表22-5 与机械通气相关的胃肠并发症
气腹可以是气压伤的表现之一，常与气胸、纵隔气肿、皮下气肿等同时存在。在婴儿机械通气中发生率约3%，成人较少见。立位X线片发现膈下有游离气体是诊断的重要依据。发生机制有两种解释：①气体直接通过原来存在的膈或胸膜缺陷从胸腔到腹腔；②气体从纵隔沿着血管周围接合处或大的膈肌缺孔进入腹膜后，然后再进入腹腔。发现气腹时，应与胃肠穿孔相鉴别。
正压通气可使内脏的血流灌注减少，胃黏膜的低灌注可引起应激相关的黏膜损伤或胃肠动力学的异常。内脏灌注的减少也可以对肠道的屏障功能产生不利影响，诱发肠道细菌和细菌产物的易位。正压通气对门脉血流动力学的不利影响有不同的研究结果，但在休克和严重低氧血症引起肝损伤的基础上，高水平的正压通气加重肝损伤是有可能的。
上、下胃肠动力学的异常减低在机械通气患者中并不少见，这些异常包括：食管动力学减低、胃动力学减低、肠梗阻、结肠假性梗阻（Oglivie’s综合征）、便秘。如果患者同时应用鸦片类药和某些药物（如多巴胺、硫氮
酮、维拉帕米、抗胆碱能药物、酚噻嗪等）或存在电解质紊乱（如低血钾，低血镁）即更容易发生。食管动力学的减低可引起胃食管反流，并可因此引起呼吸机相关肺炎。导致胃肠动力学减低的原因，可能是内脏血流灌注的减少，黏膜损伤或细胞因子的增加损害肠道平滑肌的收缩能力。安慰剂对照研究证明甲氧氯普胺（metoclopramide）和西沙比利（cisapride）均可改善胃肠动力。随机对照研究表明在减少胃内残留量方面，甲氧氯普胺的效果要超过西沙比利。因为近年已有多个报道，西沙比利可引起致命性心律失常，故此药已不常规应用。Dive等的研究显示：单剂量的静脉滴注红霉素（200mg在＞30min内给予）增加窦的动力学和加速胃的排空。当这些方法失败或发生假性肠梗阻时，新斯的明（neostigmine）可能有效。在对21例结肠假性梗阻的随机对照试验中，接受新斯的明2mg的11例患者中有10例迅速地（平均4min，范围3～30min）发生结肠压迫感，而安慰剂组10例中都没有发生。新斯的明的副作用有腹痛、过量分泌延液、呕吐和症状性心动过缓。在前瞻性单中心研究中，83%的ICU患者有便秘（便秘的定义是：连续3d不排大便），在便秘者中有43%撤机失败，而无便秘者中没有撤机失败，也许与腹胀、不适和烦躁不安有关。此外，便秘与不得不推迟肠饲，较罕见的，与内脏穿孔有关。有一多中心研究报道，便秘与应用吗啡类药、镇静药、不活动、脱水和食物中缺乏纤维素有关。
机械通气患者的胃肠出血最常由应激相关黏膜损伤引起。有报道，在入住ICU的24h内，内镜发现75%～100%的患者有黏膜糜烂，所幸大多数病变是无症状的，并不引起明显出血。临床上有明显出血（需要输血或血流动力学不稳定）的只占机械通气患者的4%。这导致了住ICU时间的延长，并增加病死率。Cook等报道，在16个加拿大大学附属医院ICU共1666例危重症患者中（机械通气至少48h），59例（3.5%）在临床上有重要的胃肠道出血，这些患者的死亡危险是增加的。不同的患者群应激性溃疡出血的发生率有很大差别，血肌酐增高、凝血功能障碍、抗凝治疗患者的发生率明显增高，而肠饲饮食，预防性应用雷尼替丁可减少出血的危险性。有少量研究显示：多发性创伤（包括脊髓和头颅创伤）、器官衰竭（尤其是肝和肾衰竭）、脓毒症、休克、广泛烧伤、器官移植也是出血的危险因素。
在数个研究中已对幽门螺杆菌在应激相关黏膜出血中的作用进行了检查。有一报道，在50例内科ICU患者中，研究显示，幽门螺杆菌是与黏膜的重大损伤相关的，与此相反，另一报道在2570例心外科手术患者中，应激性溃疡出血的发生率为1.6%，在这些出血的患者中有45%发现胃内有幽门螺杆菌，而在那些没有出血的患者中发现62%有幽门螺杆菌。如果幽门螺杆菌确实发挥作用，那么危险性是随着时间的进程而减少的，有一研究发现，在住院时活动性幽门螺杆菌的检出率是38%，而7d后降至零，这可能是广泛应用抗生素的结果。
