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急性胰腺炎胰腺坏死会恢复吗

时间:2022-05-11 理论教育 版权反馈
【摘要】:以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点,重症者病情严重,胰腺出血坏死,继发腹膜炎、休克及多器官损害,死亡率高。引起急性胰腺炎的病因很多,存在地区差异。因胰液和胆汁排泄不畅,引起急性胰腺炎。感染因素、免疫因素、药物等,也可能损伤胰腺组织,是胰腺分泌增多或黏稠度增加,引起急性胰腺炎。急性胰腺炎的临床表现和病情轻重,取决于病因、病理类型和治疗是否及时。

一、急性胰腺炎

急性胰腺炎(acute pancreatitis)是胰腺分泌的胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化的化学性炎症。依据病理变化可分为急性水肿型和急性出血坏死型。以急性上腹痛、发热、恶心、呕吐、血与尿淀粉酶增高为特点,重症者病情严重,胰腺出血坏死,继发腹膜炎、休克及多器官损害,死亡率高。临床上急性水肿型较为多见,病情常呈自限性,数日后可完全恢复,预后良好。本病可发生于任何年龄,但以青壮年居多,女性较男性多见。

【病因及发病机制】

引起急性胰腺炎的病因很多,存在地区差异。常见病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。我国以胆道疾病为常见病因,西方国家以大量饮酒引起者多见。

1.胆道疾病 急性胰腺炎常伴有胆道系统疾病,包括胆石症、胆道感染和胆道蛔虫等,其中我国以胆石症最为常见。急性胰腺炎与胆道疾病关系密切,常用共同通道假说来解释。在解剖上70%~80%的胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部,一旦壶腹部嵌顿受压,胆汁逆流,就会导致胰腺炎和上行胆管炎。引起胆源性胰腺炎的其他因素还可能为:①梗阻,胆石、胆道感染、蛔虫致壶腹部狭窄或(和)Oddi括约肌水肿痉挛,十二指肠壶腹部出口梗阻,胆道内压力超过胰管内压力,使胆汁逆流入胰管,导致急性胰腺炎。②Oddi括约肌功能低下:胆石在移行过程中损伤胆总管、胰管、壶腹部或胆道炎症引起暂时性Oddi括约肌松弛,使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管,激活胰酶,引起急性胰腺炎。③胆道炎症时细菌毒素、游离胆酸、非结合胆红素等,可能通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺,激活胰酶引起急性胰腺炎。

2.胰管阻塞 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤或蛔虫钻入胰管等均可导致胰管阻塞,当胰液分泌旺盛时胰管内压升高,使胰管小分支和胰腺泡破裂,胰液和消化酶外溢至间质而引起急性胰腺炎。

3.大量饮酒和暴饮暴食 大量饮酒和暴饮暴食均可致胰液分泌增多,并引起十二指肠乳头水肿与Oddi括约肌痉挛,胰液排出受阻,使胰管内压增加,胰液排出受阻,引起急性胰腺炎。慢性嗜酒者常有胰液蛋白沉淀,形成蛋白栓阻塞胰管,导致胰液排出不畅。暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠,刺激十二指肠乳头水肿,Oddi括约肌痉挛,同时引起大量胰液分泌。因胰液和胆汁排泄不畅,引起急性胰腺炎。

4.其他 手术与创伤,腹腔手术,特别是胰腺、胆囊或胃部的手术,腹部钝挫伤可直接或间接损伤胰腺组织和胰腺的血液循环供应而引起急性胰腺炎;任何原因引起的高钙血症、高脂血症等可通过胰管钙化或胰液内脂质沉着引起或并发急性胰腺炎。感染因素、免疫因素、药物等,也可能损伤胰腺组织,是胰腺分泌增多或黏稠度增加,引起急性胰腺炎。尽管急性胰腺炎病因众多,多数可找到致病因素,但仍有8%~25%的患者病因不明。

在以上各种病因的作用下,胰腺自身防御机制的某些环节被破坏,胰腺消化酶原被激活成有活性的酶,使胰腺发生自身消化。近年的研究提示在胰腺组织损伤过程中,一系列炎症介质如血小板活化因子、前列腺素、氧自由基、白细胞三烯等起着重要介导作用,可引起胰腺血液循环障碍,导致急性胰腺炎发生发展。

