角膜外伤史角膜浑浊需要多久恢复

眼球钝挫伤（ocular blunt trauma）是指钝性物体直接打击或高压液体及气体对眼球冲击引起的眼部损害。较轻的钝挫伤只造成震荡伤，严重可导致眼球挫伤甚至裂伤。眼球钝挫伤占眼外伤总数的1／3以上。

一、角膜挫伤

角膜挫伤（contusion of cornea）是指钝性物体打击、高压液体或气体冲击作用于角膜和巩膜所引起的损害。常见原因有：拳击伤、球类、土块、砖瓦块、头部碰撞等。钝力可对角膜产生直接损伤，也可通过眼眶内组织的传递作用而影响角膜，引起角膜的间接损伤。

【病因与发病】　角膜上皮剥脱多由侧方来的致伤物直接或间接擦伤角膜引起。常见的原因有指甲、植物的枝叶、角膜接触镜、角膜异物剔除术后等。挫伤使角膜上皮和内皮细胞层受损，致使角膜水代谢失常，含水量增加。正常角膜组织含水量为76%，若含水量增加超过10%，即可引起角膜基质层水肿。严重而突然的挫伤还可使角膜组织急剧内陷而发生层间和后层的断裂，称角膜层间断裂，更进一步可导致角膜破裂。

【临床表现】　角膜上皮缺损，由于感觉神经末梢外露，患者有剧烈疼痛、畏光、眼睑痉挛和流泪等刺激症状，在瞬目或转动眼球时有明显的异物感。聚光灯下可以看到瞳孔反射性缩小，角膜缘有睫状充血。前弹力层完整时，新的角膜上皮细胞会在24～48h内覆盖，若伴有前弹力层损伤时，愈合则变慢。挫伤性角膜水肿轻者表现为角膜的线状、格子状或盘状浑浊，重者导致角膜内皮变形，前后弹力层皱褶甚至破坏，导致基质弥漫或团块样浑浊、水肿。

【治疗评价】　角膜上皮擦伤时先用生理盐水清洗结膜囊，抗生素眼液滴眼，每日数次，局部还可用促进上皮愈合的药物，如贝复舒眼液。擦伤面积较大，刺激症状较重者，给予散瞳，结膜囊内涂抗生素眼膏，但Eke　T等人持不同的观点，他们在一项随机对照的临床试验中发现每晚加用眼膏对角膜擦伤的预后不利。单纯挫伤性角膜水肿可局部用50%葡萄糖溶液或5%～10%氯化钠溶液等高渗剂点眼，但仍缺乏循证医学方面的证据。角膜裂伤时按角膜穿通伤处理，进行手术缝合。

1．表皮生长因子（EGF）　Pastor JC等进行了一项多中心的随机双盲对照研究以评估EGF眼液治疗外伤性角膜上皮缺损的安全性、有效性及眼耐受量。104例患者接受研究，47例采用EGF眼液，57例采用安慰剂。EGF治疗组的平均愈合时间明显短于对照组，而且治疗后24h、48h和72h上皮缺损完全愈合数明显升高。局部耐受性两组间无差别。

2．角膜的愈合情况　Michael JG等人对35例3～17岁儿童角膜擦伤病例，进行了随机临床对照试验，其中17名患者患眼包扎，18名患者患眼暴露，在随后24h内用数字相机评价角膜的愈合情况，结果显示86%的患者95%以上角膜上皮痊愈，两组患者对疼痛要求药物治疗的剂量无显著差别，两组的治愈率和并发症方面均无显著差别。Patterson J等人研究也有类似的结果。

3．辅助治疗　Kaiser PK等人在一项随机双盲对照试验中发现非甾体类消炎药在非感染、非接触镜引起的外伤性角膜擦伤辅助治疗中可以减轻患者的疼痛而无明显的副作用。Goyal　R等研究也发现局部点用非激素类消炎药在处理角膜擦伤中是一种有用的辅助治疗。Szucs PA等人用双氯酚酸钠对49例患者进行随机双盲对照试验也有着类似的结果。Alberti　MM等人对123名外伤后角膜擦伤患者进行了多中心随机双盲试验，结果显示联合应用0．1%庆大霉素和吲哚美辛（消炎痛）眼液可以明显减轻外伤后角膜擦伤的疼痛和不适感。

