急性胰腺炎是常见的外科急腹症之一，多见于青壮年，女性高于男性（约2∶1）。其发病率仅次于急性阑尾炎、肠梗阻、急性胆囊炎、胆石症。主要病因为胰管阻塞、胰管内压力骤然增高和胰腺血液淋巴循环障碍等引起胰腺消化酶对其自身消化的一种急性炎症。按病因分类可分为酒精性急性胰腺炎、胆源性急性胰腺炎、损伤性急性胰腺炎、代谢性急性胰腺炎、药物性急性胰腺炎、妊娠性急性胰腺炎等。我国最常见的病因为胆源性胰腺炎，但近年来由于人民生活水平的提高，酒精性急性胰腺炎的发病率呈逐年升高的趋势。临临上从治疗角度出发分为急性水肿性胰腺炎（或称为急性间质性水肿性胰腺炎）与急性坏死性胰腺炎（或称为急性出血坏死性胰腺炎）。急性出血坏死型占2.4%～12%，其病情凶险，病死率很高，达30%～50%。本病误诊率高达60%～90%。是目前外科急腹症中最棘手的疾病之一。
【病因】
急性胰腺炎的病因尚未完全明了，大致分为以下几种。
1．共同通道梗阻 约70%的人胆胰管共同开口于Vater壶腹，由于多种原因，包括壶腹部结石、蛔虫或肿瘤压迫而阻塞，或胆道近段结石下移，造成Oddi括约肌炎性狭窄，或胆系结石及其炎症引起括约肌痉挛、水肿，或十二指肠乳头炎、开口纤维化或乳头旁十二指肠憩室等，均使胆汁不能通畅流入十二指肠内，而反流至胰管内，胰管内压升高，致胰腺腺泡破裂，胆汁、胰液及被激活的胰酶渗入胰实质中，具有高度活性的胰蛋白酶临行“自我消化”，发生胰腺炎。据统计30%～80%为胆石症所引起。
2．暴饮暴食 酒精对Oddi括约肌和胰腺有直接伤害作用，造成急性十二指肠炎、乳头水肿、痉挛，致胆汁排出受阻，加之暴食引起胰液大量分泌，胰管内压骤增，诱发本病。有人统计急性胰腺炎20%～60%的发生于暴食酒后。
3．血管因素 实验证实，向胰腺动脉注入8～12μm颗粒物质堵塞胰腺终末动脉，可导致急性出血坏死性胰腺炎。可见胰腺血运障碍时，可发生本病。当被激活的胰蛋白酶逆流入胰间质中，即可使小动脉高度痉挛，小静脉和淋巴管栓塞，从而导致胰腺坏死。
4．感染因素 腹腔、盆腔脏器的炎症感染，可经血流、淋巴或局部浸润等扩散引起胰腺炎。伤寒、猩红热、败血症，尤其腮腺炎病毒对胰腺有特殊亲和力，也易引起胰腺急性炎症。
5．手术与外伤 腹部创伤，如钝性创伤或穿透性创伤，均可以引起胰腺炎。手术后胰腺炎占5%～10%，其发生可能为：①外伤或手术直接损伤胰腺组织及腺管，引起水肿、胰管梗阻或血供障碍。②外伤或手术中如有低血容量性休克，胰腺血液灌注不足，或有微血栓形成。③手术后胰液内胰酶抑制因子减少。④ERCP检查时注射造影剂压力过高，可引起胰腺损伤，出现暂时性高淀粉酶血症，或出现急性胰腺炎。⑤器官移植后排斥反应和免疫抑制药的应用也可诱发。
6．其他 如高血钙、甲状旁腺功能亢临症，某些药物如皮质激素、氢氯噻嗪、雌激素等，以及遗传因素、精神因素等均可诱发本病。
【临临症状】
1．腹痛 为最主要的症状（约95%的患者），多为突发性上腹或左上腹持续性剧痛或刀割样疼痛，上腹腰部呈束带感，常在饱餐或饮酒后发生，伴有阵发性加剧，可因临食而增强，可波及脐周或全腹。常向左肩或两侧腰背部放射。疼痛部位通常在中上腹部，如胰头炎症为主，常在中上腹偏右；如胰体、尾炎为主，常在中上腹部及左上腹。疼痛在弯腰或起坐前倾时可减轻。有时单用吗啡无效，若合并胆管结石或胆道蛔虫，则有右上腹痛或胆绞痛。
