创伤性事件中的创伤是指

【基本概念】 创伤后应激障碍（posttraumatic stress disorder，PTSD）是对异乎寻常的威胁性、灾难性事件的延迟和（或）持久的反应。

PTSD最早主要是指战争特殊条件下引发的与创伤性事件密切相关的一类精神行为异常表现，特别是第二次世界大战及美国越南战争后，随着对大量战斗应激相关的精神行为异常的退伍老兵、战俘和集中营的幸存者的研究，1980年美国精神障碍诊断与统计手册第3版（diagnostic and statistic manual of mental disorder，3rd edition，DSM-III）才将创伤后应激障碍正式列为一种可独立诊断的疾病，揭开了PTSD研究的新篇章。

【发病特点】 PTSD的早期研究主要以退伍军人、战俘及集中营的幸存者为对象，以后逐渐在各种人为和自然灾害的受害者中展开。在美国越战退伍军人及其他高危群体中所报告的PTSD患病率多在3%～58%范围内，少数报告患病率在90%以上。

在传统的残酷战争条件下，PTSD是参战部队中一种重要的较普遍存在的疾患。在一项对美国越战老兵的调查中发现，约170万老兵（占当时在东南亚服役军人的近一半）曾出现部分或全部PTSD症状；其中，美第1军（作战最艰苦的部队之一）中PTSD患病率为22.5%，而男性越战老兵总体患病率为15.2%。

在现代高技术的海湾战争中，PTSD仍是影响部队战斗力的一个重要因素。一项对美军第18空降兵及第7军老兵的研究发现，PTSD患病率分别高达15.5%和12.9%。

美国9.11事件后1～3个月，Galea等对曼哈顿区1 008名成年居民的调查也发现，PTSD总体患病率为7.5%，其中生活在Canal大街南侧（靠近世贸中心区域）的调查对象高达20%，显示PTSD是恐怖袭击事件后重要的一种创伤应激性精神障碍。

国内何鸣等对一次交通事故中22位幸存者分别于事故后3个月和4年进行调查，共发现9例PTSD，其中1例于事故1年半后病情缓解，其余8例直至4年后仍无改善。在河北省张北地震受灾群体中的调查发现，3个月和9个月内PTSD的发生率分别为18.8%和24.2%。

现代社会中，随着战争、恐怖活动、社会暴力、重大交通事故和自然灾害等创伤意外的存在，PTSD以其发病率、患病率高，慢性病程，疗效差等特点严重影响创伤救治和社会稳定，应引起我们的高度重视。

【病因】

1.各种应激事件 异乎寻常的威胁性、灾难性事件是引发PTSD的必要条件；这类创伤性事件包括人为灾害，如战争经历、严重事故、目睹他人惨死、身受酷刑、恐怖活动、社会暴力以及自然灾害（如严重地震、海啸、火山爆发）等。虽然几乎所有经历上述创伤性事件的人都会感到剧大的痛苦，亦会出现程度不等的症状，但研究表明，只有部分人最终成为了PTSD患者。因此，创伤性事件虽是PTSD的必要条件，却并不是PTSD发生的充分条件。

2.遗传性易感倾向 比较单卵双生子和双卵双生子某一疾病的发生一致性，可以估计该疾病发生中遗传因素所起作用的大小。PTSD在焦虑症患者的孪生兄弟中多见，并且单卵双生子的发病率是双卵双生子的2倍。True等调查了4 042对男性双生子PTSD患者，认为遗传因素对所有PTSD相关症状均有影响，在控制了应激事件的数量和强度差异后，回避、警觉性增高和创伤再体验等核心症状的13%～34%可由遗传因素解释，对其遗传率的估计为0.21～0.37，显示遗传因素在PTSD发病中有重要作用。

3.家庭、社会因素 童年期创伤，如受歧视、受虐待、被遗弃、性创伤、10岁前父母离异等均可使该儿童在以后成为PTSD高危个体。家庭暴力、生活在相对隔绝并受歧视、虐待的社会环境中的成人也同样易患PTSD；与之相反，良好的家庭和社会支持（精神和经济上的）则是防止发生PTSD的保护因素。