4．角膜擦伤行遮盖治疗的系统评价　角膜擦伤后经常被建议遮盖患眼，这种建议似乎遮盖能够增加快速愈合，减轻疼痛的理论是显而易见的。这个系统评价法去评价是否遮盖眼罩对角膜擦伤是有益的。方法：我们综合对Medline（1966～1997）和SCI的相关文献进行广泛的检索以确定相关文献。我们查阅的参考书籍包括原始研究，眼科学和原版文献。当地的眼科专家和作者寻找未发表的资料。将不伴角膜擦伤6岁以上的患者进行遮盖和不遮盖对比试验，评价结果用愈合率和疼痛程度来表示。结果：研究7组符合临床试验的资料，其中5组试验运用统计学处理，遮盖与不遮盖两组愈合率相似。全部愈合率（95%CI）遮盖眼和不遮盖眼在第1天和第2天分别是0．87（0．68～1．13）和0．90（0．75～1．01）。以上6组的研究对疼痛进行评价：4组发现没有差别而两组倾向不进行遮盖。在并发症方面遮盖与不遮盖也没有差异。结论：角膜擦伤患者遮盖患眼并不能提供愈合率和减轻疼痛。如果对双眼视力有害性和增加疼痛可能进行评价，我们建议对角膜擦伤不进行遮盖。

二、虹膜及睫状体挫伤

钝性致伤物使角膜组织突然内陷，其冲击力通过房水传导作用于虹膜，致使虹膜结构受挤压，损伤虹膜睫状体，轻者表现为瞳孔缩小、散大或变形等，重者表现为虹膜睫状体的炎症反应、瞳孔括约肌撕裂或虹膜根部离断、前房角后退、睫状体分离等。由于虹膜及睫状体血管丰富，这些损伤常伴有前房出血。

（一）外伤性瞳孔及调节异常

【临床表现】　轻度的眼球挫伤可以刺激分布在瞳孔缘支配瞳孔括约肌的副交感神经引起暂时性痉挛性瞳孔缩小，常伴有暂时性睫状肌调节痉挛，患者呈近视状态。近年来认为这与眼前节组织受伤后产生前列腺素有关。这种现象为时短暂，随后瞳孔恢复或由于瞳孔括约肌和睫状肌麻痹，瞳孔中度散大或不规则散大，直接及间接对光反应减弱，常伴有调节麻痹和近视障碍。

【治疗评价】　局部点用糖皮质激素眼药水或非甾体类抗炎液。对于迁延性瞳孔缩小者，可滴阿托品眼液。瞳孔散大并有眩光引起的不适感时，可滴用缩瞳剂。但这类伤眼常同时伴有调节麻痹或减弱，所以应验光，长期配戴矫正镜片。

（二）挫伤性虹膜睫状体炎

【发病与临床】　眼球挫伤首先引起虹膜血管小动脉痉挛，随后毛细血管扩张，轻者可使血管通透性增加，房水蛋白质含量增加而出现一过性的虹膜炎，色素沉着于角膜内皮、小梁网及晶状体。重者使虹膜睫状体肿胀，前房血浆、纤维素性渗出，睫状充血，房水闪辉，KP（＋）。伤眼视力减退、疼痛、畏光，目前认为该病与虹膜受刺激后释放出组胺类物质有关，更有甚者发生虹膜和睫状体急性坏死，随后出现萎缩。

【治疗评价】　阿托品散瞳，局部滴非甾体类抗炎剂以抑制前列腺素释放及眼部滴用、结膜下注射糖皮质激素。目前对挫伤性虹膜睫状体炎仍需大规模的随机化临床试验加以证实。Foster CS等人在一项多中心的随机双盲试验中对1%百力特和1%利美索龙的安全性和有效性进行了比较，认为二者均安全有效。

（三）虹膜损伤及瞳孔异常

【发病与临床】　瞳孔括约肌撕裂不明显时，表现为双侧瞳孔不等大，对光反射迟钝，严重时可有瞳孔散大，对光反应消失。虹膜根部与睫状体连接处比较薄弱且比较紧张，当眼球受挫伤时，角膜组织内陷，通过房水使虹膜向后压陷，因而虹膜根部容易发生离断。离断侧的瞳孔缘变直，瞳孔呈“D”形。离断范围大时，可出现双瞳孔，引起单眼复视，严重的眼球挫伤可使虹膜根部与睫状体连接处360°圆周完全分离，形成外伤性无虹膜。

