肺部周围坏死会病变吗

学习目标

◆简述各传染病的传染过程及发病机制。

◆阐述相关概念、病理变化和主要的临床病理联系。

◆认识传染病与自然因素、社会因素的关系。

◆掌握相关疾病的区别。

◆认识性传播疾病的社会重要性。

◆熟悉寄生虫的生活史，掌握其病理变化和发展规律。

结核病（tuberculosis）是由结核杆菌引起的常见慢性传染病。其病理特征是在各组织、器官内形成肉芽肿性病变，但以肺结核最为多见。

结核病的传播与社会经济状况、营养卫生条件等关系密切，本病曾经威胁整个世界。新中国成立前我国结核病的患病率和死亡率很高，占所有疾病死亡的首位。新中国成立后政府投入大量人力物力，以预防为主，以及大量有效药物的临床应用，使结核病的发病率与死亡率呈明显的下降趋势。但从20世纪80年代以来，

【思考】

结核病的发病与哪型变态反应有关，其免疫反应与变态反应在结核病的病变发展中起到何种作用。由于耐药菌株的出现，结核病的发病率又趋上升。目前我国结核病的自然感染率和发病率仍高于发达国家，本病仍是我国最主要的传染病之一。

（一）病因及发病机制

1．病原体　结核病的病原菌是结核分枝杆菌，它于1882年由Robert Koch首先发现。结核杆菌分人型、牛型、鸟型和鼠型，对人体致病的主要是人型和牛型。

2．传染源　本病的传染源主要是患者和带菌者。

3．传播途径　呼吸道传播是最常见的传播途径。肺结核病人从呼吸道排出大量带菌物，如痰液中含有大量结核杆菌，特别是在干燥的痰液中结核菌也能存活半年，并可随尘埃散布于空气中造成传播。另外，病人在咳嗽和打喷嚏时从呼吸道排出大量带菌微滴也能造成吸入者感染。少数病人可因食入带菌的食物（如牛奶等）或因不良的卫生习惯（如自身呼吸道分泌物经咽部进入消化道）造成消化道感染。极少数病例细菌经皮肤伤口引起皮肤结核。

4．发病机制　结核病的发生、发展与很多因素有关，取决于感染的菌量及毒力的大小、机体的免疫力以及结核菌所致的变态反应（结核菌素实验就是这种反应的表现）。目前认为，结核病的免疫反应以细胞免疫为主（图10－1），免疫反应的出现提示已获得免疫力，对病原菌有杀伤作用，免疫力的高低也反映出机体抵抗结核杆菌感染的能力，结核结节的形成就是其反应的具体形态表现。

图10－1　结核病巨噬细胞的免疫反应过程

结核病的变态反应属Ⅳ型变态反应，它常与免疫反应同时发生或相伴出现，常引起组织结构的破坏，出现干酪样坏死。

因此，机体对结核杆菌感染所呈现的病理变化就取决于不同的反应。如免疫反应强，则病灶局限，病原菌被杀灭；如变态反应强，则呈现急性渗出性炎和干酪样坏死。

【议一议】

结核病的基本病变受各种因素的影响而发生变化，其中最具有诊断意义的病变是什么？各病变与临床间的关系如何？

（二）基本病变

结核病是一种特殊性炎症，也具有一般炎症的变质、渗出和增生三种基本病变过程。但其病变过程与菌量、毒力、机体的免疫性和变态反应性的关系密切（表10－1）。病变之间可因治疗状况和机能状态而相互转化。

1．以渗出为主的病变　在结核性炎症的早期或当机体免疫力低下，而菌量多、毒力强、变态反应性较强时，表现为浆液或浆液纤维素渗出性炎。好发于肺、浆膜、滑膜和脑膜等处。渗出物可完全吸收不留痕迹。此病变往往不稳定，可转变为以增生为主或变质为主的病变。

表10－1　结核病基本病变与机体状态和病原的关系

图10－2　结核结节

结节中央为干酪样坏死（CN），周围绕有上皮样细胞（M）、朗格汉斯巨细胞（L）以及淋巴细胞和成纤维细胞等

2．以增生为主的病变 此病变是结核病最典型的病理学改变，它是在细胞免疫的基础上形成的肉芽肿性改变，称结核结节或结核性肉芽肿。它是由上皮样细胞、朗格汉斯巨细胞以及外周聚集的淋巴细胞和少量反应性增生的成纤维细胞构成。典型者结节中央有干酪样坏死（图10－2）。上皮样细胞是由吞噬了结核杆菌的巨噬细胞逐渐转变而成，具有巨噬细胞的所有结构和功能，且活性增加，有利于吞噬和杀灭结核杆菌。上皮样细胞呈菱形或多角形，胞浆丰富，染色浅淡（伊红色），境界不清，核呈圆形或卵圆形，染色质少或呈空泡状，可见1～2个核仁。上皮样细胞常连接成片，并可相互融合或由一个细胞经多次分裂形成朗格汉斯巨细胞（核分裂而胞浆不分裂，呈合体细胞状）。朗格汉斯巨细胞体积大，胞浆丰富，呈多核状（可多达十几个到几十个，甚至于超过一百个），核常在胞浆周围排列呈马蹄状、花环状或密集于细胞一端。朗格汉斯巨细胞的吞噬功能更加强大，除吞噬结核杆菌外，还可吞噬较大的组织碎片如干酪样坏死组织等。

单个结核结节直径约0．1mm，肉眼不易看见，只有当几个结节融合后肉眼才能见到。这种融合的结节呈灰白色、粟粒大，可微隆起于器官表面，当有干酪样坏死时呈现淡黄色。

以增生为主的病变预示病情向好的方向发展。它主要出现在菌量少、毒力弱、免疫力强、变态反应性低下时，而最终可发生纤维化。

3．以变质为主的病变　当感染的菌量多、毒力强、机体免疫力低下或变态反应性强烈时，病变以变质为主，形成干酪样坏死。干酪样坏死物呈浅黄色，均质细腻，质地松脆似奶酪。镜下为红染无结构的细颗粒状物。干酪样坏死物中含有大量结核杆菌，且能长期存活，因而成为结核病进展恶化以及复发的重要原因。

（三）病变的转归

结核病的三种基本病变在病灶中往往同时存在，但以某一种病变为主，并且可随治疗情况以及病人机能状态的改变而相互转化。如治疗得当，病人的抵抗力增强时，病变以增生为主并逐渐愈复；反之病变以变质为主转向恶化。

1．转向愈合

（1）吸收、消散　是较小的以渗出为主的病变的主要愈合方式。其渗出物经淋巴管、小血管吸收而使病灶缩小或消散。

（2）纤维化、纤维包裹及钙化 增生性病变、较小的干酪样坏死以及未被吸收的渗出性病变可通过纤维化形成瘢痕愈合；较大的干酪样坏死灶难以完全纤维化，则由周围纤维组织增生将其包裹，中心坏死部分钙盐沉积而发生钙化。