4.病前精神状况 病前某些人格障碍，如依赖型人格障碍、边缘型人格障碍以及反社会型人格障碍等，均可影响个体正确应对创伤应激；病前患有焦虑谱系障碍的人对PTSD亦高度易感。

5.创伤后因素 在创伤应激后，受害者若能找到适宜的应对方法或获得相应的有效支持，则可避免发生PTSD而使受害群体的PTSD发病率降低，相反，即使是相对较轻微的创伤应激，如不能得到相应的家庭和社会支持，受害者则更易患PTSD；另外，早期应激干预可有助于减少PTSD发生或减轻其症状。

【发病机制】

1.PTSD的认知理论 目前有多种认知理论解释PTSD发病机制，主要包括社会认知理论（social cognitive theory）信息加工理论（information processing theory）双重表征理论（dual representation theory）等。各种认知理论都有一些相同的基本假设，即个体预存的关于世界的信念和模型会介入到创伤经验中。当创伤经验所提供的信息与那些预存的模型大相径庭、难以相容时，若试图将新的信息纳入预存模型，就会导致各种各样的创伤后应激反应。如果新的信息能够溶入预存模型（这往往需要改变预存模型才能完成），则信息加工顺利完成；如果个体不能将新的创伤相关信息与其现存的模型整合，则信息加工难以完成，从而导致诸如PTSD之类的病态的创伤后应激反应。但是，这些理论在解释PTSD的临床特征，阐明PTSD严重程度和预后相关的影响因素，鉴别PTSD与其他相关疾病等方面尚有一定的局限，有待进一步验证与完善。

2.神经生物学说

（1）下丘脑-垂体-肾上腺轴功能紊乱：CRF是调节哺乳动物应激所致内分泌、自分泌和精神行为反应最重要的神经调质之一，糖皮质激素系统在HPA轴调控中亦有重要作用，其中皮质醇可能有明显的“抗应激”（antistress）效应。Bremner等发现PTSD患者脑脊液CRF水平明显高于对照人群；Kosten发现患有PTSD的退伍军人的24h去甲肾上腺素和肾上腺素的分泌量比其他精神科患者高；Smith报道PTSD的严重程度与血浆皮质醇的基础水平直接相关；显示PTSD患者可能存在皮质醇水平长期增高。

但是，Mason等发现，PTSD越战退伍军人的24h尿皮质醇水平降低，而且PTSD患者ACTH对CRF的刺激反应减弱。Yehuda等也证实，不同于一般的应激反应，PTSD患者24h尿平均皮质醇含量明显减少，血浆基础皮质醇水平降低，淋巴细胞内糖皮质激素受体数目增加，地塞米松抑制试验显示患者HPA轴负反馈抑制作用增强。由此引出了另一种解释，即急性创伤应激后或慢性应激状态时，由于HPA轴长期兴奋，内源性CRF持续增高，引发垂体功能降低，使周围受体失敏，导致周围糖皮质激素水平减低。由于在低皮质醇水平基础上，交感神经活动可促进学习能力，特别是影响对记忆的巩固能力。因此，当PTSD患者出现持续性低皮质醇反应时，可致其对创伤性事件的记忆加强、巩固，而且伴有强烈的主观痛苦感；这种痛苦可改变人的心理活动（感知、思维，尤其对危险相关的感觉以及处理威胁的能力），使得恢复延缓而反应增强，最终导致PTSD。同时，PTSD患者血浆皮质醇水平与战争暴露程度呈负相关，因此可与其他临床资料一起作为预警应激障碍和判断疗效的参考指标。

