指女性因为良性或恶性疾病将一侧或双侧卵巢切除所导致的体内内分泌发生变化，引起女性生理、心理发生的变化，从而引起绝经综合征的发生以及更为严重的与雌激素缺乏有关的远期并发症。一侧卵巢的切除是否引起体内内分泌的变化，学者们意见尚不一致。双侧卵巢的切除，引起体内内分泌的骤然变化，引起严重的绝经期症状，已达成共识。
一、正常生理
妇科内分泌具有周期性，包括卵巢的周期性排卵和生殖系统激素的周期性变化。主要体现在下丘脑、垂体、性腺及靶器官组织通过正负反馈调节等相互作用，在这个过程当中，下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamic-pituitary-ovarian axis，HPOA），调节着女性从生长、发育、成熟、生育直至衰老的一生。下丘脑产生以脉冲式释放的促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH），是月经周期的始动者。Gn RH作用于垂体促使其分泌促性腺激素（gonadotropin，Gn），包括卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，FSH）和黄体生成素（luteinizing hormone，LH）。FSH和LH调节卵巢雌、孕激素的生成，而卵巢产生的雌、孕激素除了影响子宫内膜使其发生周期性变化，又经血液循环对下丘脑GnRH的脉冲分泌和垂体促性腺激素的分泌产生关键性的反馈调节作用，从而使月经周期周而复始的规律发生。下丘脑、垂体与卵巢之间相互调节、相互影响，形成了完整而协调的神经内分泌系统，称之为下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamus-pituitary-ovary axis，HPOA）。下丘脑-垂体-卵巢轴属于神经内分泌调节。此外，大脑高级中枢和激活素-抑制素-卵泡抑制素系统也对HPOA的调节产生一定的作用。如果轴系中某个环节破坏，女性的内分泌功能将发生改变而影响其生殖及其他生理功能。因此，某种原因引起的卵巢切除影响此轴系中卵巢功能而影响着女性整个生殖内分泌系统的功能。
二、一侧卵巢切除后的内分泌的变化
以往一致的观点认为，切除子宫及一侧卵巢后，对侧卵巢可维持正常的内分泌功能。生育期切除一侧卵巢后，将增加存留一侧卵巢的排卵频率，影响卵泡发育的正常周期，因此腺体生成性激素的速率下降。有研究发现，一侧卵巢切除后，睾酮明显升高，提示切除一侧卵巢后性激素外周转换率增加。体内雄激素水平升高，促使能发挥生物效应的游离性激素增加，使体内性激素的代谢达到一种新的平衡。这可能是生育期切除一侧卵巢后未来几年内性激素水平维持在正常范围的原因。
近年来有文献报道，保留一侧卵巢与保留双侧卵巢术后内分泌变化有显著性差异。切除卵巢越多和损伤卵巢血管越多，内分泌改变就越明显，雌激素水平越低，低雌激素症状出现越多。因此，卵巢切除应推迟到50岁以后或绝经以后。综合近年来相关文献认为，对切除一侧卵巢的评价应与是否同时切除子宫连在一起评价，而以往子宫作为内分泌器官被忽略了。研究发现，单纯切除一侧卵巢与切除一侧卵巢同时切除子宫后体内的性激素水平变化不同，发现单纯切除一侧卵巢很少影响激素水平，而切除一侧卵巢同时切除子宫术后FSH及LH升高，E2下降明显，考虑与卵巢的血供减少有关。这一现象说明体内激素的变化不仅与卵巢切除相关，与子宫切除也有关系。子宫本身作为性激素的靶器官，与垂体、卵巢构成激素轴协调作用，而且子宫本身也是内分泌器官，可分泌前列腺素、泌乳素等激素及酶类、功能蛋白、肽类、免疫因子等。切除一侧卵巢同时切除子宫既破坏了正常下丘脑-垂体-卵巢激素轴的完整性，又失去了子宫本身的作用，并且影响了对侧保留卵巢的血供，因此，引起体内各种激素水平的改变。
（一）一侧附件切除后的内分泌变化
