砷及其化合物中毒

第十一节　砷及其化合物中毒

一、理化性质

砷(As)质脆而硬，具有金属性，比重5．73g/cm³，熔点817℃，沸点615℃，可升华，不溶于水，在潮湿空气中易被氧化生成三氧化二砷，俗称砒霜。其化合物有硫化物(雄黄、雌黄)、砷酸钠、砷酸钙，亚砷酸钙、亚砷酸钠等。

二、职业接触

冶炼和焙烧雄黄矿石或其他夹杂砷化物的金属矿石(如钨、锑、铅、锌、铜等矿石)可接触到三氧化二砷。在这些炼炉的烟道灰或矿渣中，含三氧化二砷粉尘。玻璃工业中的脱色剂和皮毛消毒防腐剂外用中药、杀鼠药、杀虫剂、抗白血病药物等接触到砷及其化合物。职业性慢性砷中毒主要发生于长期在防护不周的含砷矿石冶炼作业及三氧化二砷车间的生产工人。

三、吸收、代谢及排泄

砷化物主要经呼吸道、皮肤及消化道吸收。职业中毒主要通过呼吸道吸收，非职业中毒主要经口中毒，肠道吸收可达80%。进入体内的砷与血红蛋白的珠蛋白结合分布于肝、肾、肺、胃肠道壁及脾脏中。五价砷与骨组织结合贮藏数年。三价砷易与巯基结合，蓄积于富含巯基的毛发及指甲的角蛋白中。砷主要通过肾脏排泄。少量由粪便排出，经口中毒者，粪中排砷较多。砷可通过胎盘损及胎儿。

四、发病机制

砷化物可使神经系统、心、肝、肾等多脏器受损，其毒作用机制与抑制含巯基酶的活性、促使氧化磷酸化解偶联、对血管壁的直接损伤、诱导促进生长的细胞因子、干扰DNA合成与修复等有关。

五、临床表现

1．急性中毒:在工业生产中很少见，亚急性中毒多在通风不良的条件下加热含砷物质时吸入高浓度砷的氧化物后发生，皮肤常发生接触性皮炎并常伴有黏膜刺激症状。吸入中毒可出现上呼吸道症状。误服砷化物可引起急性中毒。可致中毒性心肌损害，急性胃肠炎症状、迟发型神经病、皮肤及附件改变。

2．慢性中毒:以皮肤、肝脏损害为主要表现的全身性疾病。多样性的皮肤损害为其重要的临床特点。皮肤角化过度以掌跖部位突出，可出现疣状过度角化，躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱色斑，非暴露部位的皮肤角化过度常表现为轻微的丘疹样隆起或鳞状的角化斑及浅表型基底细胞癌等多种皮肤改变。肝脏肿大脱离接触后大都可以恢复，极少数患者发展为门脉性肝硬化。慢性砷中毒也可先表现为脑衰弱综合症，周围神经损害神经肌电图显示神经源性异常。

六、实验室检查

慢性砷中毒发砷对诊断有参考价值，正常参考值为5μg/g。急性中毒血砷尿砷升高，尿砷正常参考值0．01～0．04mg/L。肝功能检查:多数病例血清AlT和AST活性增高。尿分析可发现蛋白尿、糖尿、或血尿。心电图可见ST段下降，T波平坦、双向或倒置，QT时间延长或心律不齐。重度中毒者脑电图可显现阵发性异常放电或其他异常脑波。神经肌电图出现失神经电位，感觉及运动神经传导速度减慢。

七、诊断及分级标准

依据《职业性慢性砷中毒诊断标准》(GBZ83－2002)作出诊断。

(一)诊断原则

根据较长期间密切接触砷化物的职业史，出现皮炎、皮肤过度角化、皮肤色素沉着及消化系统、神经系统为主的临床表现，参考发砷等实验室检查结果，综合分析，排除其他原因引起类似疾病，方可诊断。

(二)观察对象

具有头痛、头晕、失眠、多梦、乏力、消化不良、消瘦、肝区不适等症状，发砷超过当地正常参考值。

(三)诊断及分级标准

1．慢性轻度中毒

除上述表现外，具有下列情况之一者:

(1)皮肤角化过度，尤在掌跖部位出现疣状过度角化;

(2)躯干部及四肢出现弥漫的黑色或棕褐色的色素沉着和色素脱失斑;

(3)轻度肝脏损伤;

(4)轻度周围神经病。

2．慢性重度中毒

在慢性轻度中毒的基础上，具有下列表现之一者:

(1)肝硬化;

(2)周围神经病伴肢体运动障碍或肢体瘫痪;

(3)皮肤癌。

八、鉴别诊断

急性中毒如毒物接触史不清时应与其他食物中毒、急性胃肠炎等相鉴别。出现砷中毒性神经病时，需与其他病因引起的多发性神经病相鉴别。有多个脏器受损者有时需排除系统性红斑狼疮等疾患。慢性砷中毒引起的肝损害与病毒性肝炎相鉴别，不能排除两种交叉作用的可能。应结合患者职业接触砷的空气浓度与时间，现场流行病学调查资料有关砷性皮肤损害等临床资料。以及发砷含量等。综合分析，以助鉴别，可参见《职业性中毒性肝病诊断标准》(GBZ－2002)附录C。职业史和实验室检查具有重要性。

九、治疗

慢性砷中毒患者迅速脱离与砷的接触，驱砷治疗及对症支持治疗。不宜继续从事砷作业。