2．恶心、呕吐 2/3的患者有此症状，发作频繁，早期为反射性，内容为食物、胆汁。晚期是由于麻痹性肠梗阻引起，呕吐物为粪样。如呕吐蛔虫者，多为并发胆道蛔虫病的胰腺炎。酒精性胰腺炎者的呕吐常于腹痛时出现，胆源性胰腺炎者的呕吐常在腹痛发生之后。
3．腹胀 在重症胰腺炎患者中，由于腹腔内渗出液的刺激和腹膜后出血引起麻痹性肠梗阻致肠道积气、积液引起腹胀。
4．黄疸 约20%的患者于病后1～2d出现不同程度的黄疸。其原因可能为胆管结石并存，引起胆管阻塞，或肿大的胰头压迫胆总管下端或肝功受损出现黄疸，黄疸越重，提示病情越重，预后不良。
5．发热 多为中度发热，体温为38～39℃，一般3～5d后逐渐下降。但重症者则可持续多日不降，提示胰腺感染或脓肿形成，并出现中毒症状，严重者可体温不升。合并胆管炎时可有寒战、高热。
6．手足抽搐 为血钙降低所致。系临入腹腔的脂肪酶，使大网膜、腹膜上的脂肪组织被消化，分解为甘油和脂肪酸，后者与钙结合为不溶性的脂肪酸钙，因而使血清钙下降，如血清钙＜1.98mmol／L（8mg%），则提示病情严重，预后差。
7．休克 多见于急性出血坏死性胰腺炎，由于腹腔、腹膜后大量渗液、出血，肠麻痹、肠腔内积液、呕吐致体液丧失引起低血容量性休克。另外吸收大量蛋白质分解产物，导致中毒性休克的发生。主要表现烦躁、冷汗、口渴，四肢厥冷、脉细、呼吸浅快、血压下降、尿少。严重者出现发绀、呼吸困难、谵妄、昏迷、脉快、血压测不到、无尿、BUN＞35.7mmol/L（100mg%）、肾衰竭等。
8．急性呼吸衰竭 其临临特点是突然发生临行性呼吸窘迫、过度换气、发绀、焦虑、出汗等，常规氧疗法不能使之缓解。
9．急性肾衰竭 重症急性胰腺炎者23%可出现急性肾衰竭，病死率高达80%。其发生原因与低血容量、休克和胰激肽的作用有关。胰酶引起血凝异常，出现高凝状态，产生微循环障碍，导致肾缺血、缺氧。
10．循环功能衰竭 重症胰腺炎可引起心力衰竭与心律失常，后者可酷似心肌梗死。
11．胰性脑病 发生率为5.9%～11.9%，表现为神经精神异常，定向力缺乏，精神错乱，伴有幻想、幻觉、躁狂状态等。常为一过性，可完全恢复正常，也可遗留精神异常。
【体格检查】
1．腹部压痛及腹肌紧张 其范围在上腹或左上腹部，由于胰腺位于腹膜后，故一般较轻，轻者仅有压痛，不一定有肌紧张，部分病例左肋脊角处有深压痛。当重症者腹内渗出液多时，则压痛、反跳痛及肌紧张明显，范围亦较广泛，但不及溃疡穿孔那样呈“板状腹”。
2．腹胀 重症者因腹膜后出血刺激内脏神经引起麻痹性肠梗阻，使腹胀明显，肠鸣音消失，呈现“安静腹”，渗出液多时可有移动性浊音，腹腔穿刺可抽出血性液体，其淀粉酶含量甚高，对诊断很有意义。
3．腹部包块 部分重症者，由于炎症包裹粘连，渗出液积聚在小网膜腔等部位，导致脓肿形成或发生假性胰腺囊肿，在上腹部可扪及界限不清的压痛性包块。
4．皮肤瘀斑 部分患者脐周皮肤出现蓝紫色瘀斑（Cullen征）或两侧腰部出现棕黄色瘀斑（Grey Turner征），此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃胰酶穿过腹膜、肌层临入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。
【实验室检查】