（2）神经递质与相关受体功能改变：儿茶酚胺类递质在应激所致神经精神异常反应中有至关重要的作用。研究发现，与其他精神疾病患者相比，PTSD老兵24h尿平均去甲肾上腺素、肾上腺素排出量明显增高，血小板α2-肾上腺素能受体则代偿性下调，α2-肾上腺素能受体介导的腺苷酸环化酶信号转导途径异常降低。给PTSD患者注射育享宾（yohimbine，一种α-肾上腺素能受体阻断剂）则可明显诱发患者惊恐发作（panic attacks）（70%）和闪回（flashbacks）（40%），显示儿茶酚胺类递质在PTSD发生发展中可能有重要意义。

5-羟色胺（serotonin，5-HT）介导了脑内精神行为抑制系统，其功能紊乱可显著增强PTSD患者的易激惹性、兴奋性与好斗性，导致其环境适应能力明显下降；注射5-HT激动剂可促发患者惊恐发作和幻觉重现，而5-HT再摄取抑制剂则可有效缓解其临床表现，且对PTSD患者警觉调节能力异常和创伤性病理想像的反复出现具有疗效，显示5-HT参与了PTSD致病过程。

近来研究还发现，其他一些神经递质或内源性活性肽及其受体，如乙酰胆碱（acetylcholine，Ach）多巴胺、兴奋性氨基酸及H-甲基-D-天门冬氨酸（H-methyl-D-aspartate，HMDA）受体、γ-氨基丁酸（gamma-aminobutyric acid，GABA）及GABAA受体、缩胆囊素（cholecystokinin，CCK）及CCKB受体、多巴胺系统、糖皮质激素受体、盐皮质激素受体、钙调素及其依赖性蛋白激酶系统紊乱亦可能参与了PTSD的发生发展过程。

（3）免疫功能异常：慢性PTSD患者常伴有风湿病、系统性红斑狼疮、结节病等多种自身免疫性疾患。进一步研究发现，PTSD患者主要表现为CD45淋巴细胞功能异常，抑制性T细胞（OKT8＋、Leu 2a＋）/辅助性T细胞（OKT4、Leu 3a＋）比值降低，提示免疫功能调节异常可能在PTSD病理性损害中有意义。

3.脑组织结构的改变 Bremner等利用头颅MRI观察26例男性PTSD越战老兵，发现患者右侧海马体积较对照组缩小8%，而其他脑区并无明显改变，且患者短期词语性记忆受损的程度与右侧海马的缩小直接相关，提示应激障碍时脑内可能存在某些神经病理学基础。Gurvits等还发现，与无PTSD表现的越战老兵及正常对照组相比，PTSD越战老兵左、右侧海马分别缩小了26%和22%，且海马缩小的程度似与PTSD的严重程度密切相关。Lanius等利用功能性磁共振成像技术（functional magnetic resonance imaging，f MRI）研究进一步显示，PTSD患者丘脑、扣带前回（Brodmann 32区）及内侧额上回（Brodmann 10和11区）激活程度较对照组明显降低，表明PTSD患者的大脑形态结构和功能代谢模式发生异常，导致对创伤性记忆的抑制能力减弱，从而参与了PTSD的发病过程。

4.神经电生理学说 PTSD最显著的特征是，创伤性记忆持久存在并易于激活。从生理学的角度而言，有两种机制用以解释PTSD：即恐惧性条件反射模型及敏感化和点燃化模型；其中的“敏感化”是指继以往发生的创伤应激之后，个体对再次创伤应激的反应增强；而“点燃化”则为反复创伤应激的累积效应，代表了一种神经记忆过程，主要结果是记忆环路中的突然性或自发性放电。目前，突触长时程增强（long-term potentiation，LTP）是被广泛接受的学习记忆的神经基础。在恐惧性条件反射的形成过程中，其神经网络内（如杏仁核、海马等）发生LTP，表明LTP是PTSD不可缺的机制，或者说LTP是PTSD的一种“脑记忆痕迹”，显示创伤应激的LTP异常是PTSD发生或发展的重要机制之一。