2．转向恶化

（1）病灶扩大　病灶恶化进展时，周围出现渗出性病变，进而形成干酪样坏死，病变逐渐扩大，临床上称为浸润进展期。

（2）溶解播散　干酪样坏死物在蛋白酶的作用下发生溶解、液化，形成的半流体物质可经体内的自然管道（如支气管、输尿管等）、血道或淋巴道播散。

由于结核杆菌大多通过呼吸道感染，故肺结核是临床上最为常见的结核类型。肺结核可因初次感染与再次感染结核菌时机体的反应性不同，而致肺部病变的发生与发展各有不同的特点，将其分为原发性和继发性肺结核两大类。

【思考】

何为原发综合征？根据播散方式的不同，其后果如何？

（一）原发性肺结核病

原发性肺结核病（primary pulmonary tuberculosis）是指机体第一次感染结核杆菌引起的肺结核病，多发生于儿童，故又称为儿童型肺结核病。临床上偶见于未感染过结核菌的青少年或成人。

1．病理变化　原发性肺结核病的病变特征是形成原发综合征（primary complex），其主要表现如下。

（1）原发病灶　常位于上叶下部或下叶上部靠近胸膜处，直径在1cm左右，灰白灰黄色，中央常有干酪样坏死。病变初始多以渗出为主，由于是初次感染，机体的免疫力较差，故病变很快转变为以变质为主。干酪样坏死物中的结核杆菌大量繁殖，并进入淋巴系统。

（2）结核性淋巴管炎和肺门淋巴结结核　增殖的细菌可游离或被巨噬细胞所吞噬，很快侵入淋巴管，循淋巴引流到达肺门淋巴结，引起相应的结核性淋巴管炎和淋巴结炎。表现为肺门淋巴结肿大和干酪样坏死，而结核性淋巴管炎肉眼不易察见，只能在X射线下观察。

综上所述的三个病变特点（原发病灶、结核性淋巴管炎、肺门淋巴结结核）就构成了原发综合征，在X射线下呈哑铃状阴影。

2．结局

（1）痊愈　原发性肺结核在临床上其症状和体征多不明显，多数（95%）患者可随机体免疫力的增强而自然痊愈，病灶纤维化和钙化。

（2）恶化　少数患儿由于营养不良或患其他传染病（如麻疹、百日咳等），病灶扩大、干酪样坏死及空洞形成，并可随以下途径进行播散，致使病情恶化（图10－3）。

图10－3　原发性肺结核及其转归示意

图10－4　肺粟粒性结核

白色点状为粟粒性结核病灶

1）淋巴道播散　肺门淋巴结的结核杆菌，可沿淋巴管蔓延到气管叉、气管旁、纵隔、锁骨上下和颈部淋巴结，也可逆行至腹膜及肠系膜淋巴结，引起相应淋巴结的干酪样坏死。

2）血道播散　根据病灶处的结核杆菌侵入血道的方式、部位以及数量的不同，引起的血源性结核病的类型也有所不同，主要的有以下三种。①全身粟粒性结核病：当原发灶内的干酪样坏死扩大并破坏肺静脉，大量结核杆菌在短期内进入肺静脉系统，经左心和体循环而到达全身各脏器，在各脏器形成粟粒大小、均匀密布的结核病灶，即全身粟粒性结核病。如治疗及时得当，预后良好。少数病例可因机体抵抗力极度低下而出现结核性败血症，并迅速死亡。②肺粟粒性结核病：又称血道播散型肺结核病，临床上多表现为全身粟粒性结核病的一部分。但也可仅限于肺，这是因为淋巴结中的干酪样坏死液化后破入邻近的静脉系统（如无名静脉、颈内静脉等），或肺门及纵隔淋巴结干酪样坏死病灶液化后，短时内大量结核杆菌随淋巴引流，在静脉角处注入血流，经右心到达肺所致（图10－4）。③肺外结核病：原发灶内的结核杆菌经毛细血管少量入血，可在肺外器官形成单一的结核病灶。

3）支气管播散　原发灶内的干酪样坏死扩大和液化后侵入附近的支气管，并随支气管播散到肺内的其他部位，形成大小不同的结核病灶，且可形成大叶或小叶性分布的干酪性肺炎。

【想一想】

继发性肺结核多由内源性再感染引起，多从肺尖部开始，临床类型多样化，请说出各类型的特征性变化。

（二）继发性肺结核病

继发性肺结核病（secondary pulmonary tuberculosis）是指机体再次感染结核杆菌后所发生的肺结核病，多见于成人，故又称成人型肺结核。其感染方式主要有两种：一是外源性感染，另一种是自身原有病灶的内源性感染。其中以内源性的再感染为临床的主要感染方式。因患者对结核杆菌已有一定的免疫力，所以继发性肺结核与原发性肺结核病的病变具有不同的特点，见表10－2。

表10－2　原发性和继发性肺结核病的比较

继发性肺结核病根据其病变特点和临床经过可分以下几种类型（图10－5）。

图10－5　继发性肺结核类型

1．局灶型肺结核　是继发性肺结核病的早期表现，多位于右肺尖下，病变以增生为主，0．5～1cm直径大小，病人常无自觉症状，属非活动性肺结核。

2．浸润型肺结核　属活动性肺结核，临床多见，主要由局灶型肺结核发展而来。X射线检查，在锁骨下可见边缘模糊的云雾状阴影。镜下病变以渗出为主，中央为干酪样坏死，周边有炎症包绕。病变可因干酪样坏死扩大和液化，经支气管排出而形成急性空洞，若急性空洞经久不愈，则可发展为慢性纤维空洞型肺结核。

3．慢性纤维空洞型肺结核　属开放性肺结核，多由浸润型肺结核发展而来。病变特点为肺内出现一个或多个新旧不等的厚壁空洞，壁厚可达1cm以上（图10－6）。镜下洞壁分三层结构：内层为干酪样坏死，中层为结核性肉芽组织，外层为纤维结缔组织。由于病变与支气管相通，故临床上该型患者多为结核病的重要的传染源。如干酪样坏死侵蚀较大血管，可引起大咯血。后期可因肺动脉高压而致肺源性心脏病。

4．干酪样肺炎　可由浸润型肺结核恶化进展而来，也可由急性或慢性空洞内的结核杆菌经支气管播散而致。根据病变范围大小的不同可分为小叶性和大叶性干酪样肺炎。干酪样坏死为其主要病变。患者免疫力低下，变态反应强烈，病情危重。

5．结核球　又称结核瘤（tuberculoma）。病灶孤立，直径2～5cm，境界清楚呈球形，外绕以纤维结缔组织，中央为干酪样坏死（图10－7）。该病变相对静止，临床上可无症状，多采取手术切除。

