次羟化，转变为1，25－二羟维生素D3后，方可发挥其生理作用。1，25－二羟维生素D3的主要功能是促进小肠上皮细胞对钙的吸收，对骨钙动员和骨盐沉积有重要作用，目前已将其作为激素看待。几项研究发现，铅对维生素D3有着重要影响，1980年，Rosen观察到，儿童血铅水平在12～120μg/dl范围内，与1，25－二羟维生素D3循环水平呈明显负相关。铅对该激素代谢的影响可能在30μg/dl水平以下就已存在，因为，此时铅中毒儿童的血浆1，25－二羟维生素D3水平已降低到接近代谢性骨病、尿毒症和甲状旁腺功能低下患者的水平。在采用驱铅治疗后，血浆1，25－二羟维生素D3水平可回到正常，而25－羟维生素D3则在驱铅治疗前后没有变化。这提示，铅可能是通过肾脏线粒体细胞色素P450、1－羟化酶而发挥毒性作用的。
由于1，25－二羟维生素D3对机体有很多生理功能，如促进小肠黏膜对钙和磷的吸收、促进骨骼合成等。因此，铅毒性作用引起的活性维生素D3的代谢障碍，可以继发引起机体广泛的功能障碍，而活性维生素D3的代谢障碍反过来还影响铅的代谢。铅中毒时每日钙摄入量的下降，加上维生素D3刺激形成的钙结合蛋白合成的减少，使铅与钙在胃肠道吸收的竞争中，处于明显的优势。此外，铅中毒时1，25－二羟维生素D3含量下降，可使血液中游离钙浓度下降，导致骨质脱钙。当钙从骨化组织向血液池转移的过程中，铅也随之从骨组织向血液池移动，使得血铅水平升高。铅中毒最终的结果是影响儿童骨骼的生长，同时也加剧铅对儿童各组织的损害。
（五）肾素
动物实验发现，铅暴露还可以使血浆肾素浓度、肾素活力和肾脏肾素浓度均升高。但人体的研究结果相当不一致，除了少数研究发现铅暴露能使血浆肾素水平稍增高外，多数研究均未发现铅暴露和肾素水平之间的任何联系。如果存在铅对肾素分泌的刺激作用，可能和铅中毒引起的高血压有关。目前尚需待临床研究以进一步证实。
（六）生长激素
铅可以抑制儿童生长激素的分泌。在1992年，Huseman等研究发现，儿童的血铅水平在1.979～3.475μmol/L（40.97～71.94μg/dl）之间且身材矮小，以多巴进行生长激素释放试验，并测定胰岛素样生长因子I，然后进行驱铅治疗，治疗后血铅水平降为0～1.593μmol/L（0～32.98μg/dl），生长速率从治疗前的每年5.8cm上升到每年11.0cm。铅中毒患儿生长激素分泌反应明显低于正常儿童，胰岛素样生长因子I也与血铅水平成反比。研究认为，铅毒性作用能够影响生长激素的分泌，也可能铅中毒是儿童身材矮小的原因之一。
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