肺源性心脏病（简称肺心病）主要是由于支气管－肺组织，胸廓或肺动脉系统病变所致肺血管阻力增加，产生肺动脉高压等多种因素引起的心脏病。根据起病缓急和病程长短，可分为急性和慢性两类，临床上以后者多见。慢性肺源性心脏病是由于肺组织、肺动脉血管或胸廓的慢性病变引起肺组织结构和功能异常，产生肺血管阻力增加，肺动脉压力增高，使右心扩张、肥大、伴或不伴右心衰竭心脏病，并排除先天性心脏病和左心病变引起者。1992年部分地区农村调查患病率0．442%。
（一）病因
按原发病的不同部位，可分为：
1．支气管、肺疾病。
2．胸廓运动障碍性疾病。
3．肺血管疾病。
4．睡眠呼吸暂停低通气综合征。
（二）临床表现
本病发展缓慢，临床上除原有肺、胸疾病的各种症状和体征外，主要是逐步出现肺，心功能衰竭以及其他器官损害的征象。按其功能的代偿期与失代偿期进行分述。
1．肺、心功能代偿期（包括缓解期） 此期主要是慢阻肺的表现。体检可有明显肺气肿征。心浊音界常因肺气肿而不易叩出。心音遥远，但肺动脉瓣区可有第二心音亢进，提示有肺动脉高压。三尖瓣区出现收缩期杂音或剑突下示心脏搏动，多提示有心室肥厚、扩大。部分病例因肺气肿使胸膜腔内压升高，阻碍腔静脉回流，可见颈静脉充盈。又因膈下降，使肝浊音界及下缘明显地下移，应与右心衰竭的肝淤血征相鉴别。
2．肺、心功能失代偿期（包括急性加重期） 本期临床主要表现以呼吸衰竭为主、有或无心力衰竭。
（三）并发症
1．肺性脑病 是由于呼吸功能衰竭所致缺氧、二氧化碳潴留而引起精神障碍、神经系统症状的一种综合征。是肺心病死亡的首要原因。
2．酸碱失衡及电解质紊乱
3．心律失常 多表现为房性早搏及阵发性室上性心动过速，其中以紊乱性房性心动过速最具特征性。
4．休克 肺心病休克并不多见，一旦发生，预后不良。发生原因有：①感染中毒性休克；②失血性休克，多由上消化道出血引起；③心源性休克，严重心力衰竭或心律失常所致。
5．消化道出血
6．弥散性血管内凝血（DIC）
（四）实验室检查
1．X线检查 除肺、胸基础疾病及急性肺部感染的特征外，尚可有肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥15mm；其横径与气管横径之比值≥1．07；肺动脉段明显突出或其高度≥3mm；右心室增大征皆为诊断肺心病的主要依据。
2．心电图检查 主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏，额面平均电轴≥＋90°，重度顺钟向转位，RV1十SV5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断肺心病的参考条件。
（五）诊断
根据1977年我国修订的“慢性肺心病诊断标准”，患者有慢支、肺气肿、其他肺胸疾病或肺血管病变，因而引起肺动脉高压、右心室肥大或右心功能不全表现，并有心电图、胸部X线表现、超声心动图可以作出诊断。
（六）鉴别诊断
本病须与下列疾病相鉴别：①冠状动脉粥样硬化性心脏病（冠心病）；②风湿性心瓣膜病；③原发性心肌病。
（七）治疗
1．急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭。
（1）控制感染：参考痰菌培养及药物敏感试验选择抗生素。在还没有培养结果前，根据经验选用抗生素；
（2）通畅呼吸道：纠正缺氧和二氧化碳潴留。
（3）控制心力衰竭：肺心病心力衰竭的治疗与其他心脏病心力衰竭的治疗有其不同之处，因为肺心病患者一般在积极控制感染，改善呼吸功能后心力衰竭便能得到改善。但对治疗后无效的较重病人可适当选用利尿、强心或血管扩张药；
利尿药：原则上宜选用作用轻，小剂量的利尿药。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，痰液黏稠不易排痰，应注意预防。
强心药：由于慢性缺氧及感染，对洋地黄类药物耐受性很低，疗效较差，且易发生心律失常，这与处理一般心力衰竭有所不同。强心药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的强心药。应用指征是：①感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿药不能取得良好的疗效而反复水肿的心力衰竭病人；②以右心衰竭为主要表现而无明显急性感染的病人；③出现急性左心衰竭者。
（4）加强护理工作
2．缓解期 原则上是采用中西医结合的综合措施，增强病人的免疫功能．去除诱发因素，减少或避免急性加重期的发生。
3．加强营养
（八）转诊指征
肺、心功能失代偿期（包括急性加重期）应转诊到医院进行专科治疗。
（九）预防、康复治疗与保健
1．预防 主要预防引起慢性肺源性心脏病的支气管、肺、肺血管及其他疾病。
2．健康教育及健康指导 提倡戒烟，积极防治原发病的诱发因素，如呼吸道感染。
3．康复指导 倡导群众性体育活动，增强抗病能力。
免责声明：以上内容源自网络，版权归原作者所有，如有侵犯您的原创版权请告知，我们将尽快删除相关内容。
