增生性息肉，又称化生性息肉很常见，尤其见于老年人。好发于直肠。内镜下化生息肉通常为丘状的隆起，大小多在2～5mm直径之间。偶见直径1cm大小的。息肉表面光滑，色泽稍显苍白或与周围黏膜相同，易反光，质地软。通常单发，约10%多发，一般5～10个或再多一些。多发的化生息肉病与家族性腺瘤病需内镜下活检从组织学上进行鉴别。单靠肉眼难以判断。
【组织学】
主要表现为黏膜增厚，腺窝基底部被覆上皮增生，核大呈空泡状，核仁明显。上皮细胞为高柱状，体积明显增大，胞浆内黏液增多，腺窝壁呈锯齿状，基底部可见较多核分裂象，部分腺体可达黏膜肌层形成假性浸润，偶见Paneth细胞。增生性息肉一般要经过不典型增生阶段而发生癌变。由于它常常存在于结肠癌的癌旁组织，因此有人将增生性息肉称为“癌旁病变”。
增生性息肉是一种腺体过度成熟，脱落障碍现象，其生长有自动退化和消失。
Morson和Arghur认为，增生性息肉和腺瘤合并存在的现象，并发现在一个息肉中出现腺瘤的组织学特征。Schilla还于一个大的增生性息肉中发现有局部浸润性腺癌。而且增生性息肉和大肠癌在形态学和组织化学方面有许多方面和正常大肠黏膜不同。因此有学者提出增生性息肉→腺瘤→大肠癌的转化过程学说。对增生性息肉采取积极治疗是必要的，尤其对防治大肠癌也有重要意义。
【增生】
增生可以分为良性增生和恶性增生两种。
1．良性增生是指增生细胞的形态、功能、代谢与原有的细胞保持一致，分化良好，在消除刺激因素后，增生即可停止。增生时细胞的数量增多，是通过细胞的无丝或有丝分裂来完成的。良性增生既可能是生理性增生，亦可能是病理性增生，生理性增生见于正常的细胞生长和不断的补充，使新生细胞与死亡细胞的数量基本达到平衡，例如表皮的表层角化细胞经常脱落，而表皮的基底细胞又不断地增生、分化，予以补充；消化道黏膜的上皮细胞以惊人的速度，1～2d就更新1次；等等，都属于生理性增生。病理性增生则是由于各种致病因素引起的组织细胞的增生。根据致病因素的不同，病理性增生又可分为：
（1）炎性增生：因炎症刺激引起，属慢性炎症的一个病理过程，表现为慢性炎症细胞，如淋巴细胞、浆细胞、单核细胞、巨噬细胞的增生和浸润，有时也伴有局部上皮细胞、纤维母细胞和小血管的增生。这种增生较为常见，如消化道的炎性息肉、下肢皮肤慢性溃疡等。引起炎症的刺激因素一旦消除，增生会逐渐消退。经久不愈的慢性炎症可导致上皮明显增生，甚至出现异型增生乃至恶变。
（2）激素平衡紊乱性增生：多因激素分泌过多或激素平衡紊乱导致靶器官组织细胞的增生，常见的这种类型的增生如下：垂体前叶促生长激素分泌过多引起多器官组织增生，导致巨人症或肢端肥大症；肾上腺皮质激素分功能下降引起男性乳房发育；雄激素平衡紊乱导致前列腺增生肥大；雌激素平衡紊乱导致乳腺增生病及子宫内膜增殖症等。这些增生性疾病，一旦激素分泌或调节恢复正常，靶器官细胞的增生会逐渐消退，否则增生将持续不退并可出现异型增生乃至癌变，如乳腺增生病可发生导管上皮异型增生，逐渐发展可恶变为乳腺癌或子宫内膜体腺癌。
（3）其他类型的病理性增生：这类增生的原因各不相同，它既不属于炎性增生，也不属于激素平衡紊乱性增生，常见的有淋巴结反应性增生、肝结节性增生、瘢痕疙瘩、胼胝等。