急性胰腺炎病理变化一般分为急性水肿型和出血坏死型两型,水肿型发生胰腺肿大、水肿、分叶模糊,质脆,病变累及部分或整个胰腺,胰腺周围有少量脂肪坏死,组织学检查有间质水肿、充血、炎症细胞浸润,无明显胰腺实质坏死和出血;出血坏死型大体表现为红褐色或灰褐色,有新鲜出血区,分叶结构消失,有较大范围的脂肪坏死灶和钙化斑,镜下胰腺组织的坏死主要是凝固性坏死,细胞结构消失。坏死灶周围有炎性细胞浸润,病程长者可并发脓肿、假性囊肿或瘘管形成。

【临床表现】

急性胰腺炎的临床表现和病情轻重,取决于病因、病理类型和治疗是否及时。水肿型胰腺炎症状相对较轻,呈自限性经过,预后良好;出血坏死型胰腺炎起病急骤,症状严重,变化迅速,常伴有继发感染、腹膜炎、休克及多种并发症,病死率高。

1.症状

(1)腹痛 为本病的主要表现及首发症状。常在胆石症发作不久、暴饮暴食或酗酒后突然发病。疼痛剧烈而持续,呈持续性钝痛、绞痛或刀割样痛,可有阵发性加剧,可向腰背部呈带状放射,进食可加剧,取弯腰抱膝位可减轻,不被一般胃肠解痉药缓解。疼痛部位常位于中上腹。水肿型患者腹痛一般3~5 d后缓解,出血坏死型患者腹部剧痛,持续时间较长,可因渗液扩散引起全腹痛。极少数年老体弱者可无腹痛或仅轻微腹痛。腹痛的机制主要包括:①炎症刺激和牵拉胰腺包膜上的神经末梢;②炎性渗出液和胰液外渗刺激腹膜和腹膜后组织;③炎症累及肠道引起肠胀气和肠麻痹;④胰管阻塞或伴胆囊炎,胆石症引起疼痛。

(2)恶心、呕吐及腹胀 大多数患者起病后多出现恶心、呕吐,有时呈频繁呕吐,持续呕吐,吐出食物或胆汁。吐后腹痛并不减轻。常同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。

(3)发热 多数患者可有中度以上发热,一般持续3~5 d;出血坏死型发热较高,多持续不退。若持续发热1周以上并伴有白细胞升高应怀疑有继发感染,如胰腺脓肿、胆道炎症等。

(4)低血压或休克 仅见于出血坏死型胰腺炎。极少数可突然出现休克,甚至发生猝死,亦可逐渐出现或在有并发症时出现。患者烦躁不安、皮肤苍白、脉搏细弱、心率增快、血压下降、呼吸急促,主要原因是有效血容量不足,缓激肽类致周围血管扩张,胰腺坏死释放心肌抑制因子使心肌收缩不良,并发感染或消化道出血。

(5)水、电解质、酸碱平衡失调及代谢紊乱 胰腺炎患者多有轻重不等的脱水、低血钾,呕吐频繁者可出现代谢性碱中毒。重症者出血坏死型胰腺炎可有明显脱水、代谢性酸中毒、低血钙(<2 mmol/L)、低血钾、低血镁,部分患者伴血糖增高,偶可发生糖尿病酮症酸中毒或高渗昏迷。

2.体征 急性水肿型胰腺炎腹部体征较轻,上腹有中等压痛,无腹肌紧张及反跳痛。一般无移动性浊音,可有肠鸣音减弱;急性出血坏死型者,患者呈急性重病面容,表情痛苦,脉搏增快,呼吸急促,血压下降。患者出现急性腹膜炎体征,全腹显著压痛、反跳痛、腹肌紧张。伴麻痹性肠梗阻者常有明显腹胀,肠鸣音减弱或消失,可叩出移动性浊音。腹水多呈血性,其中淀粉酶明显增高。