有研究表明，保留子宫，仅做一侧附件切除后体内激素水平无明显改变。朱春芝等研究发现，单纯一侧附件切除后，术后1周：E2水平低于术前，PRL水平高于术前，差异有显著性，FSH，LH，P，T水平手术前后无差异；术后3个月：E2水平高于术后1周，恢复至接近术前水平，即E2在3个月内很快恢复，PRL水平低于术后1周，FSH与术后1周、术前无明显区别；手术后1年：FSH降至术前水平。由于E2主要由卵巢直接分泌，所以卵巢功能一旦受损，将导致E2水平下降。手术后1周垂体前叶对E2水平下降可能尚未产生效应，因此，FSH及LH无明显改变。手术后E2水平一度下降，此后逐渐上升，但上升的速度与幅度有差异。子宫切除术加一侧附件切除术组恢复速度慢，幅度小，单侧附件切除术组恢复速度快，幅度大。原因可能为，保留侧卵巢主动发挥代偿功能，其表现为在E2升高的同时，FSH反而降至术前水平，机制尚不清楚，推测可能为随着卵巢功能的恢复，下丘脑-垂体-卵巢轴的反馈调节作用不再加强，逐渐回到正常的生理状态，也可能与卵巢局部的自分泌、旁分泌调控有关。所以，一侧附件切除时，子宫体依然为内分泌器官与卵巢轴保持着一定的完整性，所以两者之间相互调节，对卵巢的主动代偿起着重要的作用。龙丽霞等研究显示，单纯切除一侧卵巢者手术前后激素水平无明显变化，其更年期症状不明显，性生活变化很少，提示卵巢功能与卵巢的血供直接相关。
（二）子宫及一侧附件切除后的内分泌变化
龙丽霞等研究显示，切除一侧卵巢同时切除子宫术后FSH及LH升高，E2下降明显。朱春芝等研究发现，子宫及一侧附件切除，术后1周：E2水平低于术前，PRL水平高于术前，差异有显著性，FSH，LH，P，T水平手术前后无差异；术后3个月：E2水平高于术后1周，PRL水平低于术后1周，二者有显著性差异，FSH水平较术后1周上升；术后1年：E2水平接近或达到术前水平，PRL水平降至术前，FSH水平较术前上升，且有持续上升趋势。手术后E2水平一度下降，此后逐渐上升，但上升的速度与幅度有差异。子宫切除术加一侧附件切除术组恢复速度慢，幅度小。原因可能为术后卵巢功能自身的恢复是通过血管再生和局部内环境的调整；也可通过下丘脑-垂体-卵巢轴反馈调节作用的加强，子宫及一侧附件切除后，FSH升高，对卵巢细胞发挥作用，使其合成和分泌能力代偿性地增强，血中E2浓度回升至术前水平，但E2升高的同时，FSH也升高。
子宫切除＋一侧附件切除与子宫切除＋一侧附件＋对侧卵巢囊肿剥除相比，FSH及LH均升高，E2下降，更年期症状增多，两组相比，差异无显著性，但E2随术后时间延长有逐渐上升的趋势。表明即使卵巢血供减少，正常子宫激素轴破坏致使其功能下降，但在一段时间内卵巢血供及卵巢本身构建中，可逐渐恢复部分功能。说明卵巢功能与血液供应直接相关，与垂体-卵巢-子宫激素轴的协调有关。输卵管、卵巢的血供一部分来自卵巢动脉，另一部分来自子宫动脉上行子支，切除子宫就切断了来自子宫动脉的卵巢血管。输卵管系膜的血管与卵巢血管沟通，切除输卵管就切断了输卵管系膜的血管，进一步减少卵巢的血供，更使卵巢功能下降。为了尽可能保存卵巢功能，因此，在做子宫切除时首先考虑保留双侧附件，然后为保留一侧附件，如两侧卵巢皆有病变，无法保留正常卵巢组织时才考虑双附件切除。临床观察表明，患者越年轻，卵巢功能恢复越快。而子宫作为内分泌器官与卵巢激素轴的完整性也同等重要。残余卵巢有一定的内分泌功能可代偿，但其功能的恢复有一定的构建期。故术时应尽可能保留残余卵巢组织。曹美良研究显示，保留一侧附件组、保留两侧附件而做子宫全切术后与术前激素水平的变化有显著性差异，术后FSH及LH升高，E2降低，有显著性差异，保留双侧附件比保留一侧附件好。全子宫切除对内分泌的影响，除减少卵巢的血供，子宫内膜中含有丰富的受体，与内分泌调节也相互影响。全子宫切除的妇女其卵巢功能的衰退要比正常妇女提早4年。