应激相关黏膜损伤的病理生理学机制是比较复杂的。可能有黏膜缺血，损害胃腔的因素，胃黏膜pH的减低和损害局部防御机制等。防治的最好方法是纠正这些发病因素。改善ICU的治疗措施，如维持心输出量和氧的输送，即维持内脏的血流是有效的预防方法。临床上较常用的防治措施是减少胃酸或加强胃的防护功能（表22-6），应激相关黏膜损伤的机制见图22-1。
表22-6 应激相关黏膜损伤的预防
（一）上消化道出血
根据呕血、黑粪、鼻胃管中抽吸出鲜血或咖啡色胃液，或出现低血容量休克体征，可确定或疑及上消化道出血的临床诊断。鼻胃管吸出物隐血试验阳性，在缺乏急性失血的其他体征时，并不是十分可靠的上消化道出血的证据。治疗应激性溃疡应首先纠正应激性溃疡的各种诱因，如纠正缺氧、低血压、休克或酸中毒等（表22-7）。只要这些诱因能早期给予纠正，应激性溃疡的发生率可显著降低。然而，有时，这些情况是并不可能很快消除或纠正的，这时就应采取各种预防措施。常用的预防措施有：用制酸药中和胃酸，应用H2受体阻滞药（如西咪替丁或雷尼替丁）或质子泵抑制药以减少胃酸的分泌，硫糖铝不减少胃酸但可保护胃黏膜（表22-8）。已有研究证明，制酸药和H2受体阻滞药在预防或治疗应激性溃疡方面几乎有相同的作用。但制酸药引起的并发症（氢氧化铝可以在胃内引起血块结团）已明显降低了以前积极预防用药的热情，且应用制酸药后还需要定时（1～2h）测定胃内pH，这也比较耗时费事。长期应用制酸药和H2受体阻滞药，可引起胃内pH的碱化而致胃内细菌的定植，胃内细菌通过反流、误吸等播散至呼吸道，成为医院内肺炎的重要感染来源。而硫糖铝可能减少这种并发症。加强营养疗法对于预防应激性溃疡是有效的，研究表明，烧伤患者和呼吸监护病房（RICU）患者应用肠营养可减少胃肠道出血。但肠营养也有相应的并发症，如腹泻的发生率高达50%。肠饲也可以引起胃细菌的定植，增加气管支气管感染和院内肺炎的发生率。
图22-1 应激相关黏膜损伤的机制
表22-7 胃应激性溃疡的病因防治
表22-8 应激性溃疡的治疗措施
严重的上消化道大出血并不常见，主要发生于延长机械通气和伴有凝血功能障碍的患者。危重患者发生上消化道大出血可能是多器官受累的另一标志。对有些患者预防用药并不能阻止应激性溃疡和上消化道大出血的发生。也不是所有危重患者都需要预防性用药。但如果机械通气患者伴凝血功能障碍，或既往有消化性溃疡、上消化道大出血史的患者，或具有其他危险因素如脓毒症、休克、肾功能衰竭等，那么采取预防用药的利可能大于并发症的弊。
机械通气患者并发上消化道出血的治疗，通常采用以下一种或联合应用多种措施。
1.雷尼替丁 10mg/h静脉滴注，用48～72h，病情稳定后改常规口服，每次150mg，一日2次，早、晚饭时服，维持剂量每日150mg，饭前顿服。
或西咪替丁50mg/h静脉滴注，用48～72h，病情稳定后改为口服，每次0.2g，一日2～3次。
或法莫替丁20～40mg/12h，溶于100ml生理盐水静脉滴注，用48～72h，病情稳定后改为口服，每次20mg，一日2次。
2.奥美拉唑 为质子泵抑制药，特异性地作用于胃黏膜壁细胞，降低壁细胞中的H＋-K＋-ATP酶的活性，从而抑制胃酸和刺激引起的胃酸分泌。每胶囊20mg，注射剂每支40mg，常用口服量：20～40mg/d。
3.凝血酶（thrombin） 其作用为使出血部位的纤维蛋白原转变为纤维蛋白，从而使血液凝固，局部止血。消化道出血时，可用生理盐水或牛奶（37℃以下）溶解凝血酶，每毫升含凝血酶50～500U，口服或经胃管灌入，每次用量4000～20000U，每1～6h1次，根据出血的部位和程度，可调整浓度及用药次数。