少数患者也可因胰酶和坏死组织出血穿过腹膜间隙与肌层渗入到腹壁下,致腰部两侧皮肤出现暗灰蓝色,称为Grey-Turner征;或出现脐周皮肤青紫,称为Cullen征。如有胰腺脓肿或假性囊肿形成,上腹部可扪及肿块。胰头炎性水肿时可压迫胆总管,出现黄疸。低血钙时有手足抽搐,是预后不良的表现。

3.并发症 主要见于出血坏死型胰腺炎。局部并发症常有胰腺脓肿和假性囊肿。全身并发症常在病后数天出现,可有急性肾衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、消化道出血、败血症、多器官功能衰竭、弥散性血管内凝血(DIC)、高血糖、败血症等,病死率极高。

【实验室及其他检查】

1.血白细胞计数 多有白细胞增多及中性粒细胞核左移。

2.淀粉酶测定 血清淀粉酶一般在起病后6~12 h开始上升,48 h后开始下降,历时3~5 d。血清淀粉酶一般超过正常值的3倍即可确诊。淀粉酶的升高程度不一定反映病情严重性,出血坏死型胰腺炎由于胰腺细胞广泛破坏,血清淀粉酶值正常或低于正常。其他急腹症如消化性溃疡穿孔、胆石症、胆囊炎、肠梗阻等均有淀粉酶升高,但一般不超过正常值2倍。尿淀粉酶升高较晚,在发病后12~14 h开始升高,持续1~2周逐渐恢复正常。但尿淀粉酶数值受患者尿量的影响。

3.血清脂肪酶测定 常在病后24~72 h开始升高,持续7~10 d,对病后就诊较晚的急性胰腺炎患者有诊断价值,且特异性较高。

4.C反应蛋白(CRP) 是组织损伤和炎症的非特异性标志物。在胰腺坏死时CRP明显升高,有助于监测急性胰腺炎的严重性。

5.影像学检查 X射线腹部平片发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻;腹部B超可见胰腺弥漫增大、胰内及胰周围回声异常,轮廓与周围边界模糊不清;亦可观察胆囊和胆道情况;对胰腺脓肿及假性囊肿有诊断意义。但因患者腹胀而影响观察。CT轻症可见胰腺非特异性增大和增厚,胰周围边缘不规则;重症可见肾周围区消失;网膜囊和网膜脂肪变形,密度增加;胸腹膜腔积液。增强CT是诊断胰腺坏死的最佳方法。

6.其他检查 可有血钙降低,低血钙与临床严重程度相平行,低于1.5 mmol/L提示预后不良。暂时性血糖升高较常见,持久空腹血糖高于10 mmol/L反映胰腺坏死。血清AST、LDH可升高。

【诊断要点】

有胆道疾病病史、酗酒、暴饮暴食等病史,突发上腹部剧烈而持续的疼痛并阵发性加重,伴恶心、呕吐,发热及上腹部压痛;血清淀粉酶和(或)尿淀粉酶显著升高,除外其他急腹症即可诊断。

【治疗要点】

治疗原则:减轻腹痛、减少胰液分泌、防治并发症。大多数急性水肿型胰腺炎经3~5 d积极治疗可治愈。出血坏死型胰腺炎必须采取综合性治疗措施,积极抢救治疗。

1.监护 有条件应转入重症监护病房(ICU)。密切监测体温、呼吸、脉搏、血压、血氧和尿量。针对器官功能衰竭及代谢紊乱采取相应的措施。动态进行腹部检查,了解有无腹肌紧张、压痛程度及范围、腹水情况;检查血白细胞计数、血尿淀粉酶值、电解质与血气情况变化。

2.纠正水、电解质失衡,保持血容量 由于禁食、呕吐、胃肠减压等易造成水、电解质失衡,应积极补充液体和电解质,维持有效血容量。重症患者给予白蛋白、鲜血或血浆代用品,早期给予营养支持治疗。

3.解痉镇痛 阿托品或654-2肌内注射,疼痛剧烈者可加用哌替啶50~100 mg肌内注射。切不可用吗啡,因为吗啡对Oddi括约肌有收缩作用。吲哚美辛可镇痛退热,亦可早期应用前列腺素改善胰腺微血管通透性。