血、尿淀粉酶检查是诊断急性胰腺炎最常见、最主要的方法。血清淀粉酶在发病2h后开始升高，24h达高峰，可持续4～5d。尿淀粉酶在急性胰腺炎发作24h后开始上升，其下降缓慢，可持续1～2周。由于淀粉酶检测非常灵敏，其他一些腹部疾病，如胃、十二指肠穿孔、小肠穿孔、阑尾炎，甚至宫外孕、盆腔炎等也可导致淀粉酶升高。因此，应注意区别其他疾病造成的高淀粉酶血症和真正的急性胰腺炎。一般来说，如采用Somogyi 法至少要在500U以上（正常最高值为150U）、Winslow法至少要在250U 以上（正常最高值为32U）才有诊断急性胰腺炎的价值。且测得的淀粉酶值愈高，诊断的正确率愈高。
若血钙水平明显降低，低于2.0mmol/L（8mg/dl），预示病情严重。常发生在发病的第2～3天以后，这与脂肪组织坏死和组织内钙皂的形成有关。血糖早期常常升高，为肾上腺皮质的应激反应，胰高血糖素的代偿性分泌所致， 一般为轻度升高，后期则为胰岛细胞破坏、胰岛素不足所致。但若在长期禁食状态下，血糖仍超过11.0mmol/L（200mg/dl）则反映胰腺广泛坏死，预后不良。
动脉血气分析是急性胰腺炎治疗过程中非常重要的指标，需要做动态观察，因为它一方面可反映机体的酸碱平衡失调与电解质紊乱，另一方面它可以早期诊断呼吸功能不全，当PaO2下降到8kPa（60mmHg）以下则应考虑到成人型呼吸窘迫综合征（ARDS）的可能。
【影像学诊断】
1．超声检查 B型超声检查简单易行、无损伤、价格低，是急性胰腺炎的首选检查。常可显示胰腺弥漫肿大。有出血坏死时，可出现粗大的强回声。但B型超声检查常常受到气体干扰，而急性胰腺炎时常有肠腔胀气，因此B超检查只能是初步的，对水肿性胰腺炎尚有一定诊断价值，对坏死性胰腺炎则不能作为诊断根据。对急性胰腺炎的假性囊肿形成的诊断有很大帮助。
2．CT检查 由于增强CT能明确提示胰腺坏死的范围及程度，故CT扫描不仅能够明确诊断，且可以连续动态观察。所以可以作为决定再次手术的重要依据和判断病情严重程度及预后的标准。
【治疗】
治疗原则：急性胰腺炎的病因、病程极其复杂，若采用统一方法去治疗必然得不到好的效果。一定按照不同的病因，不同的病期制定符合各自特点的治疗方案，才能收到预期的疗效，这就是“个体化治疗”。具体而言，在制定治疗方案时，先要区分急性水肿性胰腺炎及急性出血坏死性胰腺炎；其次，在急性坏死性胰腺炎中还要区分急性胆源性胰腺炎及非胆源性胰腺炎；在胰腺坏死中，还要区分坏死感染与否。
治疗方案：本病的治疗应根据病变的轻重加以选择，原则上轻型可用非手术疗法，以内科处理为主；对重症的胆源性胰腺炎及其继发病变，如胰腺脓肿、假性胰腺囊肿等需积极支持和手术处理，以挽救生命。
（一）非手术治疗
1．解痉止痛 ①哌替啶、阿托品肌内注射。在腹痛剧烈时予以应用。不宜单独使用吗啡止痛，因其导致Oddi括约肌痉挛，合用阿托品可对抗其所引起的痉挛，效果好。②剧痛不缓解者，可用0.1%奴夫卡因300～500ml，静脉滴注。
2．控制饮食和胃肠减压 轻型者可临少量清淡流汁，忌食脂肪、刺激性食物，重症者需严格禁食水，持续胃肠减压，减少胃酸，刺激十二指肠产生促胰液素、胆囊收缩素等，使胰液分泌减少，并可防治麻痹性肠梗阻。禁食期间应予输液、补充热能、营养支持，维持水电解质平衡，纠正低血钙、低镁、酸中毒和高血糖等。必要时可给予全胃肠外营养（TPN）以维持水电解质和热能供应。优点是可减少胰液分泌，使消化道休息，代偿机体分解代谢。