4.巴曲酶（立止血，reptilase） 是从巴西蝮蛇蛇毒中分离出的高纯度凝血酶类制剂，含有类凝血酶和类凝血激酶，可直接作用于血小板，促使其黏附、聚集并释放活性物质；激活体内各凝血因子，启动内、外源凝血系统，加速凝血过程。用法：首次从静脉输液滴壶中滴入1U，同时肌注1U。如仍有活动性出血，可在首次给药后4～6h再经静滴壶入1U。如有必要，可在第2或第3个24h各肌注1U，一般用药不超过3d。巴曲酶具有双向药理作用，用小剂量（1～2U/次）时为止血药，应用极高剂量（50～100U/次）时为抗凝药，由于这两个剂量相差悬殊，因此，不会发生为止血目的导致抗凝的意外情况。用药后也不会导致血管内广泛凝血。
5.4℃冷盐水100ml＋去甲肾上腺素3～5mg 胃管内注入，2～4h1次，待出血停止后停用。
6.生长抑素 可抑制胃酸分泌，保护胃黏膜，减少胃黏膜的门静脉血流，防止应激时胃黏膜损害，有效控制胃黏膜出血。250μg/h静脉滴注，维持12h。止血后为避免再出血，同一剂量维持治疗48～72h。奥曲肽100μg，8h1次皮下注射，连续3～5d，严重者静脉给药。
7.云南白药 0.5～1g，每日4次口服。
若保守治疗无效，可在床旁做急诊胃镜检查，查清出血原因以后，可经内镜进行治疗，如注入孟氏溶液、凝血酶，或局部注射高渗盐水及肾上腺素混合液等。若为食管静脉曲张，可注射硬化剂。内镜无法确定出血部位，积极的保守治疗无效时可考虑介入治疗。因为患者基础疾病危重，手术止血治疗应慎重。原有溃疡病患者偶可并发穿孔而引起急腹症，此时即需要考虑外科治疗。
（二）肝脏功能损害
正压通气使膈肌下降，腹内压、肝静脉压和门静脉压升高，此外，胸膜腔内压升高使肝脏淤血，妨碍胆汁引流，心输出量减低或血压下降使肝脏的血流灌注减少，严重时可使肝细胞遭受缺血性损害。有报道因呼吸衰竭接受机械通气的患者中，有32%出现血清胆红素升高，平均59.9μmol/L，77%的患者有某种程度的肝功能异常。也有学者认为，患者血清胆红素增加系机械通气导致胆总管和十二指肠汇合处黏膜水肿使胆汁排出阻力增加所致。
肝酶的异常也与右心衰竭有关，若中心静脉压增高，即使轻度低氧血症，酶学也可异常。肝脏的供氧主要来自门静脉，门静脉是低压力系统，当中心静脉压升高时，肝脏的血流灌注减少，加之低氧血症使肝细胞严重缺氧，肝脏淤血又使肝窦扩张，扩张的肝窦对周围的机械性压迫乃导致肝细胞损伤。病理改变有肝小叶中心淤血及肝细胞的变性坏死。川城等指出，呼吸衰竭所致的肝功能损害在肝小叶中心部与病毒性肝炎的区别是没有细胞浸润。
呼吸衰竭机械通气患者治疗过程中应用各种药物，如某些抗生素、类固醇激素、抗结核药、过多输注蛋白等也可致肝功能损害。呼吸竭衰患者也可因输血等合并病毒性肝炎。临床上应注意鉴别。严重的肝功异常和黄疸作为机械通气的直接结果是罕见的，在我们所遇到的病例，大部分仅是轻度的高胆红素血症和轻度的SGPT、SGOT增高，并持续时间不长，通常不需要治疗。肝功能显著损害时的治疗主要是去除诱因，如纠正严重缺氧、心力衰竭，改善循环状况，纠正酸中毒，避免应用具有肝功能损害的药物。对症处理可适当应用保肝药物。如肝太乐，每次0.2g，一日3次。或二异丙胺（肝乐）每次20～40mg，一日3次。维生素C每次0.2～0.3g，一日3次。联苯双酯降低转氨酶效果明显，能增强肝脏解毒功能，减轻肝脏的病理损伤，促进肝细胞增生并保护肝细胞，从而改善肝功能。本药的缺点为远期疗效较差，停药后肝酶易于反跳。用法：口服，一日量75～150mg，常用每次25～50mg，一日3次。
（三）气腹
当腹部X线检查发现腹腔内游离气体时，就可肯定气腹的诊断。发生气腹的原因，可以是腹腔内由于脏器的破裂，也可以是机械通气引起的气压伤所致。当气腹是由气压伤引起时，往往同时存在气压伤的其他形式，如气胸、纵隔气肿、皮下气肿等。气压伤所致气腹的治疗视存在气量的多少而定，大多数情况下不需要特殊治疗。如果大量气体引起腹胀和通气困难，则需要腹腔穿刺或腹腔插管排气。
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