对PTSD退伍老兵的研究也发现，患者存在多种明显的神经电生理学检测异常，主要表现为患者对非相关刺激的鉴别能力受损（loss of non-related stimulus discrimination），而对与特异性创伤经历相关的声音、图像等刺激反应（如心率、皮肤阻抗、血压等）增强，听觉惊吓反应明显（increased acoustic startle），对惊吓性刺激的适应能力减退（non-habituation to startle stimuli），事件相关诱发电位（eventrelated potentials）降低，脑电图皮质同步化作用减弱（decreased EEG cortical synchronization）。对多项脑诱发电位的研究也显示，PTSD患者P300的P3潜伏期延迟和波幅升高，听觉诱发电位（AEP）的H2潜伏期和视觉诱发电位（VEP）的P2潜伏期也延迟，而AEP、VEP诱发电位的变化方向与P300方向一致；且P300的P3潜伏期和波幅、VEP的P2潜伏期与治疗前相比有显著差异，治疗好转后P300、AEP和VEP的潜伏期和波幅均达到正常范围；治疗前后脑诱发电位各主要指标的值差与临床症状好转之间有显著性相关，显示PTSD患者诱发电位的变化可能是状态标志，而多项脑诱发电位指标的联合检测，可试用于监测PTSD患者的精神健康状态。

虽然上述研究加深了对PTSD发病机制的认识，但目前对其完整的病理机制尚未完全清楚。然而，沿着精神应激记忆印痕的产生过程的探讨，特别是对其神经生物学和神经病理生理学的探讨，也许可以最终揭示其机制。

【临床表现】 表现为在重大创伤性事件后出现的一系列特征性症状，其临床表现多样，主要包括三组特征性综合征及相关躯体症状：

1.PTSD特征性综合征

（1）反复重现创伤性体验症状（re-experience symptoms）。在反复出现的创伤性事件再体验的症状中，有一些重要的特征：①陷入创伤性事件再体验的个体不能控制症状的发生；②这种创伤性事件再体验是一种知觉体验，类似于现实体验；③这种记忆的知觉体验与讲一个故事存在着本质的区别。

患者以各种形式重新体验创伤性事件，有驱之不去的闯入性回忆，如即将入睡前当患者处于最放松状态时，可能再体验或看见可怕情景的发生而受到惊吓，因而频频出现的痛苦梦境。有时可见患者处于意识分离状态，持续时间可从数秒到几天不等，称为闪回（flash back），此时患者仿佛又完全身临创伤性事件发生时的情境，重新表现出事件发生时所伴发的各种情感。例如，曾有过直接参战经历的一位退伍军人，某天在街上路过一家刚开业的新店时，突然身边响起了店家为庆祝开业燃放的鞭炮声，他立刻匍匐在地，认为敌人发动了攻击，惊恐万状地寻找掩身之处。因此，当患者面临或接触与创作性事件相关联或类似的事件、情景或其他线索时，如创伤性事件的每一个成分---声音、颜色、情景等，或事件发生的周年纪念日、相近的天气及各种场景因素等，都会出现强烈的心理痛苦，以及心跳加快、出汗、寒战、震颤等生理反应。

（2）情感麻木与回避症状（numb and avoidance symptoms）。在创伤性事件后患者对创伤相关的刺激存在持续的回避现象。各种创伤性线索均可唤起患者对创伤性事件的记忆，并再次感受到剧痛、悲痛和无助感，因此其回避的对象不仅限于具体的场景与情境，还包括有关的想法、感受及话题。例如，经历过战争或集中营的PTSD患者，拒绝或害怕谈论当时的情境，甚至回避电视中惨烈的战争情境或难民潮的场面。

对创伤性事件的某些重要方面失去记忆也是回避的表现之一。例如，一名曾参战的老兵，在一次战斗的间歇与战友坐在坑道里抽烟聊天，突然遭受敌人炮火袭击，战友不幸被弹片致死，而他幸免于难，但事后他仅仅能回忆起当时战友的音容笑貌，然后就是自己在医院中哭喊，他本身虽未被炸伤，但是由于分离（dissociation）这一心理防御机制，现实性创伤的瞬间失忆了。

另一种回避行为表现为患者个体感觉到的、确信不疑的对创伤性事件发生时的“细节”。例如：三位同一次空难的幸存者，他们关于细节部分的回忆是非常不同的，当他们意识到他们回忆可能并非完全准确后，他们感觉到非常后怕。