图10－6　慢性纤维空洞型肺结核

图10－7　肺结核球

6．结核性胸膜炎　可分为渗出性和增生性两种。①渗出性结核性胸膜炎：临床多见，以青少年为主，病变主要表现为浆液或浆液纤维素渗出，可引起胸腔积液及血性胸水。治疗后可在1～2个月后完全吸收，如渗出液中纤维素含量过高，可因机化而致胸膜增厚和粘连。②增生性结核性胸膜炎：是由胸膜下结核病灶直接蔓延而来，多呈局灶性，病变以增生为主，常引起局部胸膜增厚和粘连。

（一）肠结核病

临床上多为自身感染，常源于活动性空洞型肺结核病，好发于回盲部。依其病变特点分为如下两型。

1．溃疡型　由干酪样坏死灶破溃脱落后引起溃疡，溃疡多呈环状与肠管的长轴垂直。愈合后常因瘢痕形成和收缩而引起肠腔狭窄。

2．增生型　病变以增生为主，大量结核性肉芽组织和纤维组织增生，肠壁肥厚变硬，肠腔狭窄。

（二）结核性腹膜炎

多由肠结核、肠系膜淋巴结结核、输卵管结核直接蔓延而来，也可为粟粒性结核的一部分。根据病理特征可分为干性和湿性两型，但以混合多见。共同特点为腹膜上大量结核结节形成。在临床上，干性可引起腹腔脏器的广泛粘连，湿性以腹水形成为特征。

（三）结核性脑膜炎

以儿童多见，主要由结核杆菌经血道播散所致，常为全身粟粒性结核的一部分。病变以渗出为主，脑底部最为明显？临床上可因颅内压升高而出现头痛、喷射状呕吐、惊厥、昏迷等。

（四）肾结核

常见于20～40岁男性，多为单侧性。病变大多起始于皮质、髓质交界处或肾锥体乳头。初为局灶性病变，继而发生干酪样坏死并沿尿路排出，形成空洞。在随尿路排出的过程中，可引起输尿管、膀胱的结核。严重者可因肾组织大量坏死和空洞形成而导致肾功能丧失。

（五）骨与关节结核

多见于儿童及青少年，以血源性播散为主。

1．骨结核　以脊椎骨、指骨、长骨骨髓多见。病变以干酪样坏死为主，坏死物液化后形成无红、热、痛的结核性“脓肿”，又称“冷脓肿”，可穿破皮肤形成经久不愈的窦道。

2．关节结核 以髋、膝、踝、肘等大关节多见，多继发于骨结核，当病变累及到关节软骨和滑膜时则形成关节结核。临床常引发关节变形强直、运动功能丧失。

【想一想】

伤寒的病变特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，什么部位的病变最为明显？何为伤寒细胞？特征性的病理诊断依据是什么？

伤寒（typhoid fever）是由伤寒杆菌引起的急性传染病。其病变特征是全身单核巨噬细胞系统细胞的反应性增生，尤以回肠淋巴组织的病变最为明显。临床上有持续高热、相对缓脉、脾肿大，皮肤玫瑰疹和白细胞减少等表现，痊愈后可获得持久性免疫。

（一）病因与发病机制

病原体为伤寒杆菌，属沙门菌属革点染色阴性，具有菌体O抗原、鞭毛H抗原和表面Vi抗原，尤以O和H抗原性强，故临床上常以血清凝集试验（肥达反应）来测定血清中O和H抗体的效价来辅助诊断。该病的传染源为患者和带菌者，细菌随粪便排出，污染食物和水源而经消化道感染。

【讨论】

伤寒肠道病变各期的特点如何？对伤寒病的诊断为什么要在不同的时期用不同的方式进行检测，其依据是什么？

伤寒杆菌侵入人体后，如量少则多被胃液杀死，如量多则部分未被胃液杀死的伤寒杆菌到达小肠并侵入肠壁淋巴组织，尤以回肠的集合淋巴结和孤立淋巴结明显。并沿淋巴管到达肠系膜淋巴结，又可经胸导管入血，引起菌血症。淋巴结和血液中的伤寒杆菌会很快被单核巨噬细胞所吞噬，并在其中生长增殖。这段时间患者多无临床症状，称潜伏期，10d左右。此后，随细菌的大量繁殖使单核巨噬细胞破裂，大量细菌和毒素再次入血，病人出现败血症症状。另外，胆囊中的大量伤寒杆菌可随胆汁再次进入小肠，重复侵入已致敏的淋巴组织而引起强烈的过敏反应，造成肠黏膜坏死脱落及溃疡形成。

（二）病理变化及临床病理联系

其基本病变是全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症，以形成伤寒肉芽肿或伤寒小结为其特征。

图10－8　伤寒肉芽肿模式

1．肠道病变　以回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结的病变最为明显。病变可分为四期，每期约1周。

（1）髓样肿胀期　起病的第一周，淋巴组织肿胀，隆起于黏膜表面，灰红色，质软，表面呈脑回状。镜下见大量单核巨噬细胞增生，并可见吞噬现象（如吞噬红细胞、淋巴细胞、细胞碎片等），称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆而形成具有诊断意义的伤寒肉芽肿（图10－8）。

（2）坏死期　第二周起，髓样肿胀处的肠黏膜发生坏死（图10－9）。

（3）溃疡期　第三周，坏死的黏膜脱落而形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠管的长轴平行，一般深及黏膜下层，严重者可达肌层或浆膜层，甚至穿孔（图10－9）。

（4）愈合期　相当于发病的第四周。溃疡底部长出肉芽组织并将其填平，表面黏膜再生覆盖而愈合。

在临床上，诊断伤寒除依赖典型的临床症状和体征外，尚需细菌学和血清学的检查。在1～2周，血液培养的阳性率最高；第3～5周粪便培养的阳性率最高；从第二周起血清学检查出现阳性。

2．其他病变　全身单核巨噬细胞系统增生活跃，特别是肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓因巨噬细胞增生而致相应组织器官肿大。镜下可见伤寒肉芽肿形成和灶性坏死。

图10－9　伤寒髓样肿胀期

【比较】

肠伤寒的溃疡有其自身的特点，请比较它与溃疡型肠结核的溃疡有何不同？

心肌纤维水肿或坏死，出现中毒性心肌炎，临床上出现相对缓脉；皮肤出现淡红色小丘疹（玫瑰疹）；膈肌、腹直肌和股内收肌发生凝固性坏死，临床上出现肌痛和皮肤知觉过敏。由于胆囊是伤寒杆菌大量繁殖的重要场所，即使病人临床痊愈后，细菌仍可在胆汁中生存，故在一定时期内仍是带菌者。

细菌性痢疾（bacillary dysentery）是由痢疾杆菌引起的一种肠道传染病，属假膜性炎症，病变局限于结肠。夏秋季是其发病高峰，临床主要表现为腹痛、腹泻、里急后重、黏液脓血便。

