刺激的后效应与作为在觉察以外可见的复杂性并不符联

意识经验的鲜活特点及其直接性质，与作为其神经机制的复杂性不相符。迄今为止，有关神经机制仍然不完全清楚。最近的工作聚焦在灵长类视觉系统，确定那些与视觉意识内容相关联的脑结构及神经活性型式。人体的功能性神经成像研究、清醒猴子的电生理学研究，这些实验结果都表明，脑的纹状区和纹状外区视觉皮层在它们的神经活性与意识的关联方面有着重要的区别。此外，最近的神经成像学研究表明，除了视觉皮层腹侧区以外，背侧的前额叶和顶叶可能也贡献给意识的视觉经验［8］。

下面将聚焦讨论人类视觉系统中特定对象被觉察的神经相关。视觉系统是一个被研究得最清楚的感觉系统，既有来自非人灵长类的大量解剖学、生理学资料，又有与动物实验结果相辅相成的人类心理物理学、电生理学及功能性神经成像研究［8］。

刺激经过视觉通道被接受以后，通过一系列前馈性连接使视觉系统的相继各层次水平快速激活（参看下面关于反馈连接的讨论）。从解剖上看，初级视觉皮层（V1区）是最低级的皮层视觉区，病人V1区的损伤典型地在他们的盲视野中，并不报告意识的视觉经验，即使无意识视觉分辨的某些残留能力可能保留了下来。这种现象被称为盲视（blindsight）。这表明，V1对于正常的视知觉是必需的，然而就它本身来看，并未发现V1活性是否直接产生有意识的视觉经验，或者进一步在纹状外区的加工中是否必需。这类似于视网膜的情况。视网膜神经节细胞活性对正常视觉是必需的，但多数实验观察者都会同意，如果说视知觉是直接由视网膜活性引起的，那么视网膜神经节细胞的感受野特征与视知觉特征有相当大的差别［8］。

1995年克里克（F. H. C. Crick，1916-2004）和C. Koch提议，意识的关键性功能是，以比较简单方式对视觉场景产生一个最好的当前解释，而且使得这种信息可以有用于脑设计的各个阶段。因为认知过程关联到额叶皮层，而V1区并不直接投射到运动前区或前额叶区，所以克里克和Koch推测，V1区神经元的活性虽然对于多数正常视觉是必要的，但它并不是组成意识神经相关的一部分［8］。

心理物理学证据大体与上述建议相一致，即V1区所代表（represent）的信息并非有用于意识。例如，虽然V1区仅接受来自一侧眼睛的神经元，因此代表这个信息，但我们不能够实施眼球辨别（utrocular discrimination，鉴定是哪只眼睛受到刺激）。与此相似，朝向依赖的后效应被认为产生于初级视觉皮层的细胞活动，它可以被不能够有意识地觉察到的刺激所诱发。例如，如果把四个类似的栅格摆放在拟辨认栅格的上面和下面，挤在一起，这个拟辨认栅格的朝向就变成看不到了。然而，这种栅格适应却导致朝向依赖的后效应，而那个后效应不能够与另外一种后效应相区分，后者是由单独提供朝向清楚被觉察到的栅格所产生的。此外，非常高频率的栅格在知觉上不能够与均匀的场相区分，然而它可以产生强大的朝向依赖的后效应。来自不能够有意识地被觉察到的刺激的后效应表明，刺激特征必定代表在觉察以外。可见，V1活动通常并不关联到觉察（图14-1）［8］。

猴子V1区神经元活动的直接电生理学测定，与上述推断相辅相成。电生理学实验显示，知觉性的报告（可能反映了觉察）及神经元活性，两者可以完全各自独立地改变。例如，V1有一种叫作“不一致选择性”细胞，它在局部深度暗号之间分化，即使这些并不产生总体的深部知觉拷贝。与此相类似，V1的细胞可以按照等同方式对两个深度暗号起反应，这些暗号给出非常不同的大体深度的知觉拷贝。这表明，对双眼不一致性敏感的单个V1细胞，可能代表产生立体暗号的首个关键性阶段，而深度的意识性知觉可能要在更上游的脑区产生。在知觉经验和V1细胞反应特征两者之间类似的缺少相关性的情况，还可以在眨眼时看到。眨眼产生视网膜刺激明确而经常的中断，但这很少会影响我们的视觉经验，视觉经验仍然是连续的。当反射性眨眼的时候，V1区颗粒上层细胞对视觉刺激的反应相当程度地降低。这个降低更加显著，比之具有相等长空隙的视觉刺激的那种情况。与此相类似，不断产生的眼睛微扫视（microsaccade）运动，它并不改变我们对于外在世界的印象，但是它反映在V1神经元的活性上。最后，纹状皮层神经元的活性忠实地跟随有色栅格的快速颜色闪光，即使闪光非常快，以至于人眼睛不能够辨别个别颜色。所以，初级视觉皮层个别细胞显示的反应型式相当不同于意识视觉的经验［8］。