【治疗评价】　断裂较小且不发生视力障碍者，不予处理。出现双眼单视，则将离断的虹膜缝合于角巩膜缘内侧。较重者可作虹膜切除术，将离断的虹膜变成一个区域性全虹膜缺损。

（四）房角后退

【发病机制】　眼球挫伤后由于外力使角膜组织内陷，通过房水的冲击作用使晶状体－虹膜隔后移，瞳孔发生一过性阻滞，虹膜根部向后移位，赤道部巩膜扩张，导致环行肌及放射状肌纤维与纵形肌的纤维撕脱，纵形肌仍附着于巩膜突上，环行肌、放射状肌纤维及虹膜根部挛缩后退牵引前房角，使其加深加宽，称为前房角后退（recession of anterior chamber angle）。

前房角后退的主要后遗症是继发性青光眼。早期的眼压升高可能是由于小梁网水肿，房水渗透性降低或睫状肌自巩膜突分离后房水外流受阻。近年来，对房角后退性青光眼的发病机制提出了新的观点：认为房角后退性青光眼患者本身已具有原发性开角性青光眼的易感因素，当受到外伤后，小梁网组织发生退行性变性、瘢痕形成以及由此引起的小梁间隙及巩膜静脉窦的闭塞，纤维组织增生形成玻璃膜覆盖在小梁网表面，甚至可延续至虹膜表面。另外，由于伤后睫状肌纵形肌对小梁网的正常拉力减弱，以上诸因素的影响使房水排出受阻，眼压逐渐升高，外伤眼提前发生了典型的青光眼，而对侧眼则要推迟许多年才发病。

【临床表现】　视力减退，眼压升高，前房加深，房角镜检查可见有较大范围的房角后退（大于180°），睫状体带增宽，瞳孔扩大，有时伴有晶体脱位，早期生理杯无明显扩大，视野改变和原发性开角型青光眼无明显区别。

【治疗评价】　单纯房角后退无需特殊治疗，眼压升高可先用药物治疗，药物不能控制，视功能受损害时，考虑手术。目前对房角后退性青光眼仍需大规模的随机化临床试验加以证实。Fukuchi　T等人对11例房角后退性青光眼用Nd∶YAG激光和氩激光小梁成形术，7例行Nd：YAG激光小梁成形术，其中6例眼压得到了有效控制，药物停用。4例先行氩激光小梁成形术全部失败，再行Nd∶YAG激光小梁成形术，其中3例眼压得到了有效控制，结论表明Nd∶YAG激光小梁成形术比氩激光小梁成形术更有效。但Melamed　S认为Nd∶YAG激光小梁成形术仅适用于小梁网解剖结构至少部分正常的房角后退性青光眼。Mermoud A等人对86例房角后退性青光眼进行回顾性研究，对比了单纯小梁切开和房水引流物植入术和小梁切开术联合丝裂霉素C，发现在药物不能控制的房角后退性青光眼中后者是最为有效的手术方式，但晚期滤过泡的感染是一个重要的危险因素。

（五）前房积血（hyphema）

【发病机制】　眼球挫伤时，钝力使角膜内陷，房水冲击虹膜和晶状体，轻者虹膜面毛细血管收缩，局部组织水肿、充血或出血，如果环形肌、瞳孔缘或虹膜基质出现撕裂，虹膜小动脉环及毛细血管发生破裂，出血量则较大。严重挫伤时，晶状体－虹膜隔后移，赤道部巩膜扩张，虹膜根部离断，睫状体环形肌与纵形肌分离，导致虹膜大动脉环、睫状体动脉分支和（或）脉络膜回返动静脉破裂，前房大量出血。

【临床表现】　少量的前房积血，仅表现为房水轻度浑浊或虹膜表面有少量积血等。积血较多，则血液沉积于前房下部而呈现一液平面。严重时整个前房为血液所充满，虹膜、瞳孔完全不能看见，视力严重障碍。根据前房积血量，前房积血分为三级：积血量不到前房容积的1／3，血平面位于瞳孔下缘之下者为Ⅰ级；积血量占前房容积的1／2，血平面超过瞳孔下缘者为Ⅱ级；积血量超过前房容积的1／2，甚至充满整个前房者为Ⅲ级。伤后立即出现前房出血者称为原发性前房积血。伤后2～5d出现者为继发性前房积血。Rahmani　B等人对238例眼球钝挫伤引起的前房积血进行一项随机对照临床试验中发现首次就诊时高眼压、低视力预示发生前房再出血的几率增加，外伤性前房积血若出现视网膜损伤、继发性出血、低视力则预后不佳。积血在1周以内者为新鲜出血，1～2周为亚急性陈旧性出血，2周以上者为慢性长期出血。前房积血多能自行吸收，但3%～30%的患者可因血管扩张而再度出血。复发性前房出血一般要比第一次出血量更多。若前房积血迟迟不能吸收，则可引起继发性青光眼、虹膜炎、角膜血染、视神经萎缩等并发症。

