细菌性危害

鲜活鱼、虾、蟹、贝类的肌肉、内脏以及体液在健康状态下应是无菌的，但在与外界接触的皮肤黏膜、鳃、消化道等部位，经常定居着多种类型的微生物。其微生物群的组成，常因海洋动物的品种、养殖方式及所生活的环境而异，其中有些微生物在海洋动物的体表和体内是永久性定居的，有些微生物则是暂时性携带的。当动物死亡后，附着在其上的微生物可迅速繁殖，从而引起水产食品的腐败。

在海洋动物生长的海洋环境和体内环境中，还可能存在多种对人体有害的致病性微生物，从而使水产品受到污染；另外，水产品在捕获后，在加工和运输的过程中也可能受到人和环境的污染而携带上不同的致病性微生物。由于水产品是微生物生长的良好基质，所以受到污染的水产品容易引起消费者的多种细菌性食物中毒。

（一）海洋食品原料的细菌性污染

水产食品原料的细菌性污染，可分为渔获前的污染（原发性污染）和渔获后的污染（继发性污染）。

1.渔获前的污染

渔获前污染的微生物是指海洋食品原料在天然生长环境中与外界接触的皮肤黏膜、鳃、消化道等部位存在的一定种类和数量的微生物。据报道，鱼的表皮细菌数为103～108 cells/cm2，消化道为103～108 cells /mL，鳃为103～106cells/g。水产品中微生物数量的变化，亦受捕获季节、水域环境等的影响，而消化道中的微生物种类和数量与所食饵料密切相关。这些微生物包括能引起腐败变质的细菌和真菌，如假单胞菌属（Pseudomonas）、无色杆菌属（Achromobacter）、黄杆菌属（Flavobacterium）等细菌，水霉属（Saprolegnia）、绵霉属（Achlya）、丝囊霉属（Aphanomyces）等真菌，以及能引起人致病的细菌和病毒，如沙门氏菌属（Salmonella）、致病性弧菌（pathogenic vibrios）及甲型肝炎病毒（hepatitis A virus，HAV）、诺瓦克病毒（Norwalk virus，NV）等。

海洋动物消化道中也存在着大量的细菌等微生物群落，构成了消化道微生物区系，这些微生物群落是动物长期进化的结果，易受海洋动物的种类、所处发育阶段、饲养条件、生长温度、栖息水域、是否摄饵和投饵时间、饵料性质和生理状况等多方面因素的影响。水中和饵料中沾染的细菌经鱼类的鳃和口腔会进入鱼体内，逐渐适应后在肠道中定居下来，因此许多研究者认为肠道菌群起源于水环境或饵料。鱼类处于健康状态时，体内外环境会形成一个相对稳定的微生物菌相。研究表明，一般淡水鱼类肠道内专性厌氧菌以A型拟杆菌（Bacteroides）等为主，好氧和兼性厌氧细菌则以气单胞菌属（Aeromonas）、肠杆菌科（Enterobacteriaceae）等为主。海水鱼类消化道则以弧菌属细菌为主，每克肠内容物含104～107 cells。其次是假单胞菌属、莫拉氏菌属（Moraxella）、不动杆菌属（Acinetobacter）、拟杆菌科（Bacteroidaceae）的细菌；此外，还有芽孢杆菌属（Bacillus）、黄杆菌属、微球菌属（Micrococcus）、梭状芽孢杆菌属（Clostridium）、葡萄球菌属（Staphylococcus）、着色菌属（Chromatium）的细菌。

2.渔获后的污染

水产食品原料的渔获后污染主要是指水产品从捕获、运输到加工过程所遭受的微生物污染。水产品捕获后要经历一个极为复杂的流通途径，接触各种环境、设备和人员等，因而受到陆生性细菌污染的机会很多。捕获时附着在体表的细菌，在加工和流通过程中，其数量和种类也会发生一定的变化。据调查，鱼被捕获到船上后，因渔船甲板通常带有105～106 cells/cm2细菌，所以鱼体表的细菌数增加。分级分类后用干净的海水洗涤，细菌数会减少到洗涤前的1/10～1/3。但之后冻结或加冰装入鱼舱时，鱼箱、鱼舱、碎冰中附着许多细菌，因而鱼的带菌数再次增加。运入销售市场或加工厂，还会受到操作人员、容器、市场环境或工厂环境等的污染。