意识知觉可以改变，可以在没有V1区神经元同时活性变动的时候发生。“双眼对抗”被证明是一种强效的实验方法，用它来研究意识视觉经验的神经相关。当两个不相像的图像提供给两侧眼睛的对应区时，图像就互相竞争知觉优势。每个图像都按几秒钟一个轮转被看到，同时另一个就被压抑下去。这种知觉周转在每个单眼视野发生，而不伴有相应物理刺激的变化。这种程序允许你实验性地把两者区分开来，一方面是NCC，另一方面是刺激特征的变化。让猴子看双眼对抗的时候，可以训练它报告自己的知觉拷贝，猴子的行为类似于人的行为。猴子V1区及围绕V1区多数细胞的放电，主要反映刺激特征，而不是动物所报告意识的知觉拷贝。这个动物实验与前面所提的证据互相符合。但也有些研究人类神经成像的报告提供了证据，支持V1区在双眼对抗中具有强力作用。根据推论，V1区应该对视觉觉察也有强力作用。神经成像研究的结果是这样的，把整个人V1区的BOLD数据加以平均，发现当意识的知觉拷贝变化时，有可靠的BOLD波动。波动幅度的变化大约是由非对抗性刺激所引起幅度的一半，波动甚至于大于关联到V1区盲点代表的波动（这里含有的细胞盲点仅接受另一只眼的输入）。为什么人与猴子的资料出现这种不一致（还有盲点代表与V1区其余部分不一致），其理由还不清楚。人类的V1区例如盲点代表可能有特别的特征。还有另一种看法，这种差别可能存在于单细胞活性和BOLD对比测定这两种测量方法的差别之间［8］。

总的结论是，当前资料符合这样一种假说，即虽然V1区神经元对于正常视觉经验是必需的，但它本身并不产生意识性视知觉。换句话说，V1区细胞的活性，不足以解释意识性知觉（图14-1）［8］。

V1区以远，灵长类的视觉系统组构成为分布形式，对视觉场景的不同方面在不同脑区进行分析。在非人灵长类，这些脑区有密集的相互连接，虽然在人类，对相对应的解剖学连接确定得还比较少（图14-2）。以解剖学判据为基础，不同脑区形成粗放式层次，能够很好地匹配这些脑区的视野大小，调谐复杂性的生理学层次。如果损伤那些含有对视环境特定特征进行反应的神经元之脑区，将导致与这些特征相应的意识缺损。因此，双侧损伤人类的相当于猴V5/MT(2)的同源脑区，那里含有对运动着的视觉刺激起特定反应的神经元，这种病人就出现运动辨认不能（akinetopsia）。与此相类似，损伤人类腹侧枕-颞皮层的颜色选择区，可以导致无颜色辨认（achromatopsia）。最后，损伤梭状回脑区，那个脑区含有脸孔反应神经元，即所谓梭状回脸区（FFA），可以导致人脸失认症（prosopagnosia）。就V1区而言，对于提供给空间特定区域的刺激，V1区损伤产生一般性的、对所有刺激的觉察缺损。就腹侧视觉皮层而言，损伤腹侧视觉皮层引起对于特定某种形式刺激或物体特征的特定缺损。这些发现表明，功能上特异化的皮层脑区，这些区被S. Zeki命名为“基本节点”，它们对于诱发在那个脑区进行属性分析的意识是需要的［8］。