回避的同时，还有被称为“心理麻木”或“情感麻木”的表现。患者在整体上给人以木然、淡然的感觉。患者自己感到似乎难以对任何事情产生兴趣，过去热衷的活动同样兴趣索然；感到与外界疏远、隔离，甚至格格不入，例如不再与某些邻居来往。似乎对什么都无动于衷，难以表达与感受各种细腻的情感；对未来感到心灰意冷，轻则抱听天由命的态度，严重时可能万念俱灰，以致自杀。

（3）警觉过强所致易激惹症状（hyperarousal symptoms）。表现为持续性的焦虑和睡眠障碍，如害怕创伤性事件再次发生而难以入睡或不能安眠，入睡后易惊醒（如入睡后2h就觉醒）等。

患者由于警觉性过高而容易受惊吓，即便是正常的刺激如关门声也可能引起个体极度吃惊。甚至出现生活中的“细察行为”（scanning behavior），如某次战斗中曾因站岗而被敌方从背后袭击过的一名PTSD退伍老兵，夜间在家中时，坚持要将椅子的靠背贴着墙坐，以防止不被人绕到背后袭击他。患者因此常无法专心做事，甚至影响工作和学习。

患者还常常容易莫名其妙地被激惹，情绪易激动，脾气急躁，严重时可导致人际关系恶化和社会适应能力下降。例如，一位零售商在关门时遭持枪抢劫后患了PTSD，其症状之一是警觉性增高，他担心抢劫再次发生，并且对顾客的耐性变得很差；他平时的幽默感也逐渐消失，渐渐地人们不再喜欢去他的乳酪店买东西；在家里时，他也经常莫名其妙地向他的妻子、孩子等家人发脾气，因此许多同事和家人都感到他与以往不同了，这反过来又进一步激惹并加重了患者的病情。

2.PTSD后的躯体症状 PTSD患者常伴有心绞痛、心肌梗死、心律失常、呼吸困难、血压增高和多种功能性消化不良症状，以及睡眠障碍、疲劳、偏头痛、头晕、晕厥感、面肌抽搐、慢性疼痛等神经系统症状。Pavlovic报道了在波斯尼亚战争期间164例PTSD患者的躯体症状，其出现频率为：睡眠障碍98%，疲劳83%，体重减轻70%，胸闷胸痛63%，心慌气急55%，高血压53%，头痛45%，颈项或腰背酸痛42%，恶心腹胀感36%；显示躯体症状是PTSD患者的常见症状。

【诊断】

1.病因

（1）个体经历危及自身生命或身体完整性的创伤性事件，或目睹他人死亡、受伤或生命受到威胁，或是获悉家人、挚友突遭惨痛的意外。

（2）上述创伤性事件使患者个体感受到强烈的害怕、孤立无援或恐慌等情绪反应。

2.反复重现创伤性体验症状 至少应存在下列5项中的1项：①控制不住回想创伤性事件；②反复做有关创作性内容的噩梦；③回闪；④反复发生触景生情式的心理或精神痛苦；⑤暴露于创伤相关事件出现生理反应，如心悸、气促、胸闷、胸痛、头晕、出汗、面色苍白等。

3.情感麻木与回避症状 至少存在下列7项中的3项：①努力避免去想或谈论创伤性事件；②尽量避免可促使回忆创伤性事件的活动、场所和人；③选择性遗忘，如不能回忆创伤性事件的重要情节；④对重要活动的参加热情减退；⑤觉得别人与自己无关，或不愿与人交往；⑥情感麻木，如与亲朋好友情感变淡；⑦感觉前途无望，或对未来失去希望和信心。

4.警觉过强所致易激惹症状 至少应存在下列5项中的2项：①难于入睡或易惊醒；②易激惹或易发脾气；③难于集中注意力；④警戒心过度（尤其对创伤相关事件过度敏感）；⑤易受惊吓。

