机体对酸碱平衡的调节机制

学习目标

◆说出酸、碱平衡调节的机制。

◆阐述反映酸、碱平衡状况常用指标及意义。

◆解释四种酸、碱平衡紊乱的定义。

◆阐述四种酸、碱平衡紊乱发病机制及机体改变。

◆说出混合型酸、碱平衡紊乱的机体变化特点。

机体的组织细胞必须处于适宜的酸碱环境中，才能进行正常的生命活动。细胞外液的pH值为7．35～7．45，是一个变动范围很窄的弱碱性环境。pH值相对稳定性的维持主要依靠体液的缓冲系统以及肺和肾的调节作用。这种体液酸碱度的相对稳定性的维持称为酸碱平衡。

体液中的酸性或碱性物质主要是组织、细胞在物质代谢过程中产生的，正常人体在普通膳食条件下，酸性物质的产量远远超过碱性物质的产量。

（一）酸的来源

1．挥发酸　挥发酸就是指H2CO3，因H2CO3可以变成CO2从肺排出体外，故称之。机体代谢过程中产生最多的酸性物质就是H2CO3，糖、脂肪和蛋白质分解代谢过程中产生大量的CO2，CO2与水结合后生成H2CO3。成人在安静状态下每天产生的CO2，如果全部生成H2CO3则每天约产生15mmol H＋。

2．固定酸　这类酸性物质不能由肺排出体外，必须经肾从尿中排出，故称固定酸。

【资料】

在一个化学反应中，凡能释放出H＋的化学物质称为酸；反之，凡能接受H＋的化学物质称为碱。一个化学物质作为酸而释出H＋时，必然同时有一个碱形成（释出H＋后的剩余部分），同理，当一个化学物质作为碱而接受H＋时，也必然有一个酸形成。

体内固定酸是蛋白质在分解代谢过程中产生的，可产生硫酸、磷酸、尿酸等。此外，糖和脂肪分解代谢中还能产生丙酮酸、乳酸、β－羟丁酸、乙酰乙酸等。正常成人每天由固定酸产生的H＋约为50～100 mmol。

（二）碱的来源

食物中的碱性物质主要来源于蔬菜和水果。由于这些植物性食物富含有机酸盐（柠檬酸盐、草酸盐、苹果酸盐等），在细胞内可与H＋起反应而变成有机酸，经三羧酸循环氧化后变成CO2和H2O，而Na＋、K＋则与细胞外液HCO结合成碱性盐。

（一）细胞外液的调节作用

体液的缓冲系统是有弱酸及其共轭的碱所构成的缓冲对组成的。体内挥发性酸主缓冲系中的Hb缓冲对缓冲。固定酸或碱能被HCO缓冲系及非HCO缓冲系所缓冲，其中以HCO缓冲系缓冲能力最强。细胞外液缓冲对分布如下：

1．血液

（二）肺在酸碱平衡调节中的作用

肺是通过呼吸运动的频率和幅度来控制CO2排出量，调节H2CO3的浓度，使血浆中的与H2CO3比值接近正常，以保持pH相对恒定。当动脉血二氧化碳分压（PaCO2）升高时，刺激延髓的中枢化学感受器，使呼吸中枢兴奋引起肺泡通气量增加，增加CO2的排出量。反之，则抑制呼吸中枢使肺泡通气量减少，减少CO2的排出。

（三）肾在酸碱平衡调节中的作用

肾主要是调节固定酸，通过排酸或保碱的量来维持血浆HCO3－浓度在正常范围内，以维持血中正常的pH值。肾对酸碱的调节主要是通过肾小管上皮细胞一方面全部回收经肾小球滤出的，另一方面，肾小管上皮细胞分泌出H＋与肾小管滤液中的NH3和结合，形成或随尿排出。要有非 HCO

【资料】

正常人动脉血的pH值为平均为7．4。如果血液的pH值低于6．8或高于7．8时就会危及病人的生命。动脉血pH值受血液缓冲对的影响，特别是H2CO3及的影响。

（一）pH值

正常人动脉血pH值为7．35～7．45，平均值是7．40。它是表示溶液中酸碱度的简明指标。pH值低于7．35为失代偿性酸中毒；当pH值高于7．45为失代偿性碱中毒。但动脉血的pH值本身不能区分酸碱平衡紊乱的类型，不能判定是代谢性的还是呼吸性的，需根据和H2 CO3浓度变化情况来决定。