2．恶性增生又称肿瘤性增生，其中亦包括良性肿瘤的增生是指各种致瘤因素的作用下引起的组织细胞的异常增生。此时，增生的细胞具有异常的形态、代谢及功能，其生长呈持续性生长，与整个机体不相协调，并在不同程度上失去了发育成熟的能力，有些甚至接近幼稚的胚胎细胞，即分化功能降低或消失。在致瘤因素消除以后，增生仍持续进行，最终可发生转移、浸润甚至危及生命。
增生性息肉是非肿瘤性增生。
3．肿瘤性增生 常表现为明显的分化异常，这种分化与正常组织的分化概念不同。正常组织的分化，是指原始干细胞在发育中渐趋成熟的过程，通过分化，细胞在形态、功能、代谢、行为等方面形成不同的组织或器官，如上皮细胞、肌细胞、骨细胞、纤维细胞、肝细胞、神经细胞等都是由原始干细胞分化而来。但在肿瘤病理学中分化指的是肿瘤细胞与其起源部位的正常成熟细胞的相似程度，在形态、代谢、功能、行为等方面，肿瘤细胞越相似于相应正常成熟细胞，则说明其分化程度越高，否则就是分化程度越低。一般说来，良性肿瘤分化程度较高，恶性肿瘤分化较低。恶性增生的细胞形态学表现如下：
（1）异型性：细胞大小不等，形态各异，细胞核多增大，核浆比例增大，核染色加深，染色质呈粗颗粒状，分布不均匀，常堆积在核膜下，核仁增多、增大，核分裂象多见，特别是出现不对称性、多极度性及钝挫性核分裂等病理性核分裂。
（2）失极性：细胞排列紊乱，失去正常层次结构，细胞核长轴方向与细胞长轴方向不一致。
（3）失接触抑制性：正常细胞在体外培养繁殖过程中当于周围细胞相接触时就停止分裂，此现象称细胞增生的接触性抑制，而在肿瘤细胞这种现象消失，肿瘤细胞虽彼此密切接触，仍能继续增生，故肿瘤细胞多成堆成巢生长。
（4）幼稚性：分化程度很低的肿瘤，肿瘤细胞可表现为与幼稚的胚胎细胞相似。
（5）生长活跃性：肿瘤细胞生长迅速，但是也常因组织的生长过度活跃，使供血不足而发生坏死。
（6）复杂性：在肿瘤形成过程中，肿瘤细胞可获得多向分化的能力，因而可产生一些成分复杂的肿瘤，如多形性腺瘤、腺鳞癌等。
4．异型增生 又称不典型增生属于病理性增生的范畴。异型增生多发生于上皮组织，是指上皮细胞异于常态的增生，增生的细胞大小、形态、排列等方面均有异常。具体表现为增生细胞大小不一，形态多样，核大而深染，核浆比例增大，核分裂象多属正常，细胞排列紊乱，极向消失。异型增生与一般增生明显不同，但与恶性增生又有区别。刺激因素消除后，部分异型增生可以恢复正常，另一部分异型增生的细胞可变为恶性增生，成为恶性肿瘤。故异型增生是一种癌前病变。异型增生的程度一般分为轻、中、重三级，但不同部位的异型增生其分级标准亦不统一。发生于上皮者，如表皮、宫颈等是根据病变累及范围确定的，即异型增生细胞仅限于上皮层的1／3者为轻度，累及上皮层2／3者为中度，累及上皮全层时为重度。发生于胃、结肠黏膜上皮者，常根据异型增生细胞的不典型性、分化功能的异常以及黏膜腺体结构的紊乱程度进行分级。一般来说，异型增生程度越重，其恶变概率越大。有研究显示：胃黏膜上皮异型增生轻度者癌变率为2．5%，中度者为4%～35%，重度者为10%～83%。对于异型增生有进一步向恶变发展的危险，但经过及时治疗，一部分也可发生逆转。
【癌前病变】