5.病程 上述症状在遭受创伤后数日至数月发生，且上述三类症状都持续至少1个月。

6.分型标准 ①急性型：病程短于3个月；②慢性型：病程3个月或更长；③迟发型：创伤性事件发生6个月之后才出现症状。

【鉴别诊断】 PTSD发生在重大创伤性事件之后，具有相对特征性的临床表现，诊断检查时如能较为全面细致，不易误诊、漏诊，但应注意与下面疾病鉴别。

1.创伤应激适应障碍 实际工作中，有的患者在遭受重大创伤性事件后，虽有明显的精神症状和强烈的情感痛苦，但不完全符合PTSD的诊断标准；也有患者从症状、病程及严重度方面都符合PTSD的相应标准，但诱发事件属于一般应激性事件，如失恋或被解雇等。上述两种情况均不应诊断为PTSD，而应考虑适应障碍的诊断。

2.创伤应激反应 均为严重创伤性事件后出现的异常反应，且二者的应激强度和性质相似，因此要注意鉴别。二者的主要区别之一在于起病时间和病程不同，即创伤应激反应在创伤性事件发生4周内，病程短于4周；若症状持续超过4周时，应将诊断改为PTSD。另外，二者临床特征不同，创伤应激反应以精神运动性兴奋或抑制为主，而并没有特征性的PTSD症候群表现。

3.其他精神障碍 抑郁症患者存在兴趣下降、与他人疏远隔离、感到前途渺茫等表现，及失眠、脾气急躁、易激惹等症状，与PTSD患者的麻木症状相似，要注意与鉴别。一般而言，依据抑郁障碍不存在与创伤性事件相关联的闯入性回忆与梦境等反复重现创伤性体验症状，也没有针对特定主题或场景的回避症状等可资鉴别。同样，以上这些特点也使PTSD区别于焦虑症、恐惧症等神经症表现。但是，PTSD与焦虑、抑郁多病并存的现象很常见，若患者的临床符合相应的诊断标准，应给出所有诊断，而对病史的详细询问则有助于了解各障碍间的相互关系。

【治疗】

1.早期干预治疗 几乎所有创伤幸存者都经历过一种或多种短暂性的应激症状，短期内这些症状可作为一种适应性表现，通常可缓解，而某些病例的急性应激相关症状若不缓解，则可演化成PTSD。因此，对PTSD治疗的早期干预尤为重要。早期干预应注意9个主要因素：①对安全感、食宿等基本需要的供给；②帮助对灾难的理解、减轻生理上的警觉和提供教育支持等心理上的援助；③对是否还需要其他治疗的评估；④监测援救和恢复的环境，包括应激源是否依然存在？是否提供了充足的服务等？⑤主动出击和传播信息，通过网上或媒体传播关于创伤和康复的知识；⑥对管理者、组织者提供技术帮助、咨询和培训，使其有能力重建社区结构，加强家庭康复和社区安全；⑦帮助康复和恢复，包括小组干预或家庭干预；⑧对幸存者进行评估，确定易患性、高风险个体及群体；⑨提供治疗，包括通过教育减轻症状和改善功能。

早期干预的目标应针对不同的个体、社区、文化需要和特征而制订，精神卫生人员应被纳入到重大事故或灾难处理小组中，使精神卫生服务整合到灾难处理的计划之中。

2.心理治疗 最好的心理治疗是认知疗法合并行为治疗，而催眠治疗、精神动力学治疗、对焦虑的处理和集体治疗也可产生短期的症状减轻。想像中的对创伤记忆的暴露和催眠技术更多影响PTSD的闯入症状，而认知和精神动力学方法对情感麻木和回避症状有良好作用。

（1）暴露治疗：先让患者面对痛苦的记忆、感觉或情境，然后通过放松方法，使患者逐渐适应这种情境，以及时疏导和缓解患者的痛苦。暴露治疗要求患者集中描述创伤体验的细节和创伤性事件中对其影响最大的方面，在描述的时候就如创伤性事件正在发生一样。目前常用的暴露治疗方法是延时暴露，主要包括：①资料收集；②呼吸训练；③心理教育；④视觉暴露（in vivo exposure）；⑤想像暴露。