受到污染的微生物大部分为腐败微生物，以细菌为主，其次为霉菌和酵母，主要引起水产品的腐败变质。另外，还可能会污染能引起人食物中毒的细菌，如沙门氏菌属、葡萄球菌属、大肠杆菌（Escherichia coli）等。

水产品经过冷冻处理后，其中的微生物类群会发生一定的变化。冷冻鱼类中以莫拉氏菌、微球菌、葡萄球菌等为主，而假单胞菌和弧菌则很少。这是由于鲜鱼体内不同种类的微生物对冷冻的耐受性不同所致。假单胞菌和弧菌对冷冻的耐受性很弱，如假单胞菌在－20℃冻藏20d后，大部分细胞会死亡。而耐冷冻性较强的微球菌和葡萄球菌则几乎没有减少。

（二）水产食品原料的腐败

水产品腐败变质的原因主要是水产品本身带有的或储运过程中污染的微生物，在适宜条件下生长繁殖，分解鱼体等的蛋白质、氨基酸、脂肪等成分，产生有异臭味和毒性的物质，其中的蛋白质、氨基酸以及其他含氮物质被分解为氨、三甲胺、吲哚、硫化氢、组胺等低级产物；另一方面是水产品本身含有的多种水解酶类在一定环境下能促使鱼体等腐败变质。鱼、贝类的肌肉组织，比一般畜禽肌肉组织容易腐败，其原因主要包括以下几个方面：① 鱼、贝类含水量多，含脂肪量比较少，有利于细菌的生长繁殖；② 鱼肉组织脆弱，细菌较易分解；③ 鱼死后，其肉很快便呈微碱性，适合细菌繁殖；④ 鱼肉附着细菌机会多，尤其鳃及内脏所附着的细菌特别多；⑤ 鱼肉所附细菌大部分是中温细菌，在常温下生长很快；⑥ 鱼肉所含天然免疫素少。下面以鱼类为例，对其腐败特点加以介绍。

1.腐败微生物

同鱼类腐败变质有关的细菌主要包括气单胞菌属、假单胞菌属、无色杆菌属、不动杆菌属、黄杆菌属、芽孢杆菌属、微球菌属、棒状杆菌属（Corynebacterium）、发光杆菌属（Photobacterium）等。通常在鱼类的消化道内，还有多种能产生脱羧酶催化各种氨基酸形成胺类的细菌，如埃希氏菌属（Escherichia）、气单胞菌属、微球菌属、链球菌属（Streptococcus）、乳杆菌属（Lactobacillus）、变形杆菌属（Proteus）等。此外，还可能有病原性微生物，如葡萄球菌属、志贺氏菌属（Shigella）、沙门氏菌属等。鱼类（贝类为对照）的腐败微生物见表6-1。

表6-1　鱼类（贝类为对照）的腐败微生物

2.鱼类腐败过程

鱼体死后从新鲜到腐败的鲜度变化过程，一般分为死后僵硬、解僵和自溶、腐败三个阶段。

（1）死后僵硬阶段。

死后不久的鱼体肌肉组织柔软，并富有弹性，经过一段时间后肌肉收缩变硬，失去伸展性或弹性，进入僵硬状态。鱼体僵硬所表现出的感官变化包括：肌肉收缩变硬，失去伸展或弹性，手指压，指印易凹陷；手握鱼头，鱼尾不会下弯；口紧闭，鳃盖紧合，整个躯体挺直。僵硬现象发生的早迟与持续时间的长短，因鱼的种类、死前的生理状态、死后的处理方法和保存温度等的差异而有所不同。一般僵硬始于死后数分钟或数小时后，持续数小时至数十小时后变软。在僵硬阶段，鱼体的鲜度是完全良好的。