【治疗评价】　原则：促进积血吸收，防止迟发性出血和并发症的发生。

1．对症支持　主要措施包括：双眼包扎，眼球制动，半卧位安静休息，可减少前房继发性出血。由于散瞳剂无助于前房积血的吸收和视力的好转，缩瞳剂可增加急性期眼内炎症反应，所以不主张扩瞳、缩瞳。早期冷敷阻止继续出血，24～48h后热敷促进积血吸收。

2．止血药物　如：氨基己酸、止血芳酸、氨甲环酸（止血环酸）及云南白药等。Rahmani B等对238例眼球钝挫伤引起的前房积血用凝血酸、泼尼松龙和安慰剂进行随机对照临床试验，结果表明凝血酸是一种更为有效的抑制前房再出血的药物。Crouch ER Jr等进行的前瞻性、多中心、随机双盲研究中也证实局部或全身用氨基己酸是一种安全有效的治疗和预防前房出血的药物。

3．手术治疗　手术治疗标准为：①前房积血后眼压达50 mmHg，持续5d不下降或眼压达35mmHg，持续7d不下降；②眼压达25mmHg，前房积血为全量或裂隙灯下可见角膜血染；③前房大凝血块持续存在超过10d。但目前仍缺乏循证医学方面的证据。

【有关循证医学方面的治疗进展】　外伤性前房积血治疗的系统评价。

前房积血（血液沉积于前房），可发生在钝击伤或穿通伤、内眼术后，自发性的前房积血（尤其是在这样一些条件下，青少年性的黄色肉芽肿、虹膜红变、虹膜黑色素瘤、强直性肌营养不良、角膜葡萄炎特别是带状疱疹），白血病，血友病，Von Willebrand病和某些能影响血小板和凝血功能的药物（如乙醇、阿司匹林、华法林）。这篇文章的目的主要是研究对闭合性眼外伤后的前房积血的治疗。前房积血的并发症包括眼压升高，周边部的虹膜前粘连，视神经萎缩，角膜血染，继发性出血和调节功能的损害。据报道继发性前房积血发生率从0%～38%不等，继发性的出血非洲裔美国人的比例大于白人。虽然其结果可能更直接的与前房积血量的多少和外伤的严重程度有关，但继发性的溶血通常被认为是视力较差的先兆。治疗前房积血的方法包括应用多种药物（如睫状肌麻痹药、皮质激素、抗纤溶药、止痛药和抗青光眼药等），减少患者的活动，眼罩遮盖。通过对门诊和住院患者药物和手术治疗的对比发现，对有S血红素的儿童、血友病患者应进行特殊的治疗。明确诊断和治疗眼外伤是非常重要的，眼外伤常伴随前房积血。我们对每一篇关于治疗的文章和相关文献进行分析并推荐建议如下：建议常规局部应用散瞳剂和激素，全身抗纤溶药和激素的应用和进行严格的遮盖治疗。要求限制活动和禁止使用非皮质激素类抗炎药。如果不考虑顺从性（用药和限制活动方面），跟踪观察，或增加了并发症的风险这些情况，就能够进行门诊治疗。文献检索表示如果有角膜血染、眼压升高或药物治疗无效应该进行手术治疗。

三、晶状体挫伤

由于外力通过房水传导作用而影响晶状体囊所至的晶状体浑浊，称为挫伤性白内障。

【发病与临床表现】　轻度的眼球挫伤，眼球正前方的冲击力，将与瞳孔相对应的虹膜色素印记在晶体前囊表面，称为Vossius环。当钝力通过房水作用于晶体和玻璃体，由于眼内组织惯性的反弹力，产生对晶体的震荡作用，重者直接使晶体囊膜破裂，房水进入，皮质水解，晶状体迅速浑浊，轻者使晶体囊及上皮细胞变性，或引起睫状体或脉络膜炎性改变，使晶体囊及上皮细胞代谢紊乱，渗透压增加，纤维之间水分聚集，纤维肿胀甚至断裂，形成晶状体浑浊。这种浑浊多发生于伤后2d～2周，临床上最常见的是晶体皮质的羽毛状浑浊，严重者可发展为全白内障。

