对心肌肥厚的认识，从医学文献中最早可以追溯到1891年Krehl曾描述过的“特发性心肌肥厚”，他把这种特发性心肌肥厚称之为“组织的解剖学疾患（anatomical disease of the tissue）”。1907年，Schmincke报道了成人左心室流出道呈现弥漫性增生的病例，他认为是由于先天性胚胎发育不良所致。1901年，Brenheim描述了左心室特发性肥厚引起的右心室流出道梗阻的病例，后有人称之为Brenheim综合征。该综合征多见于高血压心血管疾病患者，有左心室重度肥厚和右心室衰竭的表现。对肥厚性心肌病的进一步认识，完全是一次偶然巧合。有1例临床上诊断为风湿性心脏病的患者，接受心导管检查，血流动力学测定结果提示有典型的肥厚性心肌病的血流动力学特征，这一巧合引起了临床医生的极大兴趣。后来经过周密设计，对疑有心肌病患者提倡做心导管检查和心脏造影检查，为肥厚性心肌病、充血性心肌病和缩窄性心肌病的诊断和鉴别诊断提供客观依据。
1957年，Brock首次应用“获得性主动脉瓣下狭窄”一词，他认为这种疾病是由于左心室肥厚，使心腔缩小，左心室流出道几乎阻塞。
1958年，Feare描述了一种见于青年患者的特殊类型的心肌肥厚。临床上易发生猝死，而诊断为特发性心肌肥厚。病理上表现为心肌肥厚呈块状，类似于心脏肿瘤而填塞了左心室流出道。Feare将其命名为“非对称性肥厚（asummetrical hypertrophy）”。
可以这样认为，Feare是第一个较系统地描述了HCM某些特征的学者，从那时起，有关HCM的文献记载逐渐增多，但对HCM的认识史可以追溯到很久以前。
1869年，Liouville和Hallopean均报告了可能属HCM的病例，他们均见到室间隔显著肥厚，并阻塞了左心室流出道。
1907年，Schmincke描述了2例室间隔严重肥厚合并左心室游离壁肥厚，他认为是先天性所致。
1910年，Brenheim描述了10例有右心力衰竭合并左心室肥厚的病例，他认为是室间隔严重增厚，填塞右心室流出道而影响右心室功能。
在以后的近50年中，对HCM的报道甚少。直到1952年，Davis描述过一个家族中多数成员有心脏病，心前区可闻及收缩期杂音，多数猝死，尸解发现弥漫性主动脉瓣下狭窄合并左心室肥厚。
1957年，Brock在1例疑有主动脉瓣狭窄和合并有高血压的女性患者手术中发现，主动脉瓣正常。但术后患者很快死亡，尸解发现左心室肥厚。
尽管在这一时期曾有众多学者描述了室间隔增厚和左心室游离壁增厚的病例，但被当代公认的有关HCM经典描述的是1958年的Feare。他的经典论文发表在《英国心脏病学杂志》上。论文中报道了9例14～45岁患者心脏的大体解剖和组织学发现，并首次引用“非对称性室间隔肥厚”一词。他认为这种局限性室间隔肥厚是一种良性肿瘤，镜检示心肌纤维束排列紊乱。可以说，Feare的工作确立了HCM是一种独立的疾病。然而，也可以这样说，近年来心血管疾病领域中争论最大的也是HCM。自1958年Feare引用“非对称性室间隔肥厚”以来，关于HCM描述的名词就达57种之多。如功能性主动脉瓣下狭窄、弥漫性肌性主动脉瓣下狭窄、特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄等。
1959年，Bercu和Morrow等人对临床上诊断为主动脉瓣狭窄的患者，进行了系统的血流动力学研究，发现心室肌的肥厚可以造成假性主动脉瓣下狭窄。Morrow称之为“功能性主动脉瓣狭窄（functional aortic stenosis）”一词。1960年，Goodwin等研究了Feare等人所诊断的非对称性心肌肥厚的病例，发现这些病例的血流动学表现类似于Bercu描述的功能性主动脉瓣狭窄的病例。Goodwin认为，其血流动力学基础是因室间隔肥厚产生了单心室或双心室的流出道梗阻。Goodwin将这种疾病命名为“梗阻性心肌病”，以区别于其他类型的心肌病。1961年，Goodwin将心肌病分为梗阻型、充血型和缩窄型。Goodwin的分类方法使用了20余年。
1960年，Brent观察到肥厚性心肌病患者发病多有家族性倾向，从而应用“家族性肌性主动脉瓣下狭窄（familial muscular subaortic stenosis）”这一名称。1962年Wigle等认为这种有家族性倾向的心肌病，主要表现为肌性主动脉瓣下狭窄（muscular subaortic stenosis），这种诊断名称目前美国仍在习用。
1962年，Braunwald等对心肌病经过多年潜心研究，并根据临床表现、血流动力学检查和心脏造影检查结果，提出了“特发性肥厚性主动脉瓣下狭窄（idiopathic hyper trophic subaortic stenosis，IHSS）”这一诊断名词。于是，医学文献上IHSS的诊断在一段时期相当盛行。可以这样说，自1957－1971年的14年间，世界各地研究肥厚性心肌病的兴趣异常浓厚，在杂志、书报、专集和著作中，关于本病的报道和评论比比皆是。然而，对本病的发病机制和病因的研究却无明显进展。纵观多年的研究历程，大致有以下几种学说：①1970年，Schmincke的胚胎发育异常学说；②1958年，Feare缺陷瘤学说（hamartoma：指多余组织所形成之瘤状结节）；③1964年，Pearse不对称心肌肥厚组织中去甲肾上腺素升高学说；④1965年，Lannigan原发性心肌代谢紊乱学说；⑤1971年，Meerschwan全身性肌病学说；⑥1973年，Alday基因异常学说；⑦1974年，Goodwin儿茶酚胺相关学说；⑧1978年，James小血管疾病学说；⑨1979年，Matsumor组织相关抗原学说。
目前发现，临床上有多种疾病常有肥厚性心肌病的表现，因而使肥厚性心肌病的发病机制的认识趋于复杂化，关于有肥厚心肌病表现的疾病、发现的作者和论述年代见附表20－3。
表20－3 可以有肥厚型心肌病表现的疾病
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