产生僵硬的机理是：鱼死后呼吸停止，在缺氧条件下糖原酵解产生的乳酸积聚，同时肌酸磷酸（CP）和腺苷三磷酸（ATP）也先后开始分解，由于糖原和ATP分解产生的乳酸和磷酸使得肌肉组织pH下降，酸性增强。一般活鱼肌肉的pH在7.2～7.4，洄游性的红肉鱼因糖原含量较高（0.4%～1.0%），死后最低pH可达到5.6～6，而底栖性白肉鱼糖原较低（0.4%），最低pH为6～6.4。pH下降的同时，还产生大量热量（如ATP脱去一摩尔磷酸就产生7.3千卡热量），从而使鱼体温上升，促进组织水解酶的作用和微生物的繁殖。因此当鱼类被捕获后，如不马上进行冷却，抑制其生化反应热，就不能有效及时地使以上反应延缓下来。

鱼体肌肉中的肌动蛋白和肌球蛋白在一定Ca2＋浓度下，借助ATP的能量释放而形成肌动球蛋白。肌肉中的肌原纤维蛋白—肌动蛋白和肌球蛋白的状态是由肌肉中ATP的含量所决定。鱼刚死后，肌动蛋白和肌球蛋白呈溶解状态，因此肌肉是软的。当ATP分解时，肌动蛋白纤维向肌球蛋白滑动，并凝聚成僵硬的肌动球蛋白。由于肌动蛋白和肌球蛋白的纤维重叠交叉，导致肌肉中的肌节增厚短缩，于是肌肉失去伸展性而变得僵硬。此现象类似活体的肌肉收缩，不同的是死后的肌肉收缩缓慢，而且是不可逆的。

一般来说，春夏饵料丰富季节捕获的鱼比秋冬饵料匮乏季节捕获的鱼僵硬持续时间长；低温季节捕获的比高温季节捕获的僵硬持续时间长；保存在较低温度下的比在较高温度下的僵硬持续时间长。此外，捕获后迅速致死的鱼，体内糖原消耗的少，比剧烈挣扎、疲劳而死的鱼进入僵硬期迟，僵硬期时间也长，有利于保存。

（2）解僵和自溶阶段。

僵硬期后，由于来自肌肉中内源性蛋白酶或来自腐败菌的外源性蛋白酶的作用，糖原、ATP进一步减少而代谢产物乳酸、次黄嘌呤、氨不断积累，硬度也逐渐降低，直至恢复到活体时的硬度，这个过程称为解僵。

解僵过程中发生的鱼体自溶主要是鱼肉蛋白质被分解的结果，该作用来自于肌肉中的内源性蛋白酶和来自于腐败菌的外源性蛋白酶的共同作用，特别是组织蛋白酶（主要是酸性肽链内切酶和中性肽链内切酶），与蛋白质分解自溶作用有关的还有来自消化道的胃蛋白酶、胰蛋白酶等消化酶类，以及细菌繁殖过程中产生的胞外酶的作用。自溶作用的本身不是腐败分解，因为自溶作用并非无限制地进行，在使部分蛋白质分解成氨基酸和可溶性含氮物后即达平衡状态，不易分解到最终产物。

肌肉中的蛋白质分解产物和游离氨基酸含量增加，给鱼体鲜度质量带来感官上的变化；同时其分解产物—氨基酸和低相对分子质量的含氮化合物为细菌的生长繁殖创造了有利条件，加速了鱼体的解僵和自溶过程，成为由良好鲜度逐步过渡到腐败的中间阶段。