（二）动脉血CO2分压

动脉血CO2分压（PaCO2）指物理状态下溶解在血浆中CO2分子产生的压力。正常值为4．39～6．25kPa（33～46mmHg），平均值5．32kPa。它是反映呼吸性酸碱平衡紊乱的重要指标。当PaCO2＞6．25kPa（46mmHg）时表示CO2潴留，见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；若PaCO2＜4．39kPa（33mmHg）时表示CO2呼出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后代谢性酸中毒。

（三）标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐

标准碳酸氢盐（SB）是全血在标准条件下（即温度38℃，血红蛋白饱和度为100%，用PaCO2为5．32kPa的气体平衡）测得的血浆含量。正常值为22～27mmol／L，平均24mmol／L，代谢性酸中毒时降低，代谢性碱中毒时升高。不受呼吸因素的影响。

实际碳酸氢盐（AB）是隔离空气的血液标本，在实际PaCO2和血氧饱和度条件下测得的血浆含量。它受呼吸和代谢两方面的影响。正常情况下AB＝SB，如果AB＞SB表明有CO2潴留，可见于呼吸性酸中毒或代偿后的代谢性碱中毒；若AB＜SB表明CO2排出过多，见于呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒。

（四）缓冲碱

缓冲碱（BB）是指血液中一切具有缓冲作用的负离子的总和，包括、Hb－、Pr－，通常以氧饱和的全血测定，正常值为45～55mmol／L。全血BB值反映血液碱的总量。代谢性酸中毒时BB减少；代谢性碱中毒时BB增加。

（五）碱剩余

碱剩余（BE）是指在标准条件下（即温度38℃，血红蛋白饱和度为100%，PaCO2为5．32kPa）将1L全血标本滴定pH值为7．40时所需酸或碱的量。如需用酸滴定，说明受测血样碱过剩，BE为正值，见于代谢性碱中毒；如需用碱滴定，说明受测血样碱缺，BE为负值，见于代谢性酸中毒。BE正常值为0±3mmol／L。

（六）阴离子间隙

图13－1　阴离子间隙示意

阴离子间隙（AG）是指血浆中未测定的阴离子量（UA）减去未测定的阳离子（UC）的差值，故AG＝UA－UC（图13－1）。根据细胞内外液阴阳离子总数相等，在计算时AG可用血浆中可测定的阳离子（Na＋）与可测定的阴离子（Cl－和）的差算出，即：移向后为：UA－UC＝）＝AG，故AG＝140－（24＋104）＝12mmol／L，变动范围是10～14mmol／L。

AG的测定对区分不同类型的代谢性酸中毒和诊断某些混合型酸碱平衡紊乱有重要意义。

机体的器官或组织细胞，在病理情况下，导致其功能或代谢障碍，在超出机体的调节能力范围之后，必然伴有血液pH值、呼吸指标和代谢指标的变动。根据原发的改变是代谢因素还是呼吸因素，是单一的失衡，还是两种以上的酸碱失衡同时存在，酸碱平衡紊乱可分为单纯型酸碱平衡紊乱和混合型酸碱平衡紊乱。单纯型酸碱平衡紊乱可分为：代谢性酸中毒、呼吸性酸中毒、代谢性碱中毒、呼吸性碱中毒等四种类型。

代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是血浆中HCO－3原发性减少，是临床上酸碱平衡紊乱类型中最常见的类型。主要表现为血浆SB、AB、BB降低，BE负值增大，在失代偿时，pH值下降，PaCO2代偿性降低。

（一）原因和机制

【议一议】

代谢性酸中毒时，如何理解AG增大，血氯正常；AG正常，血氯升高。

根据AG值的变化，可将代谢性酸中毒分为两大类，即AG增高型和AG正常型代谢性酸中毒。

1．AG增高型代谢性酸中毒 任何固定酸的血浆浓度增加时，固定酸的H＋被缓冲，其酸根增高。这部分酸根属未测定的阴离子，所以AG值增大，值降低，Cl－值正常。

（1）乳酸酸中毒 在任何原因所致的缺氧条件下，导致组织缺氧代谢，糖酵解加强，故乳酸生成增多。常见于休克、心搏骤停、肺水肿、心力衰竭、低氧血症等。

（2）酮症酸中毒 主要是各种原因引起的葡萄糖利用减少或体内糖原被耗尽后，大量动用脂肪供能，脂肪分解加速，产生大量酮体而超过了外周组织的氧化能力及肾排出能力，故可发生酮症酸中毒。常见于糖尿病、饥饿和酒精中毒等。