（一）病因与发病机制

病原体为痢疾杆菌，属革兰阴性短杆菌，可分为福氏、宋内、鲍氏和志贺四个群，它们均能产生内毒素，其中志贺菌还可产生强烈的外毒素。

痢疾患者和带菌者是本病的传染源，粪便中的痢疾杆菌通过直接或间接（苍蝇为媒介）方式污染食物和饮水后经口传染给健康人。

痢疾杆菌对黏膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素，只有具备侵袭力的菌株才能致病。而菌体裂解后产生的内毒素是致病的次要因素。

（二）病理变化和临床病理联系

菌痢的病变主要发生在大肠，尤以直肠和乙状结肠为重。严重者可累及全结肠甚至回肠下段。根据其炎症特征，全身变化和临床经过的不同，将其分为以下三种。

【议一议】

何为假膜性炎症？请讨论临床表现与病变之间的关系。

1．急性细菌性痢疾　病变初期为急性卡他性炎，进一步发展为特征性的假膜性炎。

（1）大体观察　早期黏液分泌亢进，黏膜充血、水肿。随后出现假膜（呈糠皮样），约一周后假膜脱落形成大小不一的浅表溃疡。

（2）组织学观察　病变多局限在黏膜下层，可见充血、水肿和中性粒细胞浸润。随着纤维素渗出的增多而形成假膜（由纤维素、坏死组织、炎症细胞和细菌团块组成）。溃疡浅表，一般深达黏膜下层（图10－10）。

图10－10　细菌性痢疾（假膜形成）

临床上由于病变肠管蠕动亢进及痉挛，引起腹痛、腹泻。因病变以直肠和乙状结肠最为严重，故腹痛以左下腹尤为明显。因炎症刺激直肠的神经末梢而导致里急后重和排便次数增多。因溃疡形成及出血，加上分泌亢进而出现黏液脓血便。

本病的自然病程一般为1～2周，经适当治疗后大多痊愈，少数可转为慢性痢疾。

2．慢性细菌性痢疾　病程超过2个月以上的称为慢性细菌性痢疾，其病变特点为损伤与修复反复进行，溃疡形成与瘢痕修复反复出现，因而使肠壁增厚、变硬，严重者可致肠腔狭窄。

临床上常出现慢性细菌性痢疾急性发作，表现出急性细菌性痢疾的肠道症状，但程度一般较急性细菌性痢疾轻。

3．中毒性细菌性痢疾　本型的特征为起病急骤，肠道病变和症状不明显，多表现为严重的全身中毒症状。多见于2～7岁儿童，常由毒力较低的福氏或宋内痢疾杆菌引起。发病后数小时即可出现中毒性休克或呼吸衰竭而死亡。

流行性脑脊髓膜炎（epidemic cerebrospinal meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的急性化脓性炎症，简称流脑，患者以儿童多见，多发于冬春两季。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈项强直等症状。多数可痊愈，少数暴发型流行性脑脊髓膜炎患者病情凶险，预后差。

（一）病因和发病机制

病原体为脑膜炎双球菌，该菌存在于病人和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传染。多数被感染者只引起局部炎症而成为健康带菌者。少数因机体抵抗力低下，细菌经上呼吸道黏膜入血，在血中繁殖，出现菌血症或败血症，并随血液循环到达脑（脊）膜而引起炎症。

【回答】

流脑是通过呼吸道传播的，其病变性质如何？病变主要累及什么部位？

（二）病理变化

本病的病变特征是脑脊髓膜的急性化脓性炎症。

1．大体观察　脑脊髓膜血管高度扩张充血，由于蛛网膜下隙充满大量黄色脓性分泌物，使脑沟变浅，脑回结构模糊。以大脑额叶、顶叶最为明显。由于渗出物阻塞，使脑脊液循环障碍，可出现脑室扩张并有混浊液体甚至积脓。

2．组织学观察　蛛网膜下隙增宽，充以大量中性粒细胞、纤维蛋白及少量单核细胞和淋巴细胞，血管高度扩张充血。

（三）临床病理联系

1．颅内压升高　由于充血、渗出物堆积和阻塞、脑水肿等因素引起的颅内压升高。患者出现头痛、喷射性呕吐、小儿前囟饱满等症状。

2．脑膜刺激症状　由于炎症累及脊神经根部的蛛网膜及软脊膜，使其肿胀而在椎间孔处受压，当颈或背部肌肉运动时引起疼痛，因而出现保护性痉挛。临床表现为颈强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝）阳性。

3．脑脊液变化　脑脊液压力增高，混浊不清，细胞数及蛋白含量增多，糖量减少，涂片或培养可查出病原体。

4．败血症　患者表现为高热、寒战和皮肤淤点。淤点是细菌栓塞末梢血管所致，用该处血液涂片可查出病原体。

（四）结局和合并症

经及时治疗后，多数患者可痊愈。如治疗不及时或不当，可发生如下合并症。1．脑积水　由脑膜粘连、脑脊液循环障碍引起。

2．颅神经麻痹　出现耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。3．脑缺血和脑梗死　由脑底血管炎引起管腔阻塞所致。

附：暴发性流行性脑脊髓膜炎

本病为一种超急性炎症类型，多见于儿童。起病急，脑膜病变轻，以周围循环衰竭、休克、皮肤出现大片紫癜、双侧肾上腺皮质广泛出血、肾功能衰竭为特征，称为沃－弗综合征（Waterhouse－Frederichsen syndrome），预后极差。

流行性乙型脑炎（epidemic encephalitis B），简称乙脑，是由乙型脑炎病毒引起的急性传染病。夏秋两季是高发流行季节，儿童的发病率高于成人，起病急，死亡率较高。大脑灰质和神经核内的神经细胞变质是其主要病变特点。临床上，患者表现为高热、头痛、嗜睡、抽搐和昏迷等。

（一）病因及发病机制

病原体为乙型脑炎病毒，本病毒是嗜神经性RNA病毒。以蚊虫传播，在我国主要是三节吻库蚊、白纹伊蚊。其传染源除患者和带病毒者外，家畜（猪、牛、马等）也是重要的传染源。