总之，术后内分泌功能的恢复取决于卵巢是否切除，卵巢的血液供应是否减少，并且与是否保留子宫有关，所以，不轻易切除卵巢，尽可能保留生殖器官的完整性是妇科良性肿瘤的手术原则，以便术后继续维持患者的内分泌功能，保证患者术后的生活质量。
三、双侧卵巢切除术后的内分泌变化
双侧卵巢切除后，E2急骤下降，引起体内内分泌的骤然变化，并随之引起严重的绝经症状及骨质疏松症，对此观点现已达成共识。下面就双侧卵巢切除后体内内分泌激素的变化如下。
（一）雌激素的变化
雌激素是女性体内最主要的性激素，人体内雌激素包括雌二醇、雌酮和雌三醇。其中雌酮和雌二醇可以互相转化，而雌三醇是前两者不可逆转的终产物，活性最弱。雌二醇的活性最高，主要来源于卵巢，少数由肾上腺分泌的雄烯二酮经外周组织转化而来，转化的部位主要在肌肉和脂肪，因此其主要代表卵巢的功能。正常月经时，雌激素的合成部位主要在卵巢颗粒细胞，血中95%的雌二醇来自卵巢的优势卵泡和黄体，其产量波动于60～600μg/24h。正常生育年龄女性早卵泡期到中卵泡期血清中雌二醇浓度为20～80pg/ml，排卵前达到高峰200～500pg/ml，黄体中期其水平在60～200pg/ml。
自然绝经的妇女先经历绝经过渡期，在此期间，卵巢功能开始衰退，抑制素分泌减少，卵泡对FSH敏感性降低，卵泡对促性腺激素刺激的抵抗性逐渐增加，在绝经过渡期雌二醇的浓度处于波动状态，但随着卵泡数量的减少和质量的下降，其总体水平呈逐渐下降状态。先出现FSH水平升高，相对高水平的FSH刺激卵巢中残存卵泡的发育，结果导致雌二醇相对性升高，当卵巢内卵泡数量逐渐减少至耗竭，雌二醇分泌逐渐下降直至绝经后很低水平。绝经后妇女与育龄期妇女相比最显著的改变是雌二醇和雌酮明显下降，雌二醇降低的幅度大于雌酮。自然绝经者雌二醇平均水平15pg/ml，范围是10～25pg/ml，而双侧卵巢切除者，FSH水平升高，刺激残存卵泡发育，卵巢不再产生卵泡，卵泡耗竭后，雌二醇下降更明显，接近于10pg/ml。来自于肾上腺皮质的雄烯二酮，在腺外脂肪组织中转化为雌酮，雌酮与雌二醇在脂肪、肌肉、脑等组织中可以相互转化，因此，卵巢切除后妇女的雌激素以雌酮为主。
（二）孕激素的变化
孕激素主要由排卵后的黄体颗粒细胞、妊娠后的胎盘合体滋养细胞产生。卵泡期卵泡不分泌孕酮，排卵前成熟卵泡的颗粒细胞在LH排卵高峰的作用下黄素化，并开始分泌少量孕酮。排卵后形成的黄体分泌孕激素开始增加，排卵后7～8d黄体成熟时孕激素浓度达高峰，如果未受孕，则黄体退化，孕激素值逐渐下降，月经来潮时降至卵泡期水平。如果受孕，妊娠黄体及胎盘继续分泌孕激素。肾上腺皮质分泌少量的孕激素。在绝经过渡期，妇女体内卵泡数量减少加速及卵泡质量下降，有时卵泡不能发育成熟而不排卵或黄体功能不全，因此，孕激素分泌相对下降。在正常育龄妇女卵泡期血清孕激素水平很低，低于1.5ng/ml，在黄体中期其水平通常高于7ng/ml。绝经后不再有卵泡发育及排卵，仅肾上腺分泌少量的孕激素，因此血中孕激素浓度很低，仅为育龄妇女卵泡期孕酮水平的30%，低于0.5ng/ml。双侧卵巢切除后，不再有卵泡的发育及排卵，血中孕激素浓度也处于很低水平。
（三）雄激素的变化
女性的雄激素主要来自肾上腺；卵巢也能分泌部分雄激素，包括雄烯二酮、脱氢表雄酮、睾酮。脱氢表雄酮主要由肾上腺分泌，随着年龄的增长肾上腺功能逐渐老化其水平逐渐下降，因其不由卵巢产生，因此，卵巢切除后对其无影响。正常育龄妇女循环中的雄烯二酮50%来源于卵巢，另外50%来源于肾上腺。自然绝经的女性尽管缺乏卵泡，但绝经后的卵巢并非是完全没有内分泌功能的器官，具有可变的产生雄激素的能力。自然绝经后由于肾上腺及卵巢功能均下降，雄烯二酮产生量约为绝经前的1/2，其中85%来源于肾上腺，15%来源于卵巢间质细胞。而卵巢切除后卵巢来源的50%雄烯二酮缺失，因此循环中雄烯二酮含量下降至术前1/2，当然也低于自然绝经者。睾酮是女性体内活性最高的雄激素，卵巢与肾上腺来源分别占25%，其余50%由外周组织中的雄烯二酮转化而来。