（3）肾排酸减少 多见于急性和慢性肾功能衰竭。由于肾小球滤过率降低，等不能经肾排出；同时，肾小管上皮细胞受损泌H＋功能减退，因而发生代谢性酸中毒。

（4）水杨酸中毒　摄入大量阿司匹林（乙酰水杨酸）可引起代谢性酸中毒。

2．AG正常型代谢性酸中毒　各种原因引起的浓度降低，而同时伴有Cl－浓度代偿性升高时，则呈AG正常型代谢性酸中毒（图13－2）。

图13－2　正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙

（1）消化道丢失严重腹泻、肠瘘、胆瘘、胰瘘肠吸引术等，均可丢失大量的和血氯的代偿性升高，而形成AG正常型代谢性酸中毒。

（2）肾小管酸中毒　近端小管酸中毒发病环节是，近端小管上皮细胞重吸收减少；远端肾小管酸中毒发病环节是集合管泌H＋功能降低，导致H＋在体内蓄积，引起血浆浓度进行性下降，而形成AG正常型代谢性酸中毒。

（3）碳酸酐酶抑制剂的应用　如乙酰唑胺可抑制肾小管上皮细胞内的碳酸酐酶的活性，因而细胞内生成H2CO3减少，结果使H＋的排泌和重吸收减少。

（4）含氯的成酸性药物摄入过多　如过多的摄入氯化铵、盐酸精胺酸或赖氨酸等含氯类药物，在体内易解离出HCl，从而消耗血浆中的导致AG正常型代谢性酸中毒。

（二）机体的代偿调节

1．血液的缓冲作用　代谢性酸中毒时细胞外液增多的H＋可迅速被所缓冲，使不断被消耗，产生的CO2由肺排出。

2．肺的代偿调节作用　代谢性酸中毒时H＋浓度增高，通过对外周化学感受器的刺激反射性引起呼吸中枢兴奋，从而使呼吸加深加快。结果通气增加，CO2排出增多。肺这种代偿作用在数分钟内即可出现并很快达到高峰，代偿最大极限是PaCO2降到10mm－Hg。

3．肾的代偿调节作用　在代谢性酸中毒时，肾通过加强泌H＋及重吸收，使细胞外液浓度有所回升。肾的代偿作用较慢，一般在酸中毒持续数小时后开始，3～5d内发挥最大效应。

4．细胞内外离子交换　代谢性酸中毒时，细胞外液中过多H＋透过细胞膜进入细胞内，细胞内的缓冲物质如蛋白质、无机磷酸盐及血红蛋白等迅速起反应。H＋进入细胞同时，K＋外移，导致血清钾升高。

（三）对机体的影响

1．心血管功能障碍　严重代谢性酸中毒能产生致死性室性心律失常、心肌收缩力降低以及对儿茶酚胺的反映性降低。

（1）心律失常　室性心律失常与血钾升高密切相关，其发病机制是：①细胞外液H＋增多时，H＋进入细胞内，细胞内的K＋则逸出细胞外导致高钾血症；②酸中毒时，肾小管上皮细胞排泌H＋增加而排K＋减少。重度高钾血症由于严重的传导阻滞和心肌兴奋性消失，可导致致死性心律失常。

（2）心肌收缩力减弱　轻度酸中毒时可刺激肾上腺髓质释放肾上腺素，从而发挥其对心脏的正性肌力作用。但严重的酸中毒肾上腺作用被阻断，使心肌收缩力减弱。发生的机制是：①H＋可竞争地抑制Ca2＋与肌钙蛋白结合；②H＋影响Ca2＋内流；③H＋影响心肌细胞的肌浆网释放Ca2＋。

（3）对儿茶酚胺的反应性降低　以毛细血管前括约肌最为明显，使血管容量不断扩大，回心血量减少，血压下降。

2．中枢神经系统　代谢性酸中毒时，对中枢神经系统主要表现为抑制作用，可出现意识障碍、嗜睡、昏迷等。其发生机制：一是酸中毒时脑组织中谷氨酸脱羧酶活性增强，使抑制性神经介质γ－氨基丁酸生成增多；二是酸中毒时生物氧化酶类的活性受抑制，氧化磷酸化过程减弱，致使ATP生成减少，脑组织功能不足引起。