当带病毒的蚊虫叮咬健康人后，机体可出现短暂的病毒血症，如机体免疫力强时，病毒不易透过血脑屏障而成为隐性感染者。反之，病毒穿过血脑屏障，进入中枢神经系统引起病变。

（二）病理变化

【说一说】

乙脑的传播媒介是什么，具有哪些特征性的病理学现象？请掌握各种病变的特点及概念。

本病广泛累及中枢神经系统灰质，以大脑皮质及基底节、视丘最为明显，小脑皮质、延髓、脑桥次之，脊髓病变最轻，常局限于颈段。

肉眼观，脑膜充血，脑水肿明显，脑回宽、脑沟狭窄。切面常于神经节分布区见到针尖大到粟粒大小的半透明软化灶，可散在分布也可聚集成群。镜下观，可见以下几种典型病变。

1．神经细胞变性、坏死　表现为神经细胞肿胀，尼氏小体消失，胞浆内空泡形成、核固缩及偏位、核溶解消失。

（1）噬神经细胞现象　小胶质细胞进入变性、坏死的神经细胞体内的现象。

（2）卫星现象　少突胶质细胞环绕在变性、坏死的神经细胞周围的现象。

2．软化灶形成　严重时脑组织内的神经组织（包括神经细胞、轴索、髓鞘、胶质细胞及纤维）发生液化性坏死，形成筛网状软化灶（图10－11）。

3．胶质细胞增生　小胶质细胞增生明显，特别是在病变的神经细胞和小血管旁常形成胶质细胞结节。少突胶质细胞也有明显增生，星形胶质细胞增生并形成胶质瘢痕。

4．血管袖套现象　小血管高度扩张充血，血管周围间隙增宽，大量炎性细胞（以淋巴细胞为主）浸润并呈袖套状围绕在小血管周围（图10－12）。

图10－11　乙脑筛状软化灶形成

图10－12　血管袖套现象

（三）临床病理联系

【比较】

从病因、发病、病变性质、病变特点和临床表现方面考虑，乙脑和流脑有什么不同？

由神经细胞变性坏死、脑水肿等引起相应的临床症状，主要有：

1．中枢神经受损症状　由于广泛的神经细胞病变，患者常出现嗜睡、昏迷和抽搐。

2．颅内压增高症状　由于血管扩张、淤血、通透性增高，引起脑水肿而使颅内压升高。患者出现头痛、呕吐，严重者引起脑疝形成。

3．脑脊液变化　脑脊液压力轻度升高，白细胞计数增高，初期以中性粒细胞为主，后期则以单核细胞为主。

性传播疾病是指通过性行为传染的一系列疾病。目前，这类疾病已超过了传统性病（如淋病、梅毒、生殖器疱疹等）范围，病种繁多，危害极大，发病率在全球均呈上升趋势。本节只对淋病、尖锐湿疣、梅毒和艾滋病进行一般性介绍。

淋病（gonorrhea）是由淋球菌引起的急性化脓性炎症，几乎各年龄段均可被感染。成人几乎全部通过性交而传染，也是本病的主要发病人群；儿童可间接（如接触患者用过的衣、物等）感染；婴儿也可经产道分娩时被感染而致淋病情结膜炎（如孕妇患有此病）。

淋球菌主要侵犯泌尿生殖系统，对柱状上皮和移行上皮有特别的亲和力，因此感染性极强，发病率居性病之首。男性患者的病变多从前尿道开始，然后逆行至后尿道，严重者可波及前列腺、精囊腺和附睾。临床表现为尿道口充血、水肿、脓性渗出物从尿道口流出。久之，尿道可因炎性瘢痕而至尿道狭窄、排尿困难。女性患者病变多累及外阴、阴道腺体、子宫颈内膜、输卵管和尿道，引起相应部位的炎症。输卵管化脓性炎可造成输卵管积脓，病变还可蔓延至卵巢，甚至扩散到盆腔。

【想一想】

淋病属急性化脓性炎症，可出现哪些临床表现和并发症？

部分患者可经血行播散引起淋球菌性败血症，并导致身体其他部位的病变。血行播散多发生于1%～3%的近期感染者，以女性多见，通常发生在月经期间。临床表现为关节炎－皮肤炎综合征（受累关节出现化脓性关节炎，皮肤出现淤点和脓疱），并可发生心内膜炎和脑膜炎。

尖锐湿疣（condyloma acuminatum）是由人乳头瘤病毒（HPV）感染引起的良性疣状物，因其多由性接触传染，故又称性病疣。常发生于20～40岁年龄组，好发于黏膜和皮肤的交界处。男性常见于阴茎冠状沟、龟头、系带、尿道口或肛门附近。女性多见于阴蒂、阴唇、会阴部及肛周。本病除主要通过性传播外，也可通过非性接触而间接感染（如由生殖器部位自体接触并感染到身体的其他部位）。

本病的潜伏期长短不一，通常为3个月左右。病变起初为小而尖的乳头，逐渐增大、增多，形成暗红色、质软、表面凹凸不平的疣状物，并可相互融合成鸡冠状或菜花状。镜下见，上皮呈乳头状增生，角化不全，棘层肥厚，表皮突增粗延长，偶见核分裂。真皮层毛细血管和淋巴管扩张，大量慢性炎症细胞浸润。

梅毒（syphilis）是由梅毒螺旋体引起的慢性传染病。早期病变主要累及皮肤和黏膜，晚期则累及全身各器官，特别是心血管系统和中枢神经系统。其基本病变表现为闭塞性动脉内膜炎和小血管周围炎以及结构类似于结核结节的树胶样肿（又称梅毒瘤）。梅毒病人是唯一的传染源。根据其传播方式的不同可分为先天性和后天性梅毒两种类型，且以后天性为主。

1．后天性梅毒 95%以上通过性交传染，少数可因输血、接触等方式感染，可分为一、二、三期，一、二期为早期梅毒，三期为晚期梅毒。

【议一议】

梅毒的特征性病变是什么？后天性梅毒各期有哪些主要表现？

（1）第一期梅毒 从感染到出现硬性下疳的潜伏期，约3周，好发于阴茎冠状沟、龟头、子宫颈、阴唇，也可出现在口唇、舌、肛周等处。无痛，直径约1cm。下疳出现1～2周，局部淋巴结肿大。下疳经1个月左右可自然消退，肿大淋巴结也相应消退。临床上处于静止期，但病原体仍在大量繁殖。

（2）第二期梅毒 下疳出现7～8周，大量繁殖的螺旋体进入血液，引起全身性的皮肤、黏膜斑疹及丘疹，称梅毒疹。好发于会阴、肛门、腹股沟内侧、躯干和四肢，且可融合成片。梅毒疹也可自行消退而进入潜伏状态。此期全身淋巴结肿大。临床上可在病灶处检出螺旋体，故此期传染性大。

（3）第三期梅毒　常发生于感染后数年，病变累及内脏器官，尤以心血管系统和神经系统的损伤严重，常因器官功能障碍和并发症而引起死亡。病变以树胶样肿为其特征。

2．先天性梅毒　梅毒螺旋体经胎盘感染胎儿所引起的梅毒为先天性梅毒。根据受染胎儿发病的早晚分为早发性和晚发性两种。

（1）早发性先天性梅毒　于胎儿或婴儿期发病，以皮肤、黏膜的梅毒斑疹、大疱形成及剥脱性皮炎等皮肤损害为其特点，内脏器官也可有广泛损伤。

（2）晚发性先天性梅毒　于2岁以后发病，多在5～7岁至青春期出现损害。病变与后天性梅毒相似，但无下疳。患儿常有发育不良和智力低下。

艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是由人类免疫缺陷病毒（HIV）引起的传染病。可经性交、血液、母婴等方式传播，且传播迅速，发病缓慢、死亡率高。病毒能选择性地破坏TH细胞，导致T细胞免疫缺陷，使患者出现机会性感染和继发性肿瘤。