4.减少胰腺外分泌 ①禁食和胃肠减压:可减少胃酸与食物刺激胰液分泌,并减轻呕吐和腹胀。②生长抑素类:如奥曲肽,能抑制各种因素引起的胰酶分泌,抑制胰酶合成,降低Oddi括约肌痉挛,减轻腹痛,减少局部并发症。对急性出血坏死型胰腺炎效果较好。③抗胆碱能药物:常用阿托品、654-2等,能抑制胃酸和胰液的分泌。肠麻痹者不宜用。④制酸剂:如H2受体抑制剂或质子泵抑制剂,静脉给药,以抑制盐酸分泌、间接减少胰液分泌,并能防止胃黏膜病变及应激性溃疡的发生。

5.抗感染 因多数急性胰腺炎与胆道疾病有关,故及时、合理应用抗生素,可用氧氟沙星、环丙沙星、克林霉素、头孢噻肟钠等,并可联合用甲硝唑或替硝唑等。

6.抑制胰酶活性 仅适用于出血坏死型早期,常用抑肽酶20万~50万U/d,分2次溶于葡萄糖液中静脉滴注。

7.并发症治疗 急性坏死型胰腺炎伴腹腔内大量渗液者,或伴急性肾衰竭者,多主张采用腹膜透析;急性呼吸窘迫综合征除用地塞米松、利尿剂外,还应做气管切开和呼吸机治疗;并发糖尿病者可使用胰岛素

8.中医中药治疗 对急性胰腺炎效果良好。主要有:柴胡、黄连、枳实、厚朴、木香、白芍、芒硝、大黄(后下)等,根据症状加减用量。

9.手术治疗 对急性出血坏死型胰腺炎经内科治疗无效,或出现肠穿孔、肠坏死、并发胰腺脓肿、胆道梗阻加重、弥漫性腹膜炎者可手术治疗。

【护理评估】

1.健康史 询问患者有无胆道疾病,如胆道结石、感染、蛔虫等病史;有无十二指肠病变;有无酗酒、暴饮暴食。

2.身体评估 评估患者生命体征是否有改变,采取何种体位,是否呈急性病容,皮肤黏膜、巩膜有无黄染;有无Grey-Turner征或Cullen征,腹部有无腹肌紧张、压痛和反跳痛,肠鸣音是否减弱或消失等,有无手足抽搐等。

3.实验室及其他检查 血白细胞计数有无增高,增高程度及比例如何;血清淀粉酶及尿淀粉酶是否增高,程度如何;血糖、血钾、血钠、血钙、血pH值、C02CP有无改变;X射线腹部平片结果、胰腺B超、CT检查结果如何。

4.心理及社会评估 本病多呈急性发作,疼痛剧烈,一般止痛剂无效,加之出血坏死型预后差,患者多有不良的心理反应,故注意评估患者有无紧张、恐惧、焦虑等。同时评估患者及家属对急性胰腺炎的认识程度。

【常见护理诊断/问题】

1.疼痛:腹痛 与胰腺及其周围组织化学性炎症、水肿或出血坏死有关。

2.潜在并发症 血容量不足、急性肾衰竭及心功能不全、休克、DIC、败血症、成人型呼吸窘迫综合征。

3.恐惧 与腹痛剧烈及病情进展急骤有关。

4.知识缺乏 缺乏有关急性胰腺炎的病因和预防知识。

【护理目标】

患者疼痛减轻或缓解;保持体液平衡,表现为尿量>30 mL/h,皮肤弹性良好,血压平稳,心率正常。若发生低血容量性休克等并发症,能得到及时发现和控制,避免或减少并发症发生;患者情绪稳定,能叙述急性胰腺炎病因及预防知识。