钝力撞击眼球后，使眼球前后径缩小，赤道部扩张，晶体悬韧带受到强力牵拉，加上房水和玻璃体对晶体的冲击，促使晶体悬韧带断裂造成晶体脱位。部分悬韧带断裂，晶状体向悬韧带断裂的反方向移位，晶状体前后轴偏离视轴，称为晶状体部分脱位。由于晶体本身的弹性，使患眼屈光力增大而变成高度近视，脱位处的虹膜由于失去晶体的支撑而向后塌陷，因此常伴有前房深浅不一和虹膜震颤。瞳孔区内常见部分晶状体赤道部及附着的悬韧带，检查眼底时，由于无晶体区域附近屈光不同，可在1个瞳孔区见到2个视盘，患者视力障碍，单眼复视。有时还可看到少量的玻璃体疝。

当悬韧带全部断裂时，晶状体全脱位，因钝力作用方向，脱入玻璃体腔较前房多见，表现为前房变深、虹膜震颤、高度远视。当眼球受到挫伤后，虹膜被压挤向后，悬韧带断裂，同时由于玻璃体的反作用使晶体向前脱位于前房，易与角膜接触引起刺激症状。也可形成瞳孔阻滞，眼压升高。若挫伤严重，使角巩膜缘破裂，晶体可嵌顿于巩膜伤口内，甚至经角巩膜裂伤处脱入结膜下。

【治疗评价】　挫伤性白内障对视力无明显影响者暂时观察，晶体浑浊严重，特别是晶体皮质进入前房出现并发症时应及早手术，当晶体囊有小破口尚未闭合时，应用缩瞳剂减少或防止房水进入晶体皮质。有虹膜炎、瞳孔阻滞引起眼压升高者用散瞳剂。晶体半脱位若无严重视力障碍、虹膜睫状体炎或继发性青光眼等并发症者随访观察，屈光改变可用镜片矫正，镜片不能矫正者考虑手术摘除晶体。脱入前房、结膜下或嵌顿于瞳孔区应立即手术。脱入玻璃体若无并发症可观察，伴葡萄膜炎、继发性青光眼、视网膜脱离者应手术。

四、玻璃体积血

【病因与临床表现】　眼球钝挫伤可引起睫状体、脉络膜和视网膜血管破裂，出现玻璃体积血（vitreous hemorrhage）。睫状体和视网膜脉络膜出血及炎性渗出物进入玻璃体，导致不同程度的玻璃体浑浊和积血。少量积血时，视力模糊，眼底不清，裂隙灯检查可见漂浮的血细胞和浑浊块。出血量多时，眼底窥不见，裂隙灯检查为一片红色新鲜或黄白色陈旧积血。大量积血迟迟不能吸收，玻璃体变性液化或呈胆固醇性结晶沉着或发展为增生性玻璃体视网膜病变，视力将受到严重影响。

【治疗评价】　对症及药物治疗：半卧位安静休息双眼包扎，限制眼球的活动，目前，关于药物治疗是否能加速玻璃体积血的吸收，尚无确切的证据，止血药如肌注安络血10mg，肌注醋磺乙胺（止血敏）500mg等。若出血停止，给予促进吸收的药物，如维生素C、维生素P、维生素K或安妥碘0．4g，酶制剂如透明质酸酶，300～500U球结膜下注射，隔日1次。尿激酶1万～2万U加入5%葡萄糖溶液500ml中静脉滴注，qd×7d或500～1　000U溶于0．5ml生理盐水中结膜下注射，qd×3d。中药有复方丹参、复方樟柳碱等。伤后2周～3个月积血仍不吸收时，可考虑行玻璃体切割术。如果伴有视网膜脱离，应尽早手术治疗。

五、脉络膜挫伤

【病因与临床表现】　眼球钝挫伤时外力通过玻璃体传导到脉络膜，使其极度扩张而产生破裂。脉络膜破裂时视网膜色素上皮层、玻璃膜和脉络膜毛细血管层因组织撕裂而形成半月形裂痕。若破裂仅累及视网膜色素上皮层或Bruch膜，则不伴有出血，若破裂达深层，损伤脉络膜血管，则往往合并脉络膜出血，在眼底留下永久性的痕迹。严重挫伤时，视网膜也会同时破裂。