（3）腐败阶段。

在微生物的作用下，鱼体中的蛋白质、氨基酸及其他含氮物质被分解为氨、三甲胺、吲哚、硫化氢、组胺等低级产物，使鱼体产生具有腐败特征的臭味，这种过程就是细菌腐败。

生活在水体中的鱼类体表、鳃部、消化道等部位都带有一定量的细菌，死后这些细菌逐渐增殖并从肾脏、鳃等循环系统和皮肤、黏膜、腹部等侵入鱼的肌肉组织，使鱼体解僵自溶之后进入腐败阶段。进入腐败阶段的早迟，主要取决于水产品种类、体型大小、季节、保存温度和最初细菌污染程度。一般中上层鱼类、小型鱼类比底层鱼类、大型鱼类容易腐败，贝类和虾蟹类比鱼类容易腐败。细菌侵入鱼体的途径主要为两条：① 体表污染的细菌，温度适宜时在黏液中繁殖，使鱼体表面变得浑浊，并产生难闻的气味。细菌进一步侵入鱼的皮肤，使固着鱼鳞的结缔组织发生蛋白质分解，容易造成鱼鳞脱落。当细菌从体表黏液进入眼部组织时，眼角膜变得混浊，并使固定眼球的结缔组织分解，因而眼球陷入眼窝。鱼鳃在细菌酶的作用下，失去原有的鲜红色而变成褐色乃至灰色，并产生臭味。② 腐败细菌在肠内繁殖，并穿过肠壁进入腹腔各脏器组织，在细菌酶的作用下，蛋白质发生分解并产生气体，使腹腔的压力升高，腹腔膨胀甚至破裂，部分鱼肠可能从肛门脱出。细菌进一步繁殖，逐渐侵入沿着脊骨行走的大血管，并引起溶血现象，把脊骨旁的肌肉染红，进一步可使脊骨上的肌肉脱落，形成骨肉分离状态。腐败过程沿着鱼体内结缔组织和骨膜向组织深处推移，波及新组织。

3.鱼类腐败特征

鱼的体表黏液被分解后，导致组织疏松、鱼鳞脱落。消化道内细菌的繁殖，使消化道组织溃烂，细菌进而扩散到体腔内壁，造成整个鱼体组织被严重破坏。在整个腐败过程中，当鱼肉中的糖原很快耗尽后，微生物继而利用其中的氨基酸，经脱羧酶作用产生二氧化碳和胺类，经脱氨酶作用产生氨、有机酸等物质。色氨酸分解后生成吲哚、甲基吲哚，含硫氨基酸产生硫化氢、甲硫醇、二甲基硫。

当上述腐败产物积累到一定程度，鱼体即产生具有腐败特征的臭味而进入腐败阶段。与此同时，鱼体肌肉的pH升高，并趋向于碱性。当鱼肉腐败后，它就会完全失去食用价值，误食后还会引起食物中毒。例如，鲐鱼、鲹鱼等中上层鱼类死后在莫拉氏菌属、无色杆菌属等细菌脱羧酶的作用下，鱼肉汁液中的主要氨基酸—组氨酸迅速分解，生成组胺，超过一定量后如给人食用，容易发生荨麻疹等过敏性反应。

由于鱼的种类不同，鱼体带有腐败特征的产物和数量也有明显差别。三甲胺是海水鱼类腐败臭味的代表物质。因为海水鱼类大多含有氧化三甲胺（TMAO），在腐败过程中被细菌的氧化三甲胺还原酶作用，还原生成三甲胺（TMA），同时还有一定数量的二甲胺（DMA）和甲醛存在，它们是海水鱼腥臭味的主要成分。

鲨鱼、鳐鱼等板鳃鱼类，不仅含有氧化三甲胺，还含有大量尿素，在腐败过程中被细菌的尿素酶作用分解成二氧化碳和氨，因而带有明显的氨臭味：

（NH2）2CO＋H2O→2NH3＋CO2

此外，多脂鱼类因含有大量高度不饱和脂肪酸，容易被空气中的氧所氧化，生成过氧化物后进一步分解，其分解产物为低级醛、酮、酸等，使鱼体具有刺激性的酸败味和腥臭味。

冷冻水产品在冷冻过程中的腐败与冷冻温度密切相关。在低于－18℃保存时，细菌处于冻结状态，停止繁殖，一些不耐冷的细菌会逐渐死亡。经过较长时间冷冻后虽然外观上无异常，但仍可从中检出微球菌、假单胞菌、黄杆菌和无色杆菌等。若在－5℃下保存，其中的部分嗜冷菌可以缓慢繁殖，数月后会使水产品接近腐败状态而不能食用。

