第二节少尿与无尿

肾脏的血液供应非常丰富，每分钟心排血量25%的血流（约1　200ml血液）流经肾脏，其中92%通过肾小球。由于出球动脉比入球动脉细而长，故肾小球内压很高，相当于主动脉压的60%左右。肾血流可自动调节，平均动脉压在60～150mmHg波动时肾血流量保持不变。成年人每天排出固体代谢物至少50g，需排尿1　500ml，其比重为1．006～1．025。每天尿量600ml时，其比重为1．030。成年人24h尿量＜400ml或＜0．5ml／（kg·h），则称为少尿；24h尿量＜100ml或12h内完全无尿者，则称为无尿（或尿闭）。持续少尿或无尿不能充分排出代谢产物可致急性肾衰竭（ARF），而常伴有血尿素氮（BUN）与肌酐（Cr）升高、水与电解质紊乱或代谢性酸中毒等。

【分类】

少尿与无尿，可分为肾前性、肾性及肾后性三类。

【原因】

1．肾前性少尿　常见病因有如下情况。①休克；②低血压；③心功能不全；④脱水与电解质紊乱；⑤进行性水肿；⑥重症肝病（如黄色肝萎缩、肝衰竭、肝肾综合征等）；⑦重症低蛋白血症；⑧偶见双侧肾动脉血栓形成、栓塞或严重狭窄；⑨邻近器官肿瘤压迫等。这些因素可引起全身有效血容量减少和（或）肾血液灌流量不足、肾小动脉痉挛、肾小球滤过压及滤过率（GFR）降低而致尿量减少甚至无尿。若伴继发性醛固酮增多、血管升压素分泌增加及交感神经兴奋等，则使肾小管重吸收水分增加而致尿量更加减少。此外，有些生理因素也可导致暂时性肾前性少尿，此为身体缺水的代偿反应。

2．肾性少尿　由于肾脏实质损害所致，常见于以下情况。①严重创伤、肾中毒、肾小管阻塞（如磺胺、游离血红蛋白、右旋糖酐-70等所致肾小管阻塞）及急性肾炎等引起ARF；②慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾结核、多囊肾等引起的慢性肾衰竭；③双侧肾皮质缺血坏死，GFR极度下降，尿量持续减少以致无尿；④肾移植后的急性排异反应。

3．肾后性少尿　由各种尿路梗阻所致，多见于以下情况。①泌尿系统本身的病变，如结石、肿瘤、前列腺增生等引起的尿路梗阻；②肾外压迫、粘连（如肿瘤）而造成的尿路梗阻。

以上三个环节常互为因果，如血容量不足早期仅为肾灌注不足，若不能及时诊治可引起肾实质损害，此时即使补足血容量也不能使尿量立刻恢复。下尿路梗阻早期肾滤过功能尚属正常，如不能及时解除梗阻，则使肾盂大量积水压迫肾实质而引起肾皮质萎缩，严重影响肾小球滤过，此时即使解除梗阻也不能使尿量立刻增加。肾实质病变如不能及时治疗，可因水肿逐渐加重而致胃肠功能减退并使血容量下降，从而加速肾功能损害而使尿量进一步减少。

【诊断依据】

1．病史　有失水、失血、药物过敏或中毒史，或有休克、肾病、心血管疾病、排尿困难及糖尿病史等。

2．临床表现　可有脱水、低血压及末梢循环灌注不良，或有皮肤出血点、紫癜、皮疹等。下尿路梗阻可伴前列腺肥大、膀胱积尿及肾肿大等。

3．辅助检查

（1）尿量、尿常规及尿比重：为查明少尿原因，应逐日记录尿常规、尿量与比重，并依病情需要查血细胞比容，必要时测CVP。血生化着重检查肾功能、酸碱平衡、电解质。如怀疑弥漫性血管内凝血（DIC）时，应做“3P”实验、血小板及D-二聚体检查。

（2）B超、CT、MRI检查：有助于确定结石、肿瘤、前列腺肥大、肾盂积水及结核等。

【鉴别诊断】

1．脱水　有失液、大出血或烧伤史，且有口渴及眼球凹隐等脱水面容。除尿少外，尿比重高达1．024以上，尿渗透压也高，尿Na＋＜20mmol／L。脱水时肾衰指数（尿钠×血肌酐／尿肌酐）＜1，红细胞增多且于补液后尿量立刻增加。

2．ARF　尿少比重低，一般固定于1．010～1．012。尿渗透浓度正常值为770～1290mOsm／L，ARF其值降低。尿Na＋≥30～40mmol／L，肾衰指数＞1。血液稀释，血红蛋白和血细胞比容降低或正常。补液不能使尿量增加，且易引起心力衰竭、肺水肿（本章第十二节）。急性肾衰竭所致的少尿与低血容量所致的少尿的鉴别，见表22-1。

3．急性肾小球肾炎　常有链球菌感染史，感染后潜伏2～3周，临床表现有水肿、高血压、蛋白尿、管型尿。肾小球受累致GFR降低，而肾小管重吸收功能正常故尿少，尿中有形成分增加致尿比重高。尿Na＋＜20～30mmol／L，尿肌酐／血肌酐＞20∶1。

