电解质紊乱是指血清电解质浓度的增高与降低超过正常范围。无论增高或降低都会影响心肌的除极与复极及激动传导异常,使心电图发生相应的改变,这些变化常在血液化学检查显示异常之前表现出来,因而对早期临床诊断可提供一定的帮助。需要强调,心电图虽有助于电解质紊乱的诊断,但由于受其他因素的影响,心电图改变与血清中电解质水平并不完全一致。如同时存在各种电解质紊乱时又可互相影响,加重或抵消心电图改变。故应密切结合病史和临床表现进行判断。
(一)高钾血症
高钾血症在临床上较为少见,但预后较为严重,有时可危及生命。人体血钾浓度超过5.5mmol/L,即为高钾血症。
1.机制 血钾过高可使心肌收缩力减弱,心率减慢,并出现心律失常。其对电生理的影响为缩短动作电位时间(3位相坡度变陡),使0位相上升速度减慢,静息膜电位负值减小,随着血钾浓度的进一步升高,可出现一系列心电图改变。
2.心电图特征 最典型的心电图改变为:①细胞外血钾浓度超过5.5mmol/L,致使QT间期缩短和T波高耸,基底部变窄;②血清钾>6.5mmol/L时,QRS波群增宽,PR间期及QT间期延长,R波电压降低及S波加深,ST段压低;③当血清钾增高>7mmol/L,QRS波群进一步增宽,PR间期及QT间期进一步延长,P波增宽,振幅减低;④当血清钾>8.8mmol/L时,P波消失或难以辨识,此时心房肌虽被抑制,但窦房结的起搏功能尚存在,激动通过节间束仍可下传心室,称“窦-室”传导;⑤血清钾>10mmol/L时,心室肌受到抑制,宽大的QRS波群与T波融合呈正弦波,此时可出现室性心动过速、心室扑动或颤动等,也可出现缓慢的室性逸搏、心脏停搏,如图19-3。
3.临床意义 高钾血症多由于急、慢性肾衰竭,严重创伤,大量溶血导致肾脏排钾功能障碍所致。其抑制心脏自动节律和传导功能的毒性反应,除与钾的浓度有关外,还与钾浓度升高的速度有直接关系。血钾轻度或缓慢升高危害性较小,血钾明显升高或急剧上升常危及生命,应给予及时的处理。
(二)低钾血症
当血清钾浓度低于3.5mmol/L时,即称为低钾血症。由于正常情况下,细胞外钾的含量少,因此,其浓度稍减少,即可产生明显的影响。
图19-3 高钾血症:随着血钾水平逐渐升高导致心电图改变
1.机制 血钾过低可影响心肌的除、复极过程,并使心肌的应激性增高。其对电生理的影响,主要使心肌细胞膜电位负值增大,动作电位3位相时间延长,自律细胞4位相坡度变陡及阈电位变低。目前认为,低钾血症引起的心电图改变,主要原因是细胞外钾的浓度降低影响细胞膜内外钾含量之比所造成。
2.心电图特征 ①ST段下降≥0.05m V;②T波低平、双向或倒置;③U波增高,可达0.1m V以上,往往超过同一导联上的T波;④出现多种心律失常,如房性心动过速、室性早搏、阵发性室性心动过速、室内阻滞、房室阻滞等,如图19-4。
图19-4 低钾血症引起心电图改变
3.临床意义 低钾血症常由禁食或术后钾摄入不足、呕吐和腹泻钾丢失过多、失钾利尿药的应用、甲状腺功能亢进、周期性瘫痪等所致。临床表现主要为神经肌肉应激性降低和心肌细胞兴奋性增高所引起的症状。有时低钾引起的心电图变化比血清钾变化还要早,但血清钾浓度的高低与心电图的改变之间无绝对的平行关系。因为血清钾浓度的变化比细胞内浓度的变化较迅速,血清钾不能真实地反映细胞内钾的含量。因此,了解病史结合临床资料综合分析十分必要。
(三)高钙血症
血清钙高于2.7mmol/L时,称为高钙血症,高钙血症较少见。
