葡萄糖和糖原

葡萄糖和糖原是角膜细胞产生能量的最基本物质。角膜的葡萄糖大部分来自于房水，仅有10%来自角膜缘血管网的扩散或来自于泪液。除能得到游离的葡葡糖外，上皮细胞储存有大量的糖原。但在缺氧或创伤状态下，糖原可被裂解，这种储存迅速减少。这说明当游离的葡萄糖不能满足代谢需要时，就会动用糖原。

角膜葡萄糖的代谢是通过依赖氧的三羧酸循环（tricarboxylic acid cycle，TAC）和无氧糖酵解途径产生高能化合物三磷酸腺苷（ATP）。进入无氧糖酵解途径的葡萄糖可形成丙酮酸，丙酮酸即可通过TAC转变成CO2，也可通过乳酸脱氢酶转变成乳酸。角膜细胞对CO2具有高度的通透性，内皮细胞具有活跃的碳酸酐酶系统，从角膜中去除CO2毫无问题。相反，角膜上皮细胞的屏障性能阻止大量乳酸向泪液的转运，因此乳酸必须通过基质层和内皮细胞层扩散进入房水。当减少角膜氧供应和创伤时，丙酮酸进入TAC减少，乳酸产生量增加。角膜中乳酸浓度的增加可引起角膜上皮和基质层的水肿，另外，基质层的代谢性酸中毒也可引起角膜内皮细胞形态和功能的改变。上述变化可破坏角膜的光学性能。

除上述两个代谢途径外，角膜上皮还可利用其他代谢途径，其中磷酸戊糖途径的代谢过程在细胞浆中完成，首先将6-磷酸葡萄糖转变成5-磷酸核酮糖，然后释放出CO2，形成还原型烟酰胺腺嘌呤二核苷酸磷酸（辅酶Ⅱ，NADPH）和高能化合物ATP。该途径相当活跃。离体培养角膜上皮所使用葡萄糖的35%是通过该途径。角膜上皮细胞的第3条代谢途径是多元醇途径。通过此过程将葡萄糖转换成山梨醇和果糖（左旋糖）。在葡萄糖过量时，就会产生过量的山梨醇。这些多元醇本身并无毒性，但透过细胞膜很慢。生成过多可造成细胞内储积，从而导致渗透性细胞损害。已证实这种改变与糖尿病的晶状体和神经异常有关，但与糖尿病角膜上皮异常改变的关系有待进一步研究。

角膜内皮的主要功能是维持角膜的去水合状态，通过泵-漏机制使角膜的水分维持在70%左右。使用糖酵解代谢阻断剂或除去氧气供应可抑制或停止内皮泵的去水合作用。因此，糖代谢对维持内皮细胞的正常功能起着至关重要的作用。对内皮细胞代谢产物和酶的分析结果表明，内皮细胞存在有糖酵解途径的酶，但其活性比上皮层低。同样，支路酶及其代谢产物也存在于内皮层，但水平比上皮层低，这提示内皮层支路代谢途径的活性比上皮弱。在人类这种代谢活动的低下可能与内皮层缺乏再生能力有关。内皮细胞能量的主要来源是来自于房水的葡萄糖以及储存在内皮细胞内的糖原。葡萄糖从房水向内皮细胞转运的过程是一种加速过程，因为其转运的速度比单纯的弥散过程要快。