（四）防治原则

1．积极防治原发病　预防和治疗原发病，去除引起代谢性酸中毒的发病原因。

2．纠正酸中毒　补充碱性药物，一般多用碳酸氢钠，补碱的量和方法，依据血气分析的结果，根据酸中毒的严重程度区别对待。

3．纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量。保护肾功能。

呼吸性酸中毒（respiratory acidosis）是血浆H2CO3浓度原发性升高，PaCO2＞6．25 kPa（46mmHg），失代偿时pH值下降。

（一）原因和机制

【比较】

代谢性酸中毒与呼吸性酸中毒的原因及机体的代偿与调节的特点。

引起呼吸性酸中毒的原因不外乎是CO2排出障碍或CO2吸入过多。常见原因如下。

1．呼吸中枢抑制　颅脑外伤、脑炎、脑血管意外、麻醉药或镇静剂用量过大等，均可抑制呼吸中枢导致通气不足，使CO2在体内潴留，引起呼吸性酸中毒。

2．呼吸肌麻痹　重症肌无力、有机磷中毒、重症低钾血症、脊神经根炎等。因呼吸运动失去动力以致造成CO2排出困难而发生呼吸性酸中毒。

3．呼吸道阻塞　喉头痉挛、喉头水肿、异物吸入、呕吐物堵塞气管等可引起呼吸性酸中毒。

4．胸廓疾病　胸廓畸形、胸部创伤、严重气胸、大量胸膜腔积液等，均可严重影响肺通气功能，使在体内CO2潴留，导致呼吸性酸中毒。

5．肺部疾患　成人呼吸窘迫综合征、肺气肿、支气管哮喘、肺炎及慢性阻塞性肺部疾患等，均可由于通气功能障碍而引起呼吸性酸中毒。

6．呼吸机使用不当　通气量过小导致CO2排出减少引起呼吸性酸中毒。

7．CO2吸入过量　见于通风不良，空气中CO2浓度过高（如矿井内、防空洞内等）机体吸入过多CO2而引起呼吸性酸中毒。

（二）机体的代偿与调节

呼吸性酸中毒由于肺通气功能障碍或吸入的CO2浓度过高。因此，呼吸系统往往不能发挥代偿调节作用，产生的大量H2CO3，也不能靠碳酸氢盐缓冲系缓冲。其代偿调节作用如下。

1．细胞内外离子交换和细胞内缓冲作用　急性呼吸性酸中毒时，体内CO2潴留使血浆H2CO3浓度升高，进而H2CO3解离为H＋和。H＋与细胞内K＋交换；进入细胞内的H＋可被蛋白质缓冲，而则留在细胞外液中，起一定的代偿作用。此外，血浆中的CO2可通过弥散进入红细胞，并在碳酸酐酶催化下生成H2CO3，H2CO3又可解离为H＋和。H＋主要被血红蛋白缓冲，而则自红细胞进入血浆与Cl－进行交换，使血浆中的浓度有所增加。

2．肾的代偿调节作用　在慢性呼吸性酸中毒（指CO2持续滞留24h以上）时，由于PaCO2和H＋浓度增高，可增强肾小管上皮细胞内碳酸酐酶和线粒体中谷酰胺酶的活性，促使肾小管排泌H＋和，同时对重吸收增强。这种作用充分发挥需3～5d才能完成。

（三）对机体的影响

呼吸性酸中毒对机体的影响主要是中枢神经系统功能变化（详见呼吸衰竭章节）及心血管系统功能变化（与代谢性酸中毒相似）。

（四）防治原则

积极防治原发病，改善通气功能，解除呼吸道梗阻，使用呼吸中枢兴奋药。对慢性阻塞性肺部疾病患者采用控制感染、解痉、祛痰等措施。在通气功能改善，过多的CO2及时排出时才可用NaHCO3治疗，也可谨慎地补给一种不含钠的有机碱——三羟甲基氨基甲烷（THTM）。

代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是血浆浓度原发性升高，血浆中SB、AB、 BB均可增高，PaCO2呈代偿性增加，BE正值增大，失代偿时pH值升高。