冷冻鱼解冻后，残存在其中的微生物在适宜条件下会迅速生长繁殖，造成鱼的腐败，腐败后与腐败前相比，其中的菌相发生了较大的变化。解冻鱼的腐败细菌以假单胞菌、莫拉氏菌占优势，其中，假单胞菌在刚解冻时常不能检出，腐败时的检出率很高；而在刚解冻时存在的微球菌和葡萄球菌，在腐败时却又难以检出。

4.其他种类水产品的腐败

甲壳类水产品的肌肉含氮量大大高于鱼肉，且含有较多的游离氨基酸和氮溶出物，这些特点使它们更容易受到腐败微生物的侵袭。甲壳类水产品的腐败与鱼的腐败过程类似，最初的腐败常伴随着大量挥发性盐基氮产生，某些挥发性盐基氮的产生是由于存在于甲壳类水产品中的TMAO还原而成。许多新鲜鱼体中存在的微生物同样也存在于甲壳类水产品中，引起甲壳类产品腐败变质的微生物主要有假单胞菌、变形杆菌、不动杆菌、莫拉氏菌和酵母菌等。据实验分析，在0℃条件下贮存13d变质的虾中假单胞菌是优势菌，在5.6℃和11.1℃下变质时，腐败菌主要为莫拉氏菌，而在16.7℃和22.2℃下的腐败菌主要为变形杆菌。

贝类的肌肉中含有一定量的碳水化合物，主要以糖原形式存在，总氮含量较低，因此，软体动物的腐败过程中碳水化合物的发酵作用占有重要地位，这就有别于其他水产品类。贝类的菌相变化非常大，在腐败初期及中间过程中，以假单胞菌、不动杆菌、莫拉氏菌属为优势菌，而在腐败后期，以肠球菌（Enterococcus）、乳酸菌和酵母菌为优势菌。

（三）水产食品原料中的致病性细菌

水产食品原料中的致病性微生物主要是一些能引起细菌性食物中毒的细菌以及病毒，常见的食源性病原菌包括沙门氏菌、志贺氏菌、变形杆菌、副溶血性弧菌、霍乱弧菌、葡萄球菌、肉毒梭菌、蜡样芽孢杆菌、弯曲杆菌、李斯特氏菌、致病性大肠杆菌、结肠炎耶尔森氏菌及链球菌等。这些微生物有些本身就会引发食物中毒，有些在合适的条件下会成为病原菌。

随着我国经济的发展，人民生活水平得以不断提高，对水产品的需求量逐年增加。同时，水产品的卫生状况和引发的食物中毒现象也更加受到重视，水产品食品安全问题成为社会关注的焦点，直接关系着广大人民群众的身体健康和生命安全。水产品含有较多的水分和蛋白质，酶的活性强，极易腐败变质，且影响其安全性的因素复杂，因此水产制品引起的食物中毒事故屡有发生。在日本，副溶血性弧菌引起的食物中毒约占细菌性食物中毒的70%～80%。来源于水产品的病原菌通常可分为两类：一类是自身原有的细菌，广泛分布于世界各地的水环境中，如霍乱弧菌（V.cholerae）和副溶血弧菌（V.parahaemolyticus）。另一类是水产品非自身原有细菌，主要是沙门氏菌、大肠埃希氏菌、金黄色葡萄球菌等嗜温菌，与水污染和在不卫生条件下加工水产品有关，最为常见的感染途径是水环境被粪便或其他污染物污染以及通过带菌的水产品加工者传播。