【讨论】

什么是艾滋病？正确认识其主要传播方式、临床特点及其对社会的危害。

主要病理变化表现为淋巴结肿大及破坏，全身性的由多种病原体引起的多器官的机会性感染以及肿瘤（以卡波西肉瘤、恶性淋巴瘤等恶性肿瘤多见）的发生。

临床上可分为以下几个时期：

1．急性期　感染后2～6周，出现类似感冒的症状。

2．潜伏期　 仅出现抗HIV抗体阳性，而无其他临床症状。此期可持续2～10年。

3．艾滋病前期　出现全身淋巴结肿大，发热，TH／TS比例倒置（正常为2∶1）等。

4．艾滋病全盛期　出现致命的机会性感染和各种恶性肿瘤。

本病的预后极差，目前尚无有效的疫苗和理想的药物，故患者的死亡率达100%。

由寄生虫作为病原体引起的疾病称为寄生虫病。由于各种寄生虫生活史的不同，往往造成人群之间或人与动物之间的传播。寄生虫病的流行不仅受生物因素的影响，也与自然因素和社会因素有关，常表现出明显的地域性和季节性。我国在过去是寄生虫病严重流行的国家之一，新中国成立后，经过全面防治，寄生虫病的感染率和发病率明显降低。但目前仍有部分寄生虫病的散发或区域性流行，特别是边远贫穷地区和少数民族地区。

寄生虫病在临床上一般呈慢性过程，除引起局部机械损伤外，主要表现为夺取人体营养物质而造成机体营养不良和贫血、压迫和阻塞腔道器官，引起组织坏死及纤维增生，引发各种变态反应等。

本节着重介绍阿米巴病和血吸虫病这两大寄生虫病。

阿米巴病（amoebiasis）是由溶组织内阿米巴原虫感染人体所引起的寄生虫病。该原虫主要寄生于人体的结肠，临床上出现痢疾症状，故又称肠阿米巴病或阿米巴痢疾。少数病例结肠中的阿米巴可随血液运行或直接侵袭的方式，到达肠外组织或器官，引起相应部位的阿米巴溃疡或阿米巴脓肿。

（一）肠阿米巴病

1．病因及发病机制　溶组织内阿米巴的生活史中有滋养体和包囊体之分，滋养体为致病阶段，包囊体为感染阶段。当包囊体随食物进入消化道后，胃液对其无杀伤作用，包囊体到达小肠后，在小肠下段碱性环境中破囊而释放出四个小滋养体。当机体的机能状态正常时，小滋养体与机体呈共生状态，并转变成包囊体排出体外。而当机体的机能状态降低时，小滋养体转化为大滋养体，并侵入肠壁，溶解组织，引起疾病。

阿米巴的致病机理目前尚未明了，可能与以下因素有关：①接触溶细胞作用；②细胞毒素作用；③伪足运动和吞噬功能；④免疫抑制与逃避。

2．病理变化　病变主要位于盲肠和升结肠，其次是乙状结肠和直肠，严重者可累及全结肠与回肠下段。其病变性质为以组织溶解为主的变质性炎症，可分为急性期和慢性期。

【比较】

从病原、病变部位、病变性质、病变特点以及临床表现方面，将急性阿米巴痢疾和急性细菌性痢疾做一比较。

（1）急性期病变　以肠黏膜及黏膜下层组织的溶解坏死，形成特征性的溃疡为其主要变化。

肉眼观：早期在黏膜表面形成灰黄色略凸的针头大小的点状坏死和小溃疡，周围有充血出血带包绕。随后滋养体向深层发展，溶解组织，形成口小底大呈烧瓶状的溃疡，溃疡间的黏膜组织正常。病变继续发展，溃疡与溃疡之间在黏膜下相互贯通，形成隧道样改变，随之表层黏膜大片坏死呈破絮状，并大块脱落形成巨大溃疡。

镜下观：溃疡处为大片液化性坏死，呈红染无结构，可见典型的口小底大的烧瓶状结构（图10－13），具有诊断意义。溃疡边缘出现充血、出血和少量淋巴细胞、浆细胞和巨噬细胞浸润。于坏死组织与正常组织交界处以及小静脉腔内可见阿米巴大滋养体。

临床上病人出现右下腹压痛，腹泻，因组织大量坏死出血使大便呈暗红果酱色，腥臭，粪检可查到病原体。因直肠和肛门病变不明显，故无里急后重现象。

（2）慢性期病变　因损伤与修复反复进行，使黏膜粗糙或息肉形成，肠壁变厚变硬，肠腔狭窄。偶因肉芽组织过度增生而形成局限性包块称为阿米巴肿，易被误诊为肠癌。慢性患者和包囊携带者是阿米巴病的主要传染源。

图10－13　急性阿米巴痢疾的肠溃疡

1．结肠黏膜层 2．烧瓶状溃疡 3．坏死组织与正常组织交界处之滋养体

（二）肠外阿米巴病

肠外阿米巴病多为肠阿米巴病的合并症，以肝、肺、脑的阿米巴病常见。

1．阿米巴肝脓肿　多发生于肠道病变之后1～3个月，滋养体经肠壁小静脉到达肝脏。主要造成大量肝细胞溶解坏死和出血，形成所谓的阿米巴肝脓肿。脓肿灶可为多数小灶性分布，也可融合而成大脓肿。脓腔内并非真正的“脓液”，而是液化的坏死产物与血液混合而成的果酱样物。镜下在坏死边缘可查见阿米巴滋养体。本病变80%发生于肝右叶。

2．阿米巴肺脓肿　绝大多数是由阿米巴肝脓肿穿破横膈膜直接蔓延而来，因此多发于右肺下叶，以单发多见，并常与膈下及肝脏病变相通。临床上可出现类似肺结核的表现，因其可形成空洞，故病人咳出的棕褐色脓样痰中可查到滋养体。

3．阿米巴脑脓肿　少见，多因其他部位的阿米巴滋养体经血道进入脑而引起。常见于大脑半球，脓肿腔内充以大量咖啡色坏死液化物，脓肿壁可见胶质细胞增生及慢性炎症细胞浸润，坏死区边缘可查见滋养体。临床上可有发热、头痛、昏迷等症状。

血吸虫病（schistosomiasis）是由血吸虫寄生于人体而引起的地方性寄生虫病。寄生于人体的血吸虫主要有日本血吸虫、曼氏血吸虫和埃及血吸虫三种，在我国流行的仅为日本血吸虫一种。本病流行于长江中下游及其以南地区，是我国最主要的地方性寄生虫病之一。