（2）生物反馈治疗：生物反馈治疗是通过传感器把所采集到的内脏器官活动信息加以处理和放大，及时转换成人们熟悉的视觉和听觉信号，并加以显示；通过学习和训练，学会在一定范围内对内脏器官活动（如心率、血压、皮温、肌电等）的随意性控制，矫正偏离正常范围的内脏器官活动，恢复内环境的稳态，从而达到防治疾病的目的。该疗法对创伤应激后产生的高血压、心动过速、心绞痛、心律失常以及失眠等症状的效果较好。

（3）认知疗法：其目的是让患者识别自己存在的不正确的认知，通过与不合理信念的辩论，帮助患者找出导致其痛苦的问题实质，以重建正确的认知系统；并通过认识的改变，以合理的理念代替消极因素，从而提高和恢复自信心，减少症状，恢复社会功能。Ellis的合理情绪疗法认为患者的情绪障碍和不适应行为是由于存在不合理信念造成的，所以在治疗时通过与不合理信念辩论来重建信念系统，以改变症状。Beck的认知疗法法则通过矫正患者歪曲的思维模式来进行认知重建。

（4）认知-行为治疗：对PTSD患者的认知-行为治疗来自对其他焦虑障碍的治疗经验，认知理论结合学习理论可解释为什么感受的威胁比实际存在的威胁更容易触发PTSD。创伤性事件对个体的意义是认知-行为治疗的重点。其他干预手段，如应付技巧训练或自信训练，可用于控制难治性症状，或对焦虑和恐惧提供更多的适应性反应。认知-行为治疗包括干预创伤性记忆和改变患者对PTSD症状的不正确解释。

（5）精神动力学治疗：应激反应可分为三个阶段。①初始阶段，主要是对事件感到痛苦，和强烈的愤怒、悲伤；②否认阶段，作为对创伤性事件闯入记忆的防御，受害者表现对事件的记忆受损或对使人想起事件的情景或物品注意力下降，使用幻想抵消对现实事件的感知；③闯入阶段，过度警觉，加强的惊跳反应，睡眠障碍，闯入的和反复的与创伤相关的想法。如果这些阶段没有得到很好的疏通，会发展出PTSD。由此提出一个简短的精神动力学治疗模型，治疗针对患者的适应阶段，特别是针对否认阶段和闯入阶段。有效的治疗依赖于对创伤事件的重新解释、改变破坏性的归因方式和发展更现实的解释。

（6）眼动脱敏与再加工治疗（eye movement desensitization and reprocessing，EMDR）：EMDR是一种专门针对PTSD的心理治疗，其理论基础为创伤性事件破坏了大脑信息加工系统的生化平衡，干扰了信息加工系统原本具有的适应性处理功能，并把个体关于这一事件的感知“锁定”在神经系统中。而通过反复眼动，能活化大脑这一自动信息处理系统，解除“锁定”。另外，EMDR还通过再加工过程，产生认知重建，恢复大脑信息加工系统的平衡。

在EMDR治疗中，患者想像一个创伤性记忆，或任何一个和创伤性记忆有关的消极情绪，然后要求患者大声清晰地说一个和他们以前的记忆相反的信念。在患者回忆创伤性事件的同时，要求患者双目睁开，眼睛跟着治疗师的手指方向两侧快速移动；同时，还要求患者评估创伤性记忆和重新建立的积极信念的强度。

3.药物治疗

（1）5-羟色胺再摄取抑制剂（serotonin selective reuptake inhibitors，SSRIs）类抗抑郁药物：为20世纪90年代以后开发出来的新一代抗抑郁药物，主要通过抑制脑内5-HT的再摄取，使脑内受体部位的5-HT含量增高，促进突触传递而发挥抗抑郁作用。SSRIs不仅对PTSD症状有明显改善作用，且可维持疗效，预防复发；同时，SSRIs治疗还能改善PTSD症状影响的总体功能，而且对PTSD的共患疾病和相关症状也有治疗作用，目前已成为PTSD药物治疗的一线用药。主要包括帕罗西汀（paroxetine，赛乐特）、氟西汀（fluoxetine，百忧解）文拉法辛（venlafaxin）、舍曲林（sertraline）等，但帕罗西汀是目前惟一一个由美国食品及药品管理局（FDA）批准的治疗PTSD的药物，其他药物尚在研究观察中。