下面从生态分布、传染途径、抵抗力和致病性等几个方面对水产食品原料中几种典型的病原菌作一介绍：

1.沙门氏菌

沙门氏菌属肠杆菌科（Enterobacteriaceae），这类嗜温菌遍布全世界，主要居于人和动物肠道内以及被人或动物粪便污染的环境中。沙门氏菌是细菌性食物中毒中最常见的病原菌，据统计在世界各国的细菌性食物中毒中，沙门氏菌引起的食物中毒常列榜首。水产品有时也会污染沙门氏菌，这主要是由于被水源污染所致。贝类由于生活在污水中而易受沙门氏菌污染，养殖虾也常带有沙门氏菌。美国从1978～1987年曾有7次由水产品导致沙门氏菌的暴发而引起的食物中毒，其中3次是由感染的贝类所引起，而这3次中有2次是因食用了从污水中捕捞的生牡蛎引起的食物中毒。我国内陆地区的细菌性食物中毒的病原菌也以沙门氏菌为首位。

沙门氏菌为兼性厌氧菌，适宜生长温度为37℃，对热的抵抗力很弱，60℃下20～30min即可被杀死，在自然环境的粪便中可生存1～2个月，在水、牛乳及肉类中可生存数月。当沙门氏菌随食物进入人体后，可在肠道内大量繁殖，经淋巴系统进入血液，潜伏期平均为12～24h，有时可长达2～3d。感染型食物中毒的症状为急性胃肠炎症，如果细菌已产生毒素，可引起中枢神经系统症状，出现体温升高、痉挛等。

图6-1　单核增生李斯特氏菌的电镜显微照片

2.单核增生李斯特氏菌（Listeriamonocytogenes）

单核增生李斯特氏菌（图6-1）是一种人畜共患病的病原菌，感染后主要表现为败血症、脑膜炎和单核细胞增多。它广泛存在于自然界中，在绝大多数食品中都能找到李斯特氏菌。肉类、蛋类、禽类、海产品、乳制品、蔬菜等都已被证实是李斯特氏菌的传染源。在土壤、地表水、污水、废水、植物、青储饲料中均有该菌存在，所以动物很容易食入该菌，并通过口腔—粪便的途径进行传播。据报道，健康人粪便中单核增生李斯特氏菌的携带率为0.6%～16%，有70%的人可短期带菌，4%～8%的水产品、5%～10%的奶及其产品、30%以上的肉制品及15%以上的家禽均被该菌污染。

李斯特氏菌具有较强的抵抗力，秋冬时期在土壤中能存活超过5个月，在冰块内也可存活3～5个月，许多冷冻肉类都是它的“温床”。在4℃的环境中仍可生长繁殖，是冷藏食品威胁人类健康的主要病原菌之一。在60℃～70℃经5～20min才可将其完全杀死，70%酒精经5min、2.5%石炭酸或2.5%氢氧化钠或2.5%福尔马林经20min才可杀死此菌。因此，在食品卫生微生物检验中，必须加以重视。

3.副溶血性弧菌

大多数弧菌源于海洋环境，许多种与人类和动物的疾病相关。弧菌中最重要的病原菌有霍乱弧菌（V.cholerea）、副溶血性弧菌（V.parahaemolyticus）、创伤弧菌（V.vulnificus）、河弧菌（V.fluvialis）等。大多数弧菌产生很强的肠毒素。弧菌引发的疾病特征通常表现为胃肠道症状，从轻度腹泻到典型的霍乱症状，并伴有严重的水样腹泻。创伤弧菌的感染是一个例外，其主要特征表现为败血症。

副溶血性弧菌是分布很广的海洋性细菌，在海产品中的检出率很高，如捕捞、加工、流通、保存的条件不当，就会使相对较低的初始菌数大大增加。在沿海地区的夏秋季节，常因食用被该菌污染的海产品而引起暴发性食物中毒。该菌通过食物传播，食物多为海产品或盐腌渍品，常见者为蟹类、乌贼、海蜇、鱼、黄泥螺等，其次为蛋类、肉类或蔬菜。进食肉类或蔬菜而致病者，多因食物容器或砧板污染所引起。在日本生食的有鳍鱼类是感染副溶血性弧菌最常见的载体，在双壳贝类中也可检测出副溶血性弧菌。