典型的脉络膜破裂表现为弧形或新月形裂伤，与视盘呈同心圆，凹面对视盘。早期呈棕黄色条纹，有时被出血水肿的视网膜覆盖而边界不清或不易发现，待出血吸收后可见黑白相间的条纹。晚期可见色素沉着或新生血管。如果黄斑部无破裂，裂痕对中心视力影响很小。但位于后极部的裂痕则明显地影响中心视力。

【治疗评价】　单纯脉络膜破裂无特殊治疗。主要依赖于组织本身的不完全修复，最终留下永久性瘢痕。脉络膜破裂伴视网膜水肿及脉络膜出血时，可服用维生素C、芦丁或高渗疗法，重要的是应早期多次随访，早期发现和预防视网膜下新生血管形成，尤其黄斑部的脉络膜破裂，更易发生新生血管膜，对此可行氩激光或氪激光治疗。

六、视网膜震荡与挫伤

【病因与临床表现】　外来钝力作用于眼球，经过眼内容的压力波或整体运动传导至视网膜上，后极部视网膜正是着力点，因此视网膜震荡与挫伤常发生在眼球后极的黄斑部。根据目前研究的结果认为发病机制可能是：轻度挫伤引起脉络膜毛细血管扩张、充血，通透性增加引起视网膜水肿渗出，重者脉络膜毛细血管内皮细胞损伤，刺激血管交感神经引起小血管痉挛、局部缺氧，引起组织细胞坏死。眼球挫伤还引起视网膜色素上皮屏障功能的损坏从而导致视网膜水肿。另外，由于眼球受到强力冲击，视网膜可能直接受到机械性损伤。

【临床表现】

1．视网膜震荡（commotio retinae，Berlin edema）　视力下降不明显，后极部视网膜轻度灰白色浑浊。中心凹光反射消失，一般无视网膜出血，伤后数天水肿吸收，视力恢复正常，眼底不遗留痕迹。伤后早期的眼底荧光血管造影可能出现轻度的低荧光，无荧光渗漏和视网膜屏障的破坏。

2．视网膜挫伤（contusion of retina）　中心视力明显下降，视网膜弥漫性乳白色浑浊，常伴有眼底出血。视网膜水肿消退后，黄斑部遗留色素紊乱、视网膜脉络膜萎缩或囊样变性甚至黄斑裂孔。视力不能恢复。

【治疗评价】　目前尚未证实药物或其他疗法可以阻止或减轻视力及眼底组织的损害。视网膜震荡病变可逆，理论上无需用药。视网膜挫伤，药物治疗的有效性仍未肯定，但可考虑应用糖皮质激素及脱水剂［如20%甘露醇250ml，地塞米松（氟美松）5～10mg静脉滴注，每日1～2次］、血管扩张剂（如烟酸、地巴唑、维脑路通等）、维生素类药物（如维生素B1100mg，肌注，每日1次；维生素B12250μg肌注，每日1次）。

七、视神经挫伤及眼球破裂

【病因与临床表现】　眼球挫伤时眼球在外力作用下发生极度扭转，导致视神经尤其是球后段撕裂伤，损伤的瞬间使眶内段发生较大的移位，到达管内段时突然受限，因此视神经最易受损的部位是眶内段与管内段交界处。严重钝挫伤还可导致眼球破裂（eyeball rupture）。

【临床表现及诊断】

1．视神经挫伤　视力突然下降或丧失，眼球转动时疼痛明显。眼球轻度前突，瞳孔散大，直接光反应消失，间接光反应存在，早期眼底检查大致正常，随后视盘周围出血水肿，10～14d后视盘逐渐变白，视网膜血管变细。VEP和EOG检查有病变图形变化，尚存部分视力者，视野检查可存在中心暗点、环形暗点或管状视野。

2．眼球破裂　球结膜下出血或血肿，前房及玻璃体内积血，眼压一般降低，角膜变形，眼球向破裂方向运动受限。多数患者的视力为无光感。

【治疗评价】　视神经挫伤常导致立即失明，且呈永久性。药物治疗恢复有用视力者少见，尚残存部分视力者，可试用神经营养剂，如肌注维生素B1100mg，每日1次，肌注维生素B12500μg，每日1次，ATP　20mg，每日3次以及能量合剂、血管扩张剂等。20%甘露醇250ml、地塞米松10mg，静脉滴注每日1～2次。对于视神经管内段挫伤者多主张7～10d施行视神经管减压术，有望获得有用视力。眼球破裂者应仔细检查裂口，尽可能保留眼球，缝合伤口。然后根据条件二期处理，如行玻璃体切割术。如果眼球结构已彻底破坏，无法修补，可行眼球摘除。