女性自然绝经后来自肾上腺和周围组织中转化的睾酮略有下降，卵巢中卵泡分泌的睾酮减少，但卵巢间质仍可继续分泌，因此，血中总睾酮水平虽低于绝经前，但仅下降20%～30%。但也有学者认为，绝经期女性卵巢功能逐渐衰退，LH水平升高，高水平的LH又刺激卵巢间质分泌睾酮，故在排除了体重、肥胖等相关因素后，绝经后女性总睾酮的水平与绝经前相似。
由于绝经后雌激素分泌下降，性激素结合球蛋白浓度下降，因此，循环中雄激素与雌激素比例显著升高以及游离睾酮升高，甚至有部分绝经后妇女卵巢间质增生，睾酮分泌增加，因此，临床上可见到有些女性表现为绝经后多毛。有研究随访172例围绝经期妇女的血睾酮、游离睾酮、性激素结合球蛋白（SHBG）水平随访7年后发现，绝经前后总睾酮无明显变化，而游离睾酮指数（FAI：100×T/SHBG）升高，即游离睾酮升高。而双侧卵巢切除后女性其卵泡及卵巢间质均缺失，因此其循环中睾酮水平在术后显著下降。研究表明，卵巢切除术后的妇女体内睾酮及游离睾酮水平明显低于同年龄组自然绝经者。故在卵巢切除术后妇女的激素补充治疗中可考虑适量补充雄激素，但目前尚没有应用于激素补充治疗的雄激素制剂。
但是亦有相反的观点，有研究检测了绝经后有卵巢和无卵巢妇女的激素水平，观察到两组之间循环睾酮和雄烯二酮水平差异无统计学意义。Couzinet等报道，在所有肾上腺缺陷的绝经后妇女中，其血中雄激素水平很低，而在肾上腺功能正常者，卵巢切除和未切除的绝经后妇女之间水平相似，说明绝经后体内雄激素主要来源于肾上腺，与有无卵巢关系不大。因此卵巢切除对体内雄激素影响不大。
（四）促性腺激素的变化
促性腺激素包括卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，FSH）和黄体生成素（luteinizing hormone，LH），是在下丘脑释放的GnRH的调控下由垂体的促性腺细胞分泌的糖蛋白激素，呈脉冲式释放。Gn RH的脉冲频率越快，越有利于LH的分泌；较慢的频率则有利于FSH的分泌。持续的Gn RH刺激在经过一短暂的兴奋期后，反而会对FSH和LH的分泌产生抑制作用。FSH的主要功能是刺激卵泡颗粒细胞的增殖，并诱导芳香化酶的活性，促进卵泡发育和成熟，进而分泌雌激素和促进排卵。LH刺激卵泡膜细胞内的雄激素合成，后者经颗粒细胞内芳香化酶作用转化为雌二醇。在性成熟期FSH及LH的脉冲释放是控制卵巢排卵的关键因素。在排卵前24～48h雌二醇分泌达高峰，对下丘脑垂体产生正反馈作用，从而出现FSH及LH高峰，LH峰值高于FSH。排卵发生在LH峰值后36h。
自然绝经期卵巢功能开始下降，卵泡数量减少，抑制素分泌减少，对FSH的抑制减弱，FSH升高，可促使卵泡发育加速，更多的卵泡发育使抑制素及雌激素分泌均增加，抑制素对FSH的抑制以及高浓度的雌激素对下丘脑垂体的反馈调节又引起FSH分泌减少。因此在绝经过渡期促性腺激素、雌激素的分泌呈波动状态，但总体的趋势是雌激素的分泌呈波动性下降，促性腺激素尤其是FSH的分泌逐渐升高。至绝经后卵泡耗竭，抑制素及雌激素分泌均处于低水平状态，对下丘脑垂体的抑制及负反馈作用减退，促性腺激素脉冲增强，以FSH升高较LH升高明显，FSH/LH＞1，可能与LH清除率比较快有关。绝经后循环中FSH水平较正常育龄妇女卵泡期增加10～15倍或以上，LH增加约3倍。临床上通常以FSH＞40U/L作为判断绝经的一个指标，当绝经后FSH及LH水平均有可能超过100U/L。卵巢切除者，患者缺乏上述缓冲阶段，卵巢分泌的抑制素、雌激素突然缺失，对垂体促性腺激素的抑制及负反馈作用减弱，引起FSH及LH值升高，从而可能引起更为严重的绝经综合征的出现。
（五）促性腺激素释放激素的变化