图14-2　人类和非人灵长类大脑视觉区的解剖学层次（彩图见图版此处）

（a）视觉脑区的总体布局和层次安排小结。演示猴视觉皮层的解剖学连接，显示在图上的一共有32个视觉皮层区、2个皮层下视觉区及几个非视觉区，相互间有187个解剖学上已经证明的连接，多数是交互连接。（b）已经鉴定的人视觉皮层区，演示了连接性及推定的层次组构。很少有对人脑视觉区连接型式的直接研究，但有几个猴的特征模型可供参考，例如在V1内部以及V1和V2之间的选择性连接，再加上来自高级视觉区的回返投射。这些都显示在图上。M和小斑点：它们是V1的亚区，由细胞色素氧化酶染色加以特征化。条纹：它们是V2区的亚区，由细胞色素氧化酶染色加以鉴定。简写：AIT，前下颞皮层；BA，布罗德曼区；CIT，中央下颞皮层；d，背侧；DP，背侧前月状区；ER，内嗅皮层；FEF，额叶眼区；FST，上颞叶皮层底；HC，海马；LGN，外侧膝状体；LIP，外侧顶内区；M，大细胞区；MDP，内背侧顶区；MIP，内侧顶叶区；MSTd，内上顶叶背侧部；MSTi，内上顶叶下部；MT，中颞叶皮层（视觉5区）；P，小细胞区；P-B，小细胞区-小斑点；P-I，小细胞区-小斑点间；PIP，后顶叶内区；PIT，后下颞叶皮层；PO，顶-枕叶区（视觉6区）；RGC，视网膜神经节细胞；STPa，颞叶多感觉皮层前上区；STPp，颞叶多感觉皮层后区；TF-TH，颞叶区；v，腹侧；V1-V4t，视觉区；VIP，腹侧顶叶内区；VOT，视觉枕颞皮层；VP，腹后视觉区（ventroposterior visual area）。（图引自［8］）

神经成像研究资料与此观点相一致。当精神分裂症病人有视或听幻觉的时候，他显示感觉特异的皮层活性，虽然那时候并没有外界刺激。视幻觉有特定形式，此时视觉皮层活性反映幻觉发作情节的知觉内容。在正常人，基于色觉，或者运动的相关后效应，相对应的功能特异化皮层被激活，而这种激活时程反映了它所报告的经验。一个静态视觉刺激所引起的虚幻知觉或暗示的运动，导致大脑皮层V5区的激活，而幻觉图形的轮廓知觉激活纹状外皮层。当字的意义有意识地在注意中心被觉察到的时候，负责加工闪烁着字意义的脑区被激活；但当注意撤掉时，字不再能够有意识地被觉察到。在这些实验中，受试者的现象经验改变了，但相应的物理刺激并没有改变。与知觉经验方面的这些变化相伴随，在有关脑区可以观察到活性的改变。这个脑区的特点是，它所含的神经元具有围绕着意识中被代表属性的那种刺激特异性［8］。

双眼对抗及闪光压抑（flash suppression）的相关现象，也被用来探测V1区以远脑区视觉觉察的参与。对猴的经典研究显示，从V1开始，沿着腹侧视觉通路，反映猴子知觉报告（而不是刺激性质）的神经元活性比例数增加。在猴的下颞叶皮层，相关神经元的多数反应，反映了有意识的知觉而不是视网膜刺激。这些数据与最近有关人经历双眼对抗时的fMRI成像结果相匹配（图14-3）。双眼对抗时，对脸孔刺激起反应的人FFA区（以及在旁海马回对位置图像的刺激）fMRI记录是大的，而且与那些由非对抗性刺激引起的幅度相等［8］。

图14-3　人颞叶皮层单个神经元活动与觉察相关联（彩图见图版此处）

（a）（b）电极的安放。海马内电极安放的轨迹，按照结构磁共振成像表明电极的轴向（a）和冠状方向（b，详细）。用手术后CT和MRI对电极位置进行了解剖学确认。电极远侧端有一段白金-铱微丝，单个神经元电活动可以从这里记录下来。微丝延伸出尖端外大约4 mm，位于一个圆锥上，其开放角小于45°。（c）视觉活动时单个神经元的个别反应。两个图像分别显示1s，每个图像表示5次重复，用绿的和紫的水平横杠表明。在每个图之后，受试者单击按钮，表明他看到的是不是一个人脸孔图像。连续红线显示锋电位的密度函数。（d）经过10次视觉呈现以后，受试者闭上眼睛，要求他听到高频声音时想象一个图形，听到低频声音时想象另一个图形，声音每3s一次，高音、低音交替给予。数据显示，当受试者进行视觉想象时的同一神经元，在给予视觉提呈或进行视觉想象时显示类似的放电型式。当看到一个球形图像时，作为反应，神经元的放电频率增加；但在看到人脸孔图像时，放电频率不显示增加。（图引自［8］）