（一）原因和机制

1．H＋丢失

【想一想】

水果属于酸性还是碱性物质？钾与酸碱平衡的关系？

（1）消化道丢失　常见于幽门梗阻和高位肠梗阻等引起的剧烈呕吐，以及胃管引流等导致的大量含HCl的胃液丢失。肠腔内不能被中和，结果大量被吸收入血，而引起代谢性碱中毒。此外，在大量胃液丢失时，往往伴有Cl－和K＋的丢失，引起低钾血症和低氯血症，这也是促进代谢性碱中毒发生的原因。

（2）经肾丢失　①利尿剂的应用：使用呋塞米或噻嗪类利尿剂时，H＋经肾大量丢失使大量被重吸收，以及丧失含Cl－很高的细胞外液形成浓缩性碱中毒；②盐皮质激素过多：醛固酮是肾上腺盐皮质激素中作用最强的一种，它可以直接刺激肾远曲小管和集合管直接排H＋，也可通过保Na＋排K＋促进H＋的排泌，引起代谢性碱中毒，同时伴低钾血症。

2．缺钾　低钾血症时，因细胞内液K＋向细胞外转移，而细胞外H＋移向细胞内，故引起碱中毒。

3过量负荷　常见于短期内给予大量以及枸橼酸盐、乳酸盐等在代谢过程中生成的碱性药物，以及输入大量含有柠檬酸盐库血后，因柠檬酸经代谢后生成

（二）机体的代偿调节

1．血液的缓冲作用　血液对碱中毒的缓冲作用较小。细胞外液H＋浓度低时，OH－浓度升高，OH－可被缓冲系统中的弱酸中和，结果使及非浓度增高，使AB、SB、BB升高，BE正值增大，pH值升高。

2．肺代偿调节　代谢性碱中毒时，细胞外液浓度和pH值升高，H＋浓度降低抑制呼吸中枢，使呼吸变浅变慢。肺通气量减少，从而使PaCO2和血浆H2CO3浓度上升。

3．细胞内外离子交换　细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋逸出进行补充，而细胞外K＋则进入细胞内以维持离子平衡。结果使细胞外液K＋浓度降低，故碱中毒常伴有低钾血症。

4．肾的代偿调节　血浆中H＋减少和pH值升高使肾小管上皮细胞的碳酸酐酶和谷胺酰胺酶的活性降低，故肾小管泌H＋和减少，重吸收减少，因而使血浆浓度有所下降。随尿排出增多，尿呈碱性。但在缺钾性碱中毒时，由于肾小管上皮细胞泌H＋增多，故细胞外液为碱性而尿液呈酸性（反常性酸性尿）。

（三）对机体的影响

1．中枢神经功能改变　严重代谢性碱中毒患者常有烦躁不安、精神错乱和谵妄等症状。这是由于血浆pH值升高时，脑组织内γ－氨基丁酸转氨酶活性增高而谷氨酸脱羧酶活性降低，故γ－氨基丁酸分解加强而生成减少。γ－氨基丁酸减少则对中枢神经系统的抑制作用减弱，因此出现中枢神经系统兴奋症状。其次，也同碱中毒时血红蛋白氧离曲线左移引起脑组织缺氧有关。

2．对神经肌肉的影响　严重的碱中毒时，神经肌肉的反应性增高，可出现面部和肢体肌肉的抽动，手足搐搦和惊厥等症状。这是由于血浆pH值升高引起血浆游离钙（Ca2＋）浓度降低所致。

3．低钾血症　代谢性碱中毒常伴低钾血症。这是由于细胞外液H＋浓度降低，细胞内H＋逸出而细胞外K＋向细胞内移动；同时肾小管上皮细胞排H＋减少而排K＋增多，导致低钾血症。

（四）防治原则

积极防治原发病，消除引起碱中毒的原因。补充生理盐水或葡萄糖盐水，缺钾时可补充KCl。对严重的碱中毒患者可补给NH4Cl或稀HCl。

呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是血浆H2CO3浓度原发性减少，PaCO2下降。

（一）原因和机制

1．低氧血症　肺炎、肺水肿、间质性肺疾病等以及初入高原地区时吸入氧分压过低，均可因机体缺氧而引起呼吸加深加快，使CO2排出过多。

【比较】

四种单纯性酸碱平衡紊乱的血气变化特点？

2．呼吸中枢受到直接刺激　如癔症发作时引起精神性过度通气；中枢性疾病如颅脑损伤、脑炎、脑血管障碍等均可刺激呼吸中枢引起过度通气；某些药物如水杨酸、氨等可直接兴奋呼吸中枢致使通气增强；高热、甲状腺功能亢进等机体代谢过盛，可使肺通气功能增强使CO2过多排出。