异型增生多见于癌旁黏膜（肠型胃癌及早期胃癌的癌旁黏膜常多见），其次见于萎缩性胃炎、溃疡边缘、手术后胃及腺瘤性息肉等。各种具有癌变倾向的胃病（癌前状态）通过异型增生发展为胃癌。
1．异型增生诊断标准
（1）细胞异型性。
（2）分化异常，各细胞之间的差异性较差甚至消失。
（3）组织结构紊乱。分级：可分为轻度、中度、重度。
2．异型增生分类 包括腺瘤性、增生性、球样和囊性腺体4种。
3．癌前病变 是一组织病理学概念，是指较相应正常组织或其他病理改变更容易发生癌变的组织病理变化。例如胃黏膜上皮异型增生或不典型增生，故而将这些组织的异型增生称为癌前病变。对于胃癌而言，中、重度的异型增生和不完全性的结肠型肠化生称为胃癌的癌前病变。
癌前病变具有癌变潜在可能性，若长期不治愈则有可能转变为癌症。也就是说癌前病变仅仅是具备了转变为癌症的可能，但不是所有的癌前病变最终都会转变为癌，如经适当治疗则有的可能恢复至正常状态或自然消退。癌前疾病则是指与癌症发生有密切关系的良性疾病。这一类疾病如不经有效治疗，有可能转变为癌症。因此，癌前疾病是一临床情况或疾病。就胃癌而言，癌前疾病包括：慢性萎缩性胃炎、慢性胃溃疡、胃息肉、残胃炎、巨大胃黏膜肥厚症等。
4．癌前疾病 状态与癌前病变概念不同，但又相互联系。如慢性萎缩性胃炎属于一种癌前疾病，而在这种胃炎所出现的胃黏膜上皮的中、重度异型增生则是癌前病变，由此可见，在癌前状态（如慢性萎缩性胃炎）时常伴发癌前病变（如胃黏膜上皮异型增生）。有些癌前疾病本身即是癌前病变，如胃腺瘤性息肉，其上皮往往呈现有不同程度的异型增生，故这种胃息肉本身就是癌前病变。
【肿瘤】
肿瘤是致瘤因素作用于机体所引起的某种细胞异型增生而形成的新生物，可分为良性肿瘤和恶性肿瘤两大类。前者生长较慢、与周围组织有明显的界限，对机体的危害性相对较小；恶性肿瘤生长迅速，与周围组织无明显界限，常呈浸润性生长而侵入邻近组织，且常形成转移，对机体的危害性极大。
某些癌前状态容易发展为癌，归根到底是其容易出现组织病理学上的癌前病变；机体内各种组织和细胞原则上都有增生的可能性，但只有那些发生异常病理性增生的细胞即异型增生者才会最终恶变为癌症，由此可见癌前病变较癌前疾病更具有临床意义。及早发现及治疗癌前病变，对预防肿瘤的发生具有重要意义。
总之，细胞的恶变机制至今尚未阐明，一般认为是外界的内在的某些因素影响细胞内基因，或激活原癌基因，或抑制抑癌基因所致；也可能是多种因素、多种机制综合作用，影响调控细胞生长、分化的基因表达与变化的结果。细胞发生恶变多数经历3个阶般，即启动阶段、促进阶段和演进阶段。启动阶段多发生DNA突变，但细胞表型仍正常。此阶段可属于癌前病变；促进阶段显示了细胞表型老化，具有了恶性性状的表达，即变成了癌细胞；演示阶段实际上是促进阶段的进一步巩固和发展。目前的研究表明，胃黏膜细胞的中、重度不典型增生及不完全性的结肠型肠化生属于癌前病变范畴。从理论上分析，某些组织学属于癌前病变阶段的组织，可能在分子水平上已经处于癌变状态。消化道常见的癌前病变有：黏膜白斑、慢性萎缩性胃炎、慢性溃疡、消化道息肉。
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