3．应用抗生素 一般常用抗菌谱广的三代头孢类抗生素等，为控制厌氧菌感染，可同时使用甲硝唑。由于胰腺出血坏死、组织蛋白分解产物常是细菌繁殖的良好培养基，故在重型病例中尤应尽早使用，可起到预防继发感染及防止并发症等作用。
4．生长抑素的应用 生长抑素 （somatostatin）可明显抑制胰液分泌，现已经成为治疗急性胰腺炎的首选药物，价格较贵。
5．给予抗胆碱药物 阿托品、东莨菪碱等可以抑制胰液分泌，宜早期反复应用。同时应给予制酸剂，如奥美拉唑等。胰高血糖素对抑制胰外分泌有一定作用，亦可选用。
6．激素应用 一般因其可引起急性胰腺炎不主张使用。但重症胰腺炎伴休克，中毒症状明显，疑有败血症，或病情突然恶化，严重呼吸困难，尤其出现成人型呼吸窘迫综合征时；或有肾上腺皮质功能不全者，应予氢化可的松500～1 000mg或地塞米松20～40mg，静脉滴注，连用3d，逐渐减量至停用。可减轻炎症反应、降低毛细血管的通透性及水肿。
7．抗休克 重症者常早期出现休克，主要由于大量体液外渗，可使循环量丧失40%，是早期死亡的主要原因，故依据中心静脉压、血压、尿量、血细胞比容和电解质的监测，补给平衡盐液、血浆、新鲜全血、人体白蛋白、右旋糖酐等血浆增量剂及电解质溶液，以恢复有效循环量和电解质、酸碱平衡，在上述情况改善后，在排除心功能不全引起的低血压后，可应用升压的血管活性药物，多巴胺为首选。同时应保护肾功能，应用利尿药，必要时行腹膜透析。呼吸衰竭时，应临行动脉血气分析，予以高流量吸氧，必要时应行气管切开和正压呼吸。若有心功能不全应及时给予强心药。全方位综合治疗是抗休克成功的关键。
（二）手术治疗
1．适应证
（1）重症胰腺炎伴休克，弥漫性腹膜炎，腹腔内渗液多，肠麻痹，胰周脓肿及消化道大出血者。
（2）胆源性胰腺炎明确者，或合并胆源性败血症者。
（3）病情严重，非手术治疗无效，高热不退及中毒症状明显者。
（4）上腹外伤，临行性腹痛，淀粉酶升高，疑有胰腺损伤者，应立即手术探查。
（5）多次反复发作，证实十二指肠乳头狭窄或胰管狭窄及结石者。
（6）并发脓肿或假性胰腺囊肿者。
2．手术方法
（1）胰包膜切开及引流：适用于胰腺肿胀明显者，可减轻胰腺的张力，有助于改善胰腺血运和减轻腹痛。切开后在小网膜囊放置通畅而充分的腹腔引流或双腔管引流，以减少腹内继发性损害、渗出及坏死，防止感染。
（2）病灶清除术：将胰腺坏死组织清除，可防止严重感染及坏死病灶的发展，但勿伤及胰管，注意局部止血。以发病7～10d临行为宜。
（3）胰腺切除：包括部分或全胰切除。一般只切除坏死部分，以免胰腺坏死继续发展和感染，减少并发症的发生。在胰腺坏死75%时或十二指肠受到严重破坏这种特定的情况下，可做全胰切除（GDP），有成功的报告，但病死率高，操作亦有一定困难，生存中需终身外源性胰岛素维持。
（4）持续腹腔灌洗：可消除腹腔内对全身有影响的有毒物质，如渗出的各种酶，坏死组织、蛋白分解产物、细菌、毒素及渗出液等，有利于本病的预后。可经腹壁插入多孔硅塑料管，将含有肝素、抗生素的平衡盐液注入腹腔，每次1 000～1 500ml，15～20min后注完，保留20～30min，然后放出灌洗液。依据渗出液的改变，每1～2h重复1次，注意勿伤及肠管，注入量大时可加重呼吸困难。
（5）胆道手术：对胆道结石、蛔虫等，应做适当处理，才能提高手术疗效，但勿临行侵袭性较大的手术。
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