促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，GnRH）是由下丘脑弓状核等处的一些具有神经内分泌作用的神经元分泌，可产生多种激素，包括促性腺激素释放激素（gonadotropin-releasing hormone，Gn-RH）、泌乳素抑制因子（prolactin inhibiting factor，PIF）、促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing hormone，TRH）、促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH）、生长激素释放抑制激素（somatostatin，生长抑素）以及生长激素释放激素（growth hormone-releasing hor-mone，GHRH）等。这些激素经下丘脑-垂体门脉循环（hypothalamic-hypophyseal portal circulation）抵达垂体靶细胞并发挥其作用，而PIF的分泌也间接影响生殖功能，Gn RH与女性生殖周期的调节关系最为密切。Gn-RH是10肽结构，呈脉冲式释放，脉冲频率60～20min，其通过垂体门脉系统进入垂体前叶，脉冲式地刺激垂体促性腺激素的释放与合成。Gn RH在体内的半衰期只有2～4min分泌量又少，因此很难在外周血液中测出。Gn RH在围绝经期及绝经后的分泌增加，并与黄体生成激素相平行，卵巢切除术后，雌、孕激素的下降，负反馈抑制解除，Gn-RH的分泌增加，但目前此方面的研究较少。
（六）泌乳激素的变化
泌乳激素（prolactin，PRL）由腺垂体的催乳素细胞合成和分泌的由198个氨基酸组成的多肽激素，具有促进乳汁合成的功能。体内PRL以不同分子量出现，正常情况下小分子PRL最多，生物活性最大，而大分子和大大分子PRL分泌少，生物活性低。其分泌主要受下丘脑释放入门脉循环的多巴胺（PRL抑制因子）抑制性调节。促甲状腺激素释放激素（TRH）也能刺激PRL的分泌。同时PRL又受多种因素如情绪、运动、性交、饥饿、进食、胸壁手术、疱疹、某些精神科和消化科药物等的影响，入睡后其分泌增加，下午较上午升高，因此应该在上午10：00～11：00时采血，但避免饥饿及进食高蛋白、高脂肪食物。研究表明，PRL在青春期缓慢上升，直至达到成年人水平。在育龄期妇女的月经周期中随雌二醇的变化有小的波动，在雌二醇峰值后形成小峰但仍＜25μg/L。绝经后最初的18个月内，妇女体内的PRL水平逐渐下降约50%，但在补充雌激素的妇女体内，下降明显减少，尽管有少数报道认为激素补充治疗没有改变PRL水平。通常情况下绝经后PRL处于低水平5～10μg/L。卵巢切除后雌激素降至很低水平，PRL亦应降至较低水平，但目前此方面研究较少。
（七）抑制素的变化
抑制素是由卵巢优势卵泡的颗粒细胞及颗粒黄体细胞和中小窦状卵泡颗粒细胞分泌的异二聚体糖蛋白结构，包括抑制素A和抑制素B。由两个不同的亚单位（α和β）通过二硫键连接而成，其中β亚单位又分为βA和βB两种。α亚单位与βA及βB结合后分别形成抑制素A（αβA）和抑制素B（αβB）。抑制素A主要由优势卵泡和黄体细胞分泌，而抑制素B则主要由中小窦状卵泡分泌。抑制素的主要生理作用是选择性的抑制垂体FSH的合成和分泌，该作用可被雌、孕激素强化，另外，也可以增强LH的活性。
目前认为抑制素A，主要产自颗粒细胞，与优势卵泡的大小相关，但也有一些证据表明，其来自成熟卵泡的泡膜细胞。抑制素A的分泌特点是排卵期开始上升，黄体期达高峰。抑制素B主要来源于小窦状卵泡的颗粒细胞，卵泡膜细胞中不存在，其与优势卵泡的大小明显不相关。抑制素B黄体期达最低点，黄体-卵泡转换期开始上升，早卵泡期和中卵泡期达最高水平，晚卵泡期开始下降，排卵期短暂上升。抑制素主要功能是抑制垂体FSH的分泌，女性35岁以后随着卵巢内卵泡数量的减少和卵巢功能的下降，抑制素水平逐渐下降，FSH水平逐渐升高。抑制素有反馈抑制垂体合成分泌FSH作用，并抑制GnRH对自身受体的升调节，因此，抑制素浓度与FSH水平呈负相关，绝经后抑制素水平明显下降，较雌二醇下降早且明显，抑制素不足或FSH升高可作为卵巢功能开始衰退的标志。Luigi等研究表明，卵巢切除后抑制素A和抑制素B在术后第1天即出现显著下降，说明卵巢切除后将导致卵巢功能完全丧失。