【护理措施】

1.病情观察 本病起病急、进展快,应加强病情观察:严密监测患者的生命体征、神志与尿量;观察腹痛、发热等的变化:如疼痛持续存在伴高热,应考虑可能并发胰腺脓肿;如患者腹痛剧烈,全腹压痛、反跳痛和腹肌紧张,高热不退,提示并发急性腹膜炎,应报告医师及时处理。注意观察呕吐物的量及性质,行胃肠减压者,观察和记录引流量及性质。观察患者皮肤和黏膜的色泽与弹性有无变化,判断缺水程度。准确记录24 h出入量,作为补液的依据。定时留取标本,动态观察血、尿淀粉酶、电解质、血糖、血清电解质的变化,做好动脉血气分析,以便综合评估病情。重症胰腺炎患者应及时收住重症监护病房(ICU),严密监测患者的生命体征、神志与尿量,注意有无多器官功能衰竭的表现,如尿量减少、脉搏细速、呼吸急促等。及时观察有无上消化道出血、成人型呼吸窘迫综合征、急性肾衰竭、感染等并发症。

2.生活护理 患者应绝对卧床休息,以降低机体代谢率及胰腺、胃肠分泌,增加脏器血流量,促进组织修复和体力恢复。协助患者选择舒适的体位,如弯腰、屈膝侧卧以减轻疼痛,并鼓励患者翻身。因剧痛辗转不安者要防止坠床,周围不要有危险物品,保证安全。多数患者须禁饮食1~3 d,明显腹胀者需行胃肠减压,其目的在于减少胃酸分泌,进而减少胰液分泌,以减轻腹痛和腹胀;腹痛和呕吐基本消失后可进少量糖类流质,以后逐步恢复饮食。应向患者及家属解释清楚禁饮食的意义,在禁食、禁饮期间口渴可含漱或湿润口唇,并做好口腔护理。

3.用药护理 遵医嘱应用解痉止痛剂如阿托品时,注意观察止痛效果,效果不佳腹痛剧烈时报告医师,可遵医嘱加用哌替啶等止痛药。禁用吗啡,以防引起Oddi括约肌痉挛,加重病情。注意监测用药前后患者疼痛有无减轻,疼痛的性质和特点有无改变。必要时可重复给解痉止痛剂。使用抑肽酶时应注意有发生过敏的可能。

4.对症护理

(1)腹痛、发热 可通过变换体位、禁食和胃肠减压及药物止痛;出现高热时给予头部冰敷、乙醇擦浴,并观察降温效果。

(2)纠正水、电解质和酸碱平衡紊乱 根据缺水程度、年龄和心肺功能状况调节输液速度。及时补充因呕吐、发热和禁食所丢失的液体和电解质,纠正酸碱平衡失调。应迅速建立有效静脉通路输入液体及电解质,以维持有效循环血容量。

(3)防治低血容量性休克 特别注意患者神志、血压及尿量变化,如出现神志改变、血压下降、尿量减少、皮肤苍白、出冷汗等低血容量性休克表现,应积极配合医师进行抢救。迅速建立静脉通道,必要时静脉切开,按医嘱补足液体、血浆或全血,根据血压调整给药速度。必要时测定中心静脉压,以决定输液量及速度。患者取平卧位,注意保暖,给予氧气吸入。一旦发生急性呼吸窘迫综合征时,应立即给予高浓度给氧,并配合做好气管切开、机械通气护理。

5.心理护理 本病因发病急,疼痛剧烈,患者往往紧张、恐惧,可向患者介绍减轻腹痛的方法及疾病的有关知识,如放松疗法、皮肤刺激疗法。以减轻疼痛,消除患者的恐惧感,取得患者的信任,使其配合治疗。

【健康教育】

1.向患者及家属介绍本病的主要发病原因、诱发因素及疾病发展过程。教育患者积极治疗与急性胰腺炎相关疾病,如胆石症、胆囊炎、胆道蛔虫症等,以免复发。

2.指导患者及其家属掌握饮食卫生知识,患者应养成有规律的饮食习惯。食用低脂、无刺激性的食物,腹痛缓解后逐步恢复正常饮食,避免暴饮暴食,避免刺激强、产气多、高脂肪高蛋白食物,戒除烟酒,以免诱发急性胰腺炎。

3.指导患者定期门诊,如有病情复发,随时就诊。

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