1．病因、感染途径　血吸虫的终宿主是人和多种野生动物、家畜，是人曾共患病。成虫寄生在人体的门静脉－肠系膜静脉系统中，可逆行到静脉末梢产卵。虫卵可穿透结肠黏膜并随粪便排出体外。虫卵在水中孵出毛蚴↑入钉螺体内分裂繁殖↑母胞蚴↑子胞蚴↑尾蚴↑入水。此时人体如接触疫水，尾蚴可钻入皮肤，脱尾而成为童虫↑淋巴管或小血管↑肺↑心↑体循环↑全身（图10－14）。

图10－14　血吸虫生活史

部分童虫也可经肺穿破横膈到肝脏。其中，只有到达门静脉－肠系膜静脉系统的童虫才能发育为成虫。

2．基本病变及发病机制　在血吸虫进入机体的不同阶段，可引起不同的病理损害，但以虫卵所引起的损害最为严重。

（1）尾蚴所至的损害　即尾蚴性皮炎。尾蚴靠自身的机械运动和头腺分泌物中的溶组织酶钻入皮肤，引起由IgG介导的Ⅰ型变态反应造成真皮毛细血管充血、水肿、出血及嗜酸粒细胞和巨噬细胞浸润。肉眼可见皮肤红色血疹或荨麻疹，一般在数日后自行消退。

（2）童虫所致的损害　童虫在体内穿行时，可引起轻度血管炎和血管周围炎，其机制与童虫的机械运动和代谢产物所引起的变态反应有关。在童虫所致的病变中，以肺的损害最为明显，病人常出现一过性咳嗽和痰中带血，即童虫性肺炎。

（3）成虫及其代谢产物所至的损害　成虫对机体的损害较轻，主要因其大量吞食红细胞而引起贫血。其代谢产物可引起寄生部位的静脉内膜炎和静脉周围炎以及所引起的过敏反应。患者出现发热、贫血、肝脏肿大和嗜酸粒细胞增多等症状。肝、脾内单核巨噬细胞系统增生，并常吞噬黑褐色的血吸虫色素（由成虫吞食宿主红细胞分解产生）。

【议一议】

血吸虫最主要的致病阶段是什么？虫卵结节的形成和发展如何？何为假结核结节？

（4）虫卵所至的损害　为血吸虫病最严重的损害。血吸虫成虫的寿命长，产卵量大，多数虫卵沉积于结肠壁和肝脏间质中。其中未成熟虫卵和死亡虫卵因无毒性分泌物产生，故所致病变轻微，只有成熟的虫卵因其毛蚴分泌可溶性虫卵抗原引起严重的变态反应（以迟发型变态反应为主）。其基本特征是虫卵结节的形成，按其病变的发展过程可分为急性和慢性虫卵结节。

1）急性虫卵结节　肉眼为直径0．5～4mm灰黄色结节。镜下结节中央为1个至数个成熟虫卵，卵壳表面附有呈放射状嗜酸性的均质棒状物，称Hoepli现象，实为抗原抗体复合物。再外周为大量嗜酸性无结构的凝固性坏死区和坏死区周的大量嗜酸粒细胞的聚集，即嗜酸性脓肿形成。在坏死灶中常见菱形或多边形嗜酸性的结晶体，系嗜酸粒细胞中的嗜酸性颗粒融合而成。

2）慢性虫卵结节　急性虫卵结节形成约10d后，虫卵中的毛蚴死亡，其毒性分泌物逐渐消失，虫卵发生钙化，脓肿灶周围形成肉芽组织，病灶内出现单核巨噬细胞并衍变为上皮样细胞和多核异物巨细胞，嗜酸粒细胞逐渐被淋巴细胞等取代，形成类似于结核结节的肉芽肿，称为假结核结节（图10－15）。该结节最终被机化而发生纤维化和玻璃样变。

图10－15　血吸虫之慢性虫卵结节

1．类上皮细胞　2．血吸虫卵　3．异物巨细胞　4．淋巴细胞

3．主要脏器的病变及后果

【想一想】

从病理学变化的角度去分析血吸虫性肝硬化与门脉性肝硬化在临床表现上的差异。

（1）肠道　病变主要累及直肠、乙状结肠和降结肠。早期黏膜红肿，呈急性卡他性炎。因虫卵沉积于黏膜下层和固有层，形成褐色或灰黄色细颗粒状扁平隆起的病灶。严重者黏膜坏死脱落，形成大小不等的虫蚀状溃疡，此时虫卵亦可随之进入肠腔，故在病人粪便中可查见虫卵。镜下可见在黏膜及黏膜下层堆集大量虫卵，并形成不同时期的虫卵结节。慢性期由于黏膜的损伤与修复交替进行，假结核结节大量形成并发生纤维化，可引起肠黏膜粗糙、息肉样增生、肠壁肥厚变硬。此时虫卵不易穿破肠黏膜，故病人粪便中虫卵的检出率可降低，用黏膜压片的方法仍能查到虫卵。个别病例可因黏膜过度增生而形成息肉或绒毛状腺瘤，甚至发生恶性变而形成结肠腺癌。

（2）肝脏　虫卵主要沉积于汇管区的门静脉分支内。早期因汇管区内虫卵结节的形成，使肝脏表面及切面呈现粟粒大灰黄色结节。后期因大量结节形成和间质纤维化，使肝脏体积缩小，变形、变硬，表面起伏不平，出现地图状的沟纹，切面见大量增生的纤维结缔组织沿门静脉分支呈树枝状分布，构成典型的血吸虫性肝硬化，即干线型肝硬化。镜下观，肝脏间质及汇管区内大量虫卵结节形成，间质纤维化，变宽，伴有嗜酸粒细胞和淋巴细胞等慢性炎细胞的浸润。门静脉分支常发生血管炎及血管周围炎，致使管壁增厚，管腔狭窄以及血栓形成。加之虫卵的阻塞和增生纤维的挤压，造成典型的血吸虫病情的窦前阻塞，引起门静脉压明显升高，且程度远胜于门脉性肝硬化（窦后阻塞）。血吸虫性肝硬化的病变中，肝小叶的病变轻微，肝小叶结构完整，肝细胞的病变不明显或出现轻度变性和小灶性坏死，肝血窦扩张充血，Kupffer细胞增生，故其肝功能损害较门脉性肝硬化轻。

（3）脾脏 早期肿大不明显或轻度肿大，系因成虫代谢产物刺激而引起的脾内单核巨噬细胞增生所致。后期因门脉高压而出现严重的充血性脾肿大。肉眼观，脾脏呈青紫色，包膜增厚，质地坚韧。切面呈暗红色，脾小梁变粗，脾小体萎缩或消失，可见由陈旧性出血、纤维化、钙盐和铁盐沉积而形成的含铁小结。镜下见脾窦高度扩张充血，脾髓纤维化，脾中央动脉玻璃样变，单核巨噬细胞增生并吞噬血吸虫色素。临床上常出现脾功能亢进，表现为贫血、白细胞和血小板减少等。