3．人工呼吸机使用不当　常因通气量过大而引起呼吸性碱中毒。

（二）机体的代偿调节

1．红细胞内外离子和细胞内缓冲作用　急性呼吸性碱中毒时，血浆H2CO3浓度迅速降低浓度相对增高。此时，H＋从细胞内逸出与细胞外的结合，因而血浆浓度下降，H2CO3浓度有所回升。此外，与呼吸性酸中毒的情况相反，当PaCO2降低时，血浆进入红细胞，红细胞内Cl－转移至血浆。同时也有CO2自红细胞进入血浆生成H2CO3，故也可使血浆H2CO3浓度有所回升。

2．肾脏的代偿调节　肾脏的代偿调节需要几天时间才能达到完善。在慢性呼吸性碱中毒情况下，PaCO2的降低使肾小管上皮细胞泌H＋减少重吸收降低而随尿排出增多。因此，血浆中代偿性地下降。

（三）对机体的影响

呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更易出现眩晕、四肢及口周感觉异常、意识障碍及抽搐等。抽搐与低Ca2＋有关。神经系统功能障碍除碱中毒对脑功能的损伤外，还与低碳酸血症时脑血管收缩，脑血流量减少有关。

（四）防治原则

积极防治原发病和去除引起过度通气的原因。急性呼吸性碱中毒患者可吸入含5% CO2的混合气体。正确使用人工呼吸机，对精神性过度通气患者可用镇静剂等。

混合型酸碱平衡紊乱是指同一病人有两种或两种以上的单纯型酸碱平衡紊乱同时存在。它包括双重型酸碱平衡紊乱和三重型酸碱平衡紊乱。应当指出的是，在同一病人身上不可能出现呼吸性酸中毒和呼吸性碱中毒同时存在，因为同一病人不可能同时发生CO2又过多又过少。因此，三重型酸碱平衡紊乱只见于代谢酸中毒和代谢性碱中毒伴有呼吸性酸中毒或呼吸性碱中毒。双重型酸碱失衡的临床类型如下。

（一）相加性混合型酸碱平衡紊乱

1．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒　见于心搏呼吸骤停、慢性阻塞性肺疾患严重缺氧、严重低血钾累及心肌与呼吸肌等。此时患者血液pH值显著降低，血浆浓度降低，PaCO2升高。

2．呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒　见于慢性肝功能衰竭、败血症、颅脑外伤的病人在合并大量输入库血、碱性药物以及频繁使用利尿剂等。此时患者血液pH值明显升高，浓度升高，PaCO2降低。

（二）相消型混合型酸碱平衡紊乱

1．呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒　见于慢性肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾患的病人在有慢性呼吸性酸中毒并应用大量利尿剂之后，引起Cl－和K＋丧失而发生代谢性碱中毒。此时，血液pH值变动不大，可在正常范围之内或略偏高、偏低和 PaCO2均升高。

2．代谢性酸中毒合并呼吸性碱中毒　见于糖尿病、肾功能衰竭、感染性休克伴发热、肝功能衰竭并发肾功能衰竭、水杨酸中毒时，这些病人在原有代谢性酸中毒的基础上由于通气过度而并发呼吸性碱中毒。此时，病人血液pH值不定和PaCO2均降低。

3．代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒　见于糖尿病及肾功能衰竭的病人，因剧烈呕吐使胃液大量丢失；剧烈呕吐伴腹泻的病人，此时，病人血浆pH值和PaCO2在正常范围内或略偏高、偏低。

小　结

酸、碱平衡紊乱是多种疾病或病理过程的继发性变化，本章介绍了各种类型酸碱失衡的常见原因、代偿功能以及对机体的影响，为临床的防治提供理论基础。

代谢性酸中毒为临床上酸碱平衡紊乱中最常见的一种类型，形成的主要原因是体内酸性产物过多，NaHCO3大量丢失和肾排酸功能障碍。机体血气分析SB、AB、BB降低，pH值下降，PaCO2升高。呼吸加深加快是机体最突出的表现。有眩晕、嗜睡、口唇樱红、血压不稳定或下降，重者呼气中有酮体的烂苹果味。