副溶血性弧菌是革兰氏阴性无芽孢的多形态杆菌或稍弯曲弧菌，为兼性厌氧菌，在弧菌选择性培养基TCBS琼脂上形成的菌落为绿色。该菌为嗜盐菌，在含有2.5% NaCl的培养基中最适宜生长，在低于0.5%或高于8%的盐水中停止生长。最适生长温度为30℃～37℃，但在42℃时仍能生长，在10℃以下不能生长。56℃加热5～10min灭活，1%的醋酸处理1min即可杀死该菌，在1%盐酸中5min死亡，大多数的菌株对弧菌抑制剂O/129不敏感。

副溶血性弧菌可产生耐热性的溶血毒素，使人的肠黏膜溃烂，红细胞溶解破碎，这也是此菌名称的由来。此外，毒素还具有细胞毒、心脏毒和肝脏毒等作用。男女老幼均可患病，但以青壮年为多，病后免疫力不强，可重复感染。本病多发生于夏秋沿海地区，常造成集体发病，近年来沿海地区发病有增多的趋势。潜伏期为2～24h，发病急，以腹痛为主，并有腹泻、恶心、呕吐、恶寒发热等症状，重者因脱水、皮肤干燥及血压下降而休克。少数病人有意识不清、痉挛、面色苍白、发绀等现象。若抢救不及时，病人呈虚脱状态，则易死亡。

副溶血性弧菌的生理生化特性如表6-2所示。

表6-2　副溶血性弧菌的生理生化特性

注：＋，90%以上为阳性；－，90%以上为阴性；D，11%～89%为阳性。

4.霍乱弧菌

霍乱弧菌是引起烈性传染病霍乱的病原体，自1817年以来，已发生过7次世界性霍乱大流行，前6次均由霍乱弧菌古典生物型引起，1961年开始的第7次大流行由霍乱弧菌El Tor生物型引起。霍乱的暴发也常常反映出疾病暴发地区伴随着较差的卫生环境条件。在此病的传播过程中，污水起到了主要的作用，其次是被病菌污染的食物。许多食物都与霍乱的传播有关，水产品是其中非常重要的一类，生的贝类常常是霍乱弧菌的主要载体，在淡水龙虾中曾检测出霍乱弧菌。

在自然情况下，人类是霍乱弧菌的唯一易感者，主要通过污染的水源或食物经口传染。在一定条件下，霍乱弧菌进入小肠后，依靠鞭毛的运动，穿过黏膜表面的黏液层，借菌毛作用黏附于肠壁上皮细胞上，在肠黏膜表面迅速繁殖，经过短暂的潜伏期后便急骤发病。该菌不侵入肠上皮细胞和肠腺，也不侵入血流，仅在局部繁殖和产生霍乱肠毒素，引起患者上吐下泻，泻出物呈“米泔水样”并含大量弧菌，为本病的典型特征。在疾病最严重时，每小时失水量可高达1L。由于大量水分和电解质丧失而导致代谢性酸中毒，低碱血症和低容量性休克及心力不齐和肾衰竭，如未经治疗处理，病人死亡率高达60%，但若及时给病人补充液体及电解质，死亡率可低于1%。

5.志贺氏菌

志贺氏菌属肠杆菌科，特别容易寄生于灵长类（包括人）体内，它在环境中的出现与粪便污染有关。据报道，志贺氏菌在水中存活时间可长达6个月。志贺氏菌重要的传播途径之一是水，尤其是卫生条件差的地方。水产品也是引起志贺氏菌病流行的重要来源，如金枪鱼肉色拉、虾仁等都可能成为污染源，这种病几乎全是由原料被污染或不讲卫生的带菌加工者造成的。