1.机制 血钙过高可造成心室的复极过程加快。主要使心肌的细胞动作电位2位相缩短,阈电位水平升高,对静息膜电位改变不明显。当血钙高达6mmol/L时,心电图将会发生明显改变。
2.心电图特征 当血钙达6mmol/L时,心电图多可出现以下明显的改变:①ST段缩短或消失;②QT间期缩短,常伴有明显U波;③T波低平或倒置;④严重高钙血症可出现PR间期及ORS波群间期延长;⑤心律失常:偶可出现室性早搏、阵发性心动过速、窦房阻滞、二度及三度房室阻滞、窦性静止或室性心动过速等。
3.临床意义 高钙血症常由甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤、白血病或钙摄入过量所引起。其对心脏的影响与血钙浓度上升速度有关,缓慢上升者症状较少,急骤升高可危及生命。钙离子还可增加洋地黄的毒性反应,因此,在使用洋地黄过程中禁忌使用钙。
(四)低钙血症
正常人血清钙为2.25～2.75mmol/L,当血清钙低于2.25mmol/L时,即为低钙血症。当血钙明显降低时,便可出现心电图改变。
1.机制 钙离子能增加心肌收缩力,加强心肌的复极过程。血钙浓度降低时,心肌细胞膜对钙离子通透性发生障碍,使动作电位2位相延长,因而心室复极过程减慢,造成心电图ST段及QT间期改变。
2.心电图特征 主要有:①ST段平直延长,其延长程度通常与低血钙的程度成正比;②QT间期延长;③T波低平、倒置或呈直立的小而尖的T波;④可见早搏。低血钙较少引起P波、PR间期及QRS波群的变化(图19-5)。
图19-5 低钙血症导致心电图改变
3.临床意义 低钙血症的常见病因为慢性肾性肾衰竭、甲状旁腺功能减退、急性胰腺炎、呕吐及腹泻等。其对心电图改变的程度与血钙浓度的高低呈正比,单纯的血钙过低对心率、心律、QRS-T波均无明显影响,但在心肌病变的情况下或出现混合型电解质紊乱时,可有明显的T波改变。
(五)高镁血症
血清镁高于1.2mmol/L时称为高镁血症。
1.机制 如不超过4mmol/L症状不明显。当血镁增至6mmol/L时,可使神经系统受到抑制,心血管功能减弱,心电图表现与血钾过高相似。
2.心电图特征 ①PR间期延长。②QRS波增宽。③T波高尖,ST段降低。④可出现窦房阻滞、房室阻滞及房性和室性心律失常。
3.临床意义 高镁血症常见于肾衰竭及摄入量过多,其临床中毒表现为心肌收缩力减弱、心动过缓、血压降低、神志错乱、反射迟钝、腱反射消失等。血镁严重增高(>10mmol/L)可使呼吸抑制、心脏停搏。
(六)低镁血症
正常血清镁的浓度为0.8～1.2mmol/L,低于0.8mmol/L称为低镁血症。
1.机制 镁离子具有兴奋心肌线粒体的氧化磷酸化作用,并对心肌细胞膜上的ATP酶具有激活作用。血镁过低时,细胞的氧化磷酸化作用延迟,“Na+-K+泵”的作用明显减弱。致使心肌细胞静止膜电位升高,导致激动的差异传导和折返激动等心律失常。
2.心电图特征 ①ST段降低,T波倒置。②QT间期延长。③缺镁严重时可出现室性早搏、室上性心动过速、心房扑动等心律失常。
3.临床意义 低镁血症可见于吸收不良综合征、乙醇中毒、糖尿病酮症酸中毒等疾病。严重的低镁血症除导致心律失常外,还使神经肌肉应激性和收缩性增加,发生抽搐和惊厥。此外更易诱发洋地黄中毒,所以长期应用利尿药的慢性心功能不全需注意镁的补充。但心电图对诊断低血镁无特异性。
(张永庆)
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