呼吸性酸中毒见于某些颅脑外伤、麻醉过深、吗啡中毒等中枢抑制或呼吸肌麻痹及术后并发肺不张、肺炎、肠部创伤或上腹部手术后肺受压、呼吸变浅等情况。机体血气分析PaCO2＞6．25kPa，AB、SB升高，BE正值增大，pH值降低。机体表现为呼吸困难、发绀。

代谢性碱中毒主要见于静脉输入碱性液体超量或幽门梗阻的病人反复呕吐，大量丧失含有盐酸的胃液，常伴有低钾、低氯等。机体血气分析SB、AB、BB升高，PaCO2增加。机体主要表现为呼吸变慢、变浅、头晕、嗜睡、谵妄等。

呼吸性碱中毒见于高热、休克早期、手术麻醉时辅助呼吸太深、太快。机体血气分析SB、AB、BB降低，pH值升高，PaCO2下降。机体表现为呼吸浅慢或不规则，脑缺氧而意识障碍、反应迟钝、闭目不语等。

病案讨论

病例摘要（一）　患者，女性，62岁，患肺心病20余年，曾反复住院。经治疗病情稳定后，查血气：pH值7．38，PaCO258mmHg，PaO260mmHg，AB 33mmol／L，BE 8．5mmol／L。

讨论：

1．该患者是否发生了酸碱平衡紊乱？原因是什么？

2．各血气指标的变化说明什么？

病例摘要（二）　患者，男，12岁，因发热、咳嗽、呼吸急促留发热门诊观察。

体格检查：呼吸28次／min，血压110／75mmHg，肺部闻及湿性啰音。血气分析：pH值7．51，PaCO2 30mmHg，PaO268mmHg23．3mmol／L，BE－1．2mmol／L。血K＋4．5mmol／L，血Na＋134 mmol／L，血Cl－106mmol／L。

讨论：

1．该患者发生了何种酸碱平衡紊乱？原因和机制是什么？

2．如何分析该患者的血气变化？

同步练习

一、选择题

1．高位肠梗阻出现的剧烈呕吐易引起（ ）

A．代谢性酸中毒

B．代谢性碱中毒

C．呼吸性酸中毒

D．呼吸性碱中毒

2．引起急性呼吸性酸中毒的原因包括（ ）

A．老年性肺气肿

B．气道异物堵塞

C．胸廓畸形

D．重症低钾血症

3．摄入过量阿斯匹林的酸碱平衡紊乱的特征是（ ）

A．AG增大，高氯性酸中毒

B．AG增大，血氯正常性酸中毒

C．AG正常，血氯正常性酸中毒

D．AG正常，高氯血性酸中毒

4．急性呼吸性酸中毒时，AB和SB变化特征为（ ）

A．AB（实际碳酸氢盐）升高

B．SB（标准碳酸氢盐）升高

C．AB＜SB

D．AB＞SB

5．婴儿过度啼哭易引起（ ）

A．代谢性酸中毒

B．代谢性碱中毒

C．呼吸性酸中毒

D．呼吸性碱中毒

6．慢性呼吸性碱中毒时机体强有力的代偿方式是（ ）

A．细胞内外离子交换

B．血液中缓冲系统缓冲的缓冲作用

C．肾脏代偿性调节

D．肺脏代偿性调节

7．呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒可见于（ ）

A．慢性肺心病患者长期服用利尿剂

B．水杨酸中毒

C．心跳呼吸聚停

D．革兰阴性杆菌败血症

8．某溺水窒息患者，经抢救后其血气分析结果为：pH值7．15，PaCO280mmHg27mmol／L应诊断（ ）

A．代谢性酸中毒

B．代谢性碱中毒

C．急性呼吸性酸中毒

D．慢性呼吸性酸中毒

9．从动脉抽取血样后，如不与大气隔绝，下列哪一项指标将受影响（ ）

A．SB

B．AB

C．BE

D．BB

E．BD

10．剧烈呕吐合并感染并有发热时，易引起（ ）

A．呼吸性碱中毒＋代谢性酸中毒

B．代谢性碱中毒＋呼吸性碱中毒

C．代谢性碱中毒＋呼吸性酸中毒

D．呼吸性酸中毒＋代谢性酸中毒

二、名词解释

1．代谢性酸中毒　2．标准碳酸氢盐（SB）　3．阴离子间隙（AG）

三、简答题

叙述代谢性酸中毒时，机体有哪几种代偿性调节？哪种代偿方式出现最早？哪种代偿方式作用最持久？