对心力衰竭发生机制的认识从20世纪50年代的心肾学说，到90年代以来的心脏重构学说，经历了不断深化和完善的过程。目前认为，心力衰竭的发生发展机制是一系列复杂的分子和细胞机制导致了心脏重构，神经内分泌和细胞因子的变化起重要的促进作用。
心脏重构是指在心脏损伤和（或）在血流动力学的应激反应时，内源性神经体液系统如肾上腺素能神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统、致炎性细胞因子系统激活，循环中或组织中的去甲肾上腺素、血管紧张素Ⅱ、醛固酮、内皮素、血管升压素和各种细胞因子水平升高，为适应增加的心脏负荷，心肌及其间质，细胞结构、功能、数量及遗传表型等发生了适应性、增生性变化，导致心脏的大小、形状和功能发生变化。
心脏重构主要包括结构重构和电生理学重构。心脏结构重构结果是心肌肥厚、心脏扩大和心脏变形。初始心肌肥厚可使心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常。然而心肌肥厚者心肌顺应性差，舒张功能已经降低，同时心肌肥厚时心肌细胞数量并不增加，以心肌细胞不适当的肥大和心肌纤维化为主。作为供应能量的线粒体虽增大增多，但程度和速度均落后于肥厚的心肌，终使心肌能量供应不足而导致细胞凋亡和坏死增加。衰弱心肌能量生成和利用障碍，心肌能量耗竭是心力衰竭的特征。心力衰竭早期，根据Frank-Starling机制，即增加心脏的前负荷，使回心血量增多，致心室舒张末期容积增加和心室扩大，在一定范围内心肌纤维增长可使收缩力增加，从而增加心排血量。然而心室扩张，舒张末压也增高，相继发生心房压和静脉压增高，继而出现肺循环和体循环系统淤血。心脏电生理学重构主要包括离子通道的改变、缝隙连接分布改变和连接蛋白分布的不均一性等，导致静息膜电位和动作电位时程改变，引起心肌电的不均一性，导致心律失常。心脏重构又进一步激活内源性神经体液系统，由此形成恶性循环。
心脏含有β1、β2和β3受体，正常时以β1受体作用为主。心力衰竭时选择性β1受体下调，β2受体相对无变化，β3受体的基因表达和蛋白水平上调。β3受体介导的负性肌力作用可能是对交感神经系统引起的正性肌力作用的负反馈。心力衰竭早期β3受体代偿性增加可能避免细胞进一步损害，但当心力衰竭发展到一定阶段，这种代偿性变化引起持久的负性肌力作用，从而加剧心力衰竭的发展。
心力衰竭时发生一系列细胞因子的变化，并在心力衰竭发生发展中起重要作用。这些细胞因子包括利钠因子、精氨酸加压素、肾上腺髓质素、内皮素、缓激肽、肿瘤坏死因子、白介素等。
（王福军 罗亚雄 石 翔）
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