（4）其他部位 在严重感染时，病变还可累及肺、脑、肠系膜及腹膜后淋巴结、胃、胰、胆囊、皮肤、心包、肾、膀胱及子宫颈等处。

小　结

结核病是一种全身性疾病，临床上以肺结核病最为常见。其基本病变中以典型的结核结节形成为主要特征，具有诊断价值。原发性肺结核以原发综合征的形成为其特征性表现。原发性肺结核与继发性肺结核无论在发病年龄、发病部位、病理变化、播散方式以及临床预后方面均有所不同。

伤寒的病理特征是以全身单核巨噬细胞系统增生为主的炎症。以回肠末段的淋巴组织病变最为明显，病变可分为四个时期，故称为肠伤寒。

细菌性痢疾属纤维素渗出性炎（假膜性炎），病变主要累及直肠和乙状结肠，临床上以急性细菌性痢疾的肠道症状最为突出。

流脑是由脑膜炎双球菌引起的脑脊髓膜的化脓性炎症，病变以蛛网膜下隙大量脓液的形成为特点，而脑组织的病变不明显。

乙脑是由乙型脑炎病毒引起的以脑组织神经细胞变化坏死为特征的变质性炎症，以蚊虫为传播媒介。

性病的发病率在全球均呈上升势态，疾病种类已超出了过去传统的性病范围，且传染方式多样化（已不是单一的性传播），社会危害性大，尤以近年来艾滋病发病率升高已成为社会关注的焦点。

阿米巴病是由溶组织内阿米巴原虫所引起的寄生虫病，其致病体为滋养体，病变性质为变质性炎症。以肠道阿米巴病最为多见，其溃疡的形态具有特殊的代表性。

血吸虫病是我国最主要的地方性寄生虫病，以虫卵对机体的损害最重。虫卵结节的形成是其特征性病变，肝、肠病变是临床上最重要的病变器官，且具有特殊的临床表现。

病案讨论

病例摘要　患者，男，38岁，工人。咳嗽，消瘦1年多，加重1个月入院。1年前患者出现咳嗽，多痰，数月后咳嗽加剧，并伴有大咯血约数百毫升，咯血后症状日渐加重。反复出现畏寒、低热及胸痛，至3个月前痰量明显增多，精神萎靡，体质明显减弱，并出现腹痛和间歇交替性腹泻和便秘。10年前其父因结核性脑膜炎死亡，患病期间同其父密切接触。体格检查：体温38．5℃，呈慢性病容，消瘦苍白，两肺布满湿性啰音，腹软腹部触之柔韧。胸片可见肺部有大小不等的透亮区及结节状阴影，痰液检出抗酸杆菌。入院后经积极抗结核治疗无效而死亡。尸检摘要：全身苍白，消瘦，肺与胸壁广泛粘连，胸腔、腹腔内均可见大量积液，喉头黏膜及声带粗糙。两肺胸膜增厚，右上肺一厚壁空洞，直径3．5cm，两肺各叶均见散在大小不一灰黄色干酪样坏死灶。镜下见结核结节及干酪样坏死区，并以细支气管为中心的化脓性炎。回肠下段见多处带状溃疡，镜下有结核病变。

讨论：

1．根据临床及尸检结果，请为该患者作出诊断并说明诊断依据。

2．用病理知识，解释相应临床症状。

3．请说明各种病变的关系。

同步练习

一、选择题

1．关于原发性肺结核不正确的是（ ）

A．原发灶多在肺尖部

B．多见于儿童

C．肺门淋巴结干酪样坏死

D．主要经血道播散

2．开放性肺结核是指（ ）

A．浸润型肺结核

B．支气管内结核

C．局灶型肺结核

D．慢性纤维空洞型肺结核

3．肠结核病变的好发部位是（ ）

A．小肠

B．回盲部

C．乙状结肠和直肠

D．降结肠和乙状结肠

4．有关伤寒的描述下列哪项是错误的（ ）

A．特征性病变是形成伤寒小结

B．肠出血、穿孔常发生于溃疡期

C．病灶中常伴中性粒细胞浸润

D．内毒素是伤寒杆菌的主要致病因素

5．肠伤寒最严重的并发症是（ ）

A．肠穿孔

B．肠出血

C．肠套叠

D．肠梗阻

6．一患者有畏寒、发热、腹痛、腹泻、粘液脓血便及里急后重，应考虑诊断为（ ）

A．急性肠炎

B．细菌性痢疾

C．肠伤寒

D．肠结核

7．沃－弗综合征是（ ）

A．脑肿瘤的表现

B．爆发型流行性脑脊髓膜炎

C．病毒性脑炎

D．脑日本血吸虫病

8．以下哪项不是流行性乙型脑炎的特征（ ）

A．胶质细胞增生

B．血管周围淋巴细胞袖套状浸润

C．蛛网膜下腔内大量中性粒细胞和纤维素渗出

D．筛网状软化灶形成

9．尖锐湿疣是病毒引起的性传播疾病，该病毒的感染还与生殖系统肿瘤有密切关系，这种病毒是（ ）

A．EB病毒

B．腺病毒

C．人乳头状瘤病毒

D．埃可病毒

10．血吸虫病是血吸虫寄生于人体引起的寄生虫病，其最严重的病变是（ ）

A．尾蚴引起的病变

B．童虫引起的病变

C．成虫引起的病变

D．虫卵引起的病变

（11～14题共用备选答案）

A．溃疡呈环形与肠的长轴垂直

B．溃疡呈长椭圆形与肠的长轴平行

C．溃疡呈烧瓶状口小底大

D．溃疡表浅呈地图状

11．肠伤寒的肠溃疡特征（ ）

12．肠结核的肠溃疡特征（ ）

13．菌痢的肠溃疡特征（ ）

14．肠阿米巴（ ）

二、填空题

1．结核病是一种常见的传染病，_____________型肺结核属开放性肺结核病，是结核病重要_____________的。

2．肺结核原发综合征包括_____________、_____________和_____________，X线上呈_____________状。

3．伤寒病是累及_____________的急性增生性炎症，其特征性病变是形成_____________。

4．细菌性痢疾的主要病变部位是_____________和_____________。

5．流脑是由_____________引起的急_____________性性脑脊髓膜炎。

6．依照炎症的病理学分类及病变特点，乙脑属_____________炎症；流脑属_____________炎症。

7．血吸虫虫卵所致的基本病变是_____________，按其病程可分为_____________和_____________两种。

三、名词解释

1．结核球　2．梅毒疹　3．嗜酸性肉芽肿

四、问答题

简述结核病的基本病理变化。