4．肝肾综合征　有慢性肝病史及肝硬化腹水体征，部分患者有肝性脑病及门脉高压或有肝细胞性黄疸。尿Na＋＜10mmo／L，尿肌酐／血肌酐＞20∶1。

表22-1　急性肾衰少尿与低血容量少尿的鉴别

5．慢性肾衰竭　由多种原发或继发肾脏疾患持续发展恶化所致，主要表现为蛋白尿、管型尿、镜下血尿、少尿、低比重尿。B超、CT检查可见萎缩肾。

6．急性肾小管坏死　尿比重＜1．015，尿渗透浓度＜350mmol／L，尿肌酐／血肌酐＜20∶1，尿Na＋＞40mmol／L，肾衰指数＞2（本章第十二节）。

7．慢性肾小球肾炎　主要原因是尿中丢失大量蛋白而引起低蛋白血症，各型慢性肾炎均可出现少尿，尤以肾病型最常见。另一原因是肾脏对水、电解质代谢异常，引起水钠潴留也可少尿。慢性肾炎晚期往往出现肾功能损害，是该病少尿的第三个原因。

8．尿路梗阻　主要见于下尿路，多出现排尿不畅的症状，如尿频、尿线变细、尿不尽感、充盈性尿失禁和尿潴留等。B超、泌尿系统X线片、造影等检查，有助于明确梗阻部位及病因。

9．尿潴留　膀胱内充满尿液却不能排出称尿潴留，其原因与排尿困难相同。除尿路梗阻外，蛛网膜下腔阻滞麻醉及会阴部手术后也可发生尿潴留。置放尿管放出大量尿液即可好转，长期尿潴留且不宜置导尿管者可行耻骨上膀胱穿刺或造口。

【病因治疗】

围手术期凡遇患者少尿或无尿，首先需排除血容量不足，或因手术操作、麻醉过浅等所致肾血流量减少。其次，考虑肾功能不全（尤其原有肾功能损害者）或导尿管阻塞不通、脱出等原因，查明少尿原因给予针对性治疗。

【对症处理】

1．扩容治疗　低血容量是少尿的常见原因，大多由失血或脱水引起。CVP＜4cmH2O需快速输液，通常静脉输注平衡液。若血浆胶体渗透压（COP）＜16mmHg，应给予胶体液（佳乐施500ml）。失血较多者应予以输血，至少应保持血红蛋白≥70g／L（或血细胞比容≥0．2）。成年人每天尿量＜500ml且比重＞1．020，是紧急补液的指征。

2．维持有效灌注压　肾小球最低有效灌注压，需维持收缩压≥70mmHg或MAP＞60mmHg。为保障肾灌注充分，最好使MAP≥80mmHg。若低于此值，应予以提升（第20章第十节）。

3．支持心功能　输液过程中若CVP＞15cmH2O而血压仍低且尿少时，应暂停补液而给予正性肌力药改善心功能（第20章第十节）。

4．扩张肾血管　血容量已得到足够补充（CVP达8～10cmH2O）且血压已达有效灌注水平（收缩压≥70mmHg或MAP≥60mmHg）而尿量仍＜0．5ml／（kg·h），则应给予肾血管扩张药。常用小量多巴胺1～3μg／（kg·min）持续滴注，也可给予利尿药。

5．输液试验　为鉴别少尿为血容量不足、心功能不全或肾功能不全引起，应做输液试验。成年人将平衡液100～200ml在10～20min内输完，若MAP和CVP增加不明显而尿量增多，说明血容量不足所致；若尿量不增加而CVP升高2～3cmH2O表明心功能不全，应限制输液并静脉注射利尿药（呋塞米1～1．5mg／kg）；给予呋塞米后尿量仍不增加，则按ARF处理（本章第十二节）。

【手术与麻醉】

肾后性少尿或无尿，需手术解除尿路梗阻。麻醉应考虑如下事宜。肾功能障碍患者的麻醉重点是设法保护肾功能，并根据手术部位与方式选择麻醉方法。体表手术用局部麻醉即可，四肢手术宜用区域阻滞。尿毒症不是局部麻醉药的禁忌证，但局麻药中不宜加肾上腺素以免减少肾血流量。肾功能障碍患者选用蛛网膜下腔或硬膜外间隙阻滞，只要不引起低血压并无危害。肾脏耐受低血压的极限是MAP为60mmHg仅30min，故应保持收缩压≥基础值80%或MAP≥ 80mmHg较为安全。大手术应选用全麻，地西泮、咪达唑仑、芬太尼、氯胺酮、羟丁酸钠、丙泊酚及氟哌利多等对肾血流均无影响，但高血压者不宜用氨胺酮。吸入全麻药中恩氟烷与异氟烷代谢后可产生无机氟［F-］而有肾毒性，但呼气末浓度不超过3MAC并未见肾损害。七氟烷与地氟烷，也可安全用于肾衰竭患者。

氯琥珀胆碱可致高钾释放，戈拉碘铵与泮库溴铵主要经肾排泄，均不宜应用。可用阿曲库铵、顺式阿曲库铵、维库溴铵、米库溴铵，前两者为目前首选药。无尿者应控制液体入量，且禁用含K＋溶液（除非血K＋＜2．0mmol／L）。此外，应避免使用肾毒性药物，如氨基糖苷类抗生素、第一代头孢菌素（头孢噻吩除外）、四环素、两性菌素B、多黏菌素B与E、妥布霉素、庆大霉素、头孢噻啶、万古霉素、糖肽类（替考拉宁）、氟胞嘧啶、伊曲康唑、土霉素、呋喃妥因、萘啶酸及非甾体抗炎药（吲哚美辛）等。洋地黄类由肾排泄，也应慎用。