（2）三环类抗抑郁药（tricyclic antidepressants，TCAs）：是20世纪60年代到80年代后期主要使用的第1代抗抑郁药。研究证实，阿米替林（amitriptyline）、丙米嗪（imipramine）、氯米帕明（clomipramine）对PTSD患者均有较好疗效，且疗效与抑郁症状和焦虑症状及创伤的严重程度呈负相关。

（3）单胺氧化酶抑制药（monoamine oxidase inhibitors，MAOIs）：主要通过抑制单胺氧化酶、羟化酶活性，阻止中枢儿茶酚胺和5-HT的氧化和羟化，减少单胺类的降解而增加突触间单递质的浓度，兴奋中枢神经而发挥抗抑郁作用。研究显示，不可逆性MAOIs苯乙肼（phenelzine）对改善PTSD患者闯入性再体验症状改善有效，但不改善回避、麻木症状群；而可逆性MAOIs吗氯贝胺（moclobemide）则对三组症状群都有效，且对回避、麻木疗效显著。

（4）苯二氮类抗焦虑药：能降低警觉程度、抑制记忆的再现过程而用于PTSD的治疗。常用的包括阿普唑仑（alprazolam，佳静安定）、艾司唑仑（estazolam，舒乐安定）、氯硝西泮（clonazepam，氯硝安定）等，但在治疗焦虑症状时一定要评定焦虑障碍的类型；即便是治疗有效，长期应用易成瘾，在撤药时症状出现反跳或戒断症状，对老年患者还可导致认知功能损害，增加跌倒、骨折的危险，目前已不作为首选药物。

（5）抗惊厥药物和情感稳定剂类：PTSD中睡眠障碍如失眠和噩梦通常对抗抑郁药物反应不良。新型抗惊厥药物常可用来加速睡眠，治疗后大部分患者（77%）睡眠持续时间有中度或以上的改善，噩梦频率明显降低。

目前，锂盐（lithium）、丙戊酸盐（valproate，VPA）、卡马西平（carbamazepine，CBZ）及新型抗惊厥药拉莫三嗪（lamotrigine）、托吡酯（topiramate）、卡巴喷丁（gabapentin）等均可有效地用于PTSD治疗。

（6）非典型抗精神病药物：有一部分PTSD患者存在闯入性的、类似精神病的症状，而非典型抗精神病药具有独特的阻断5-HT受体的作用，因此，可用于PTSD的治疗。虽然这类药物不作为PTSD治疗的首选药物，但对于难治性PTSD患者，特别是控制行为紊乱症状、情感爆发、自伤等症状，有较好作用。常用的药物有奥氮平（olanzapine）、利培酮（risperidone，维思通）等。

虽然上述各种药物治疗均有一定疗效，但目前一般将SSRIs作为首选药物，三环类抗抑郁药为二线药，单胺氧化酶抑制剂、苯二氮类、非典型抗精神病药物，以及抗惊厥药物和情感稳定剂类则可视病情及疗效变化而酌情选用。

【预防】 注重急性应激干预（acute stress intervention）的研究，对于提高人体面临突发事件时的应对水平、防止或降低PTSD的发生有重要意义。急性应激干预中要注意正常化、协同化与个性化相结合的原则，目前一般多采用认知干预、社会支持与药物干预相结合等方法，近年国外更多地采用了关键事件应激报告（critical incident stress debriefing，CISD）、消融干预（defusing intervention）与灾难后心理卫生工作策略（disaster mental health strategies）等特殊急性应激干预的方法，取得了显著疗效。

（王庆松）