【摘要】：10．4．1 衰老与氧化应激衰老被认为是归因于自然选择对老化个体的减少。细胞脱ROS毒性和置换氧化损伤的大分子的能力显然随着时间的流逝而失效，如在任何老化的器官中都可检测到氧化损伤产物的积累。作为细胞中的ROS的主要来源，线粒体也同样是衰老过程中的氧化损伤产物的积累和主要目标。损伤的蛋白质和线粒体信号诱导热休克蛋白Hsp产生，对Hsp短期内有利，但可能对老年动物会积累致毒性水平。
衰老与氧化应激_超氧化物歧化酶
10．4．1 衰老与氧化应激
衰老被认为是归因于自然选择对老化个体的减少。体细胞组织的修复和保持不能与来自细胞内外的损伤源保持平衡，导致体细胞随年龄而来的结构和功能的程序性恶化。积累的证据说明氧化损伤可能是从C．elegans、果蝇到人类等种群衰老的关键原因。活性氧簇（ROS）如超氧阴离子，过氧化氢和羟自由基等是正常细胞代谢产生的毒性副产物。对于氧自由基最重要的防御是SOD。一般SOD以两种形式存在于真核细胞中，Cu，Zn－SOD在细胞质和线粒体的外膜空间，Mn－SOD唯一地存在于线粒体内。另外，很多物种含有胞外Cu，Zn－SOD。由线粒体和其他来源产生的超氧离子被SOD转化为H2O2和O2。细胞脱ROS毒性和置换氧化损伤的大分子的能力显然随着时间的流逝而失效，如在任何老化的器官中都可检测到氧化损伤产物的积累。作为细胞中的ROS的主要来源，线粒体也同样是衰老过程中的氧化损伤产物的积累和主要目标。基于强有力的基因和分子生物学的研究工具，黑腹果蝇，啤酒酵母和Mus musculus（小鼠）已被证明研究SOD在衰老和生命期调节方面是特殊的有用的模型系统。
图10－15 衰老过程中的ROS损伤模型
青年动物线粒体产生ATP和还原当量伴随少量的ROS副产物。ROS损伤线粒体，导致增加ROS产物的恶性循环。损伤线粒体效率减小，产生更少的ATP、还原当量和更多的ROS。减少的ATP产物导致降低的蛋白质合成和循环，以此增加蛋白质半衰期和氧化损伤机会。损伤的蛋白质和线粒体信号诱导热休克蛋白Hsp产生，对Hsp短期内有利，但可能对老年动物会积累致毒性水平。
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