（八）抗苗勒激素的变化
抗苗勒激素（anti-Müllerian hormone，AMH），又称为苗勒管抑制物质（Müllerian inhibiting substance，MIS）。最初表达于初级卵泡的颗粒细胞层，在窦前卵泡及小窦状卵泡中表达最强（≤4mm），随着卵泡逐渐增大，AMH表达逐渐减少，当卵泡直径＞8mm时，AMH表达几乎完全消失，这种表达方式显示AMH在原始卵泡募集与优势卵泡选择方面起重要作用。在妇女一生中，原始卵泡库内的卵泡持续分批进入募集周期，始终处于周期性的生长发育与闭锁的动态变化之中，直至原始卵泡耗尽为止。因此，卵巢老化在数量上表现为原始卵泡库存的逐渐减小。尽管直接测量原始卵泡库存的大小在临床上不可行，但生长卵泡数量可间接反映原始卵泡库存大小。而AMH正是由非选择性的生长卵泡所分泌，因此AMH可以相对真实地反映原始卵泡库存量。作为旁分泌因子，AMH在人类不受促性腺激素的调控，而仅反映生长卵泡的数量。由于女性体内的AMH仅来源于卵巢内的生长卵泡，因此血液中的AMH水平即代表着卵巢内AMH的分泌情况，而且大量研究显示，AMH水平随着妇女年龄的增长、原始卵泡的耗竭而逐渐降低，不随月经周期的变化而变化。AMH预测卵巢储备功能比FSH、抑制素、雌二醇更早期、更准确。有研究表明，绝经过渡期晚期、自然绝经后和手术绝经后妇女的AMH变化发现在自然绝经后妇女中13/14例未检测到AMH，手术绝经妇女9例中均未检测到AMH，而过渡期妇女仅2/24例未检测到AMH，进一步说明AMH即代表着卵巢功能，自然绝经者卵巢功能几近耗竭，手术切除卵巢者完全丧失卵巢功能。
（九）甲状腺激素的变化
甲状腺激素是由滤泡上皮细胞分泌，包括四碘甲状腺原氨酸（T 4）、三碘甲状腺原氨酸（T3）及反三碘甲状腺素（r T3），绝经过渡期，不论性激素还是甲状腺激素失去自我平衡，都可能导致甲状腺功能的紊乱，甲状腺功能的紊乱（甲状腺功能亢进及甲状腺功能减退）也可引起其他内分泌轴的失调，反之，卵巢内分泌功能紊乱也可导致甲状腺功能紊乱，绝经期甲状腺发生了形态和功能的改变，如血清T3和TSH浓度降低，因此，绝经期甲状腺的内分泌类型难以预测，绝经期妇女的甲状腺功能有其特殊变化。有研究发现，双侧卵巢切除术后手第1天，体内FT 3及FT 4水平下降，TSH水平无明显变化；术后第7天，FT 3及FT 4水平下降，TSH水平下降；术后第14天，FT 3及FT 4水平回升，TSH水平回升。说明双侧卵巢术后，体内甲状腺激素表达水平发生变化；在术后早期，甲状腺自身调控系统功能失常，可能与雌激素水平变化有关。
（郝 敏 刘二袅）
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中英文名词对照
激素替代治疗（hormone replacement therapy，HRT）
多囊卵巢综合征（polycystic ovary syndrome，PCOS）
促性腺激素释放激素激动药（Gn RHa）
卵巢早衰（premature overian failure，POF）
垂体卵泡刺激素（follicle-stimulating hormone，FSH）
黄体生成素（luteinizing hormone，LH）
经前期综合征（premenstrual syndrome，PMS）
他莫昔芬（tamoxifen，TAM）
经前期综合征（premenstrual syndrome，PMS）
经前焦虑症（premenstrual dysphoric disorder）
世界卫生组织（World Health Organization，WHO）
卵泡刺激素（follicle stimulating hormone，FSH）
泌乳素（prolactin，PRL）
黄体生成素（luteinizing hormone，LH）
17，20碳链裂解酶缺乏症（17，20 carbon chain lyase deficiency，17OHD）
人绒促性素（human chorionic gonadotropin，HCG）
不完全性雄激素不敏感综合征（not sensitive to androgen syndrome，IAIS）
卵巢抵抗综合征（resistant ovary syndrome，ROS）
卵巢早衰（premature ovarian failure，POF）
原发性卵巢功能不全（primary ovarian insufficiency，POI）
全基因组关联分析（genomewide association study，GWAS）
硫酸脱氢表雄酮（dehydroepiandrosterone，DHEAS）
共-促性腺激素生长因子（co-gonadotropie growth factors）
胰岛素样生长因子（insulin-like growth factors，IGF）
雄激素受体（the androgen receptor，AR）
先天性肾上腺皮质增生（congnital adrenal hyperplasia，CAH）
胰岛素抵抗（insulin resistance）
非典型性肾上腺皮质增生（atypical hyperplasia of the adrenal cortex，NCAH）
枸橼酸氯米芬（clomiphenecitrate，CC）
卵巢过度刺激综合征（ovarian hyperstimulation syndrome，OHSS）
腹腔镜下卵巢打孔术（laparoscopicovariandrilling，LOD）
体外成熟（invitro maturation，IVM）
胰岛素样生长因子结合蛋白（insulin-like growth factor-binding protein IGFBP）
低密度脂蛋白（low density lipoprotein，LDL）
高密度脂蛋白（high density lipoprotein，HDL）
低性激素结合球蛋白（sex hormone binding globin，SHBG）
胰岛素抵抗（insulin resistance，IR）
糖耐量受损（impaired glucose tolerance，IGF）
激素治疗（hormone therapy，HT）
激素补充治疗（hormone replacement therapy，HRT）
下丘脑-垂体-卵巢轴（hypothalamic-pituitary-ovarian axis，HPOA）
促性腺激素释放激素（gonadotropin-relea-sing hormone，GnRH）
促性腺激素（gonadotropin，Gn）
泌乳素抑制因子（prolactin inhibiting factor，PIF）
促甲状腺激素释放激素（thyrotropin-releasing hormone，TRH）
促肾上腺皮质激素释放激素（corticotropin-releasing hormone，CRH）
生长激素释放激素（growth hormone-releasing hormone，GHRH）
下丘脑-垂体门脉循环（hypothalamic-hypophyseal portal circulation）
抗苗勒激素（anti-Müllerian hormone，AMH）
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