为了给癫痫病人进行手术前探查，把电极安放到内侧颞叶更靠前面的脑区，那里的单个神经元活性可以记录下来。在这种稀缺、难得的人体电生理学研究中，发现有许多神经元，其放电调谐于特定种类的视觉刺激。在双眼对抗或闪光压抑实验程序中，当神经元被优先刺激觉察时，多数神经元会选择性放电，但不是当神经元处于知觉受压抑（看不到）的时候。此外，显示对视觉刺激有类型特异性反应的单个神经元被激活，其激活程度类似于视觉想象或被动提供视觉刺激的时候（图14-4）。这些单细胞记录发现与神经成像研究是互补的。神经成像研究显示，当想象特异类型的刺激时，同样的视觉加工和视觉回忆脑区被激活。此外，实验结果还指示，在神经元群体活动的层次上（如人fMRI）所看到的活性，可能反映单个神经元层次的活性［8］。

图14-4　双眼对抗时觉察的神经相关（彩图见图版此处）

（a）引起双眼对抗的刺激是不相似的两个图像，这两个图像分别提供给每侧眼睛（显示刺激经过红/绿滤光片达到此目的）。受试者典型地报告，在每次单眼视觉中有自发性的知觉变换，每数秒钟变换一次，如下图所显示的那样（知觉拷贝）。（b）人类双眼对抗神经成像研究，典型方法是比较两种情况下的知觉拷贝及神经成像图像。一种是与转换相关联的活性，因为在对抗作业时有交互转换的知觉拷贝出现；另一种是当单眼给予刺激时，与那些紧密连接的物理学变化相关联的反应，应用了根据早期双眼对抗实验（紧密联结的刺激，yoked stimulus）觉察报告的时间顺序。（c）像a图那样在房子和脸孔对抗性转变刺激的情况下，在梭状脸区（FFA）和旁海马位置区（PPA）通过fMRI评定的活性。当对抗从房子转变到脸孔的时候，FFA活性增加，而PPA活性减少；当从脸孔转变到房子的时候，出现相反的型式（上图）。所以，视觉皮层功能特异脑区的活性，密切地关联到报告的觉察经验内容。调制活性的强度非常类似于由物理转换所产生的，即转换发生在刺激之间（下图）。（d）进行双眼对抗作业时，猴脑V4区单个神经元的活性记录具有类似的形式。在这种对抗中，对抗性刺激具有不同的朝向，其中的一个朝向是这个细胞的优先朝向。上图显示记录下来一个细胞的活性。当猴子报告优先朝向知觉的时候（优先），这个细胞强烈地反应；但是当非优先朝向占优势的时候，细胞不作强烈反应（零，null）。下图显示当优先朝向被压抑时（零，null），一个神经元强烈放电；但当其优先朝向是保持的时候则不作强烈放电。（图引自［8］）

前面所介绍的实验事实表明，腹侧视觉皮层个别神经元的放电活性，与V1的有所不同，这里的活性一般可以很好地关联到视觉意识的内容。然而，这种相关并非完善，应用人fMRI的其他研究表明，腹侧视觉皮层活性可能并不经常与视觉觉察相关联。刺激具有V1区损伤病人的盲半侧视野，这种未曾看到东西的视觉刺激导致腹侧视觉通路纹状外皮层的激活。在由于损伤右侧顶叶皮层而致视觉熄灭（visual extinction）时，一个未曾看到而且是熄灭了的脸孔刺激可以在纹状外视觉皮层诱发脸孔特异的活性，而更向前可以延伸到FFA。这些对具有皮层损害的病人的研究，与对另一些正常人的刺激掩盖程序的研究互补。如果仅短暂提供单个字，而且随之以型式掩盖，则单个字的觉察会被深刻地贬低。当受试者不能够报告存在或不存在被掩盖的字时，“字”仍然可以诱发纹状外视觉皮层及梭状回的活性，这就是规定性特异的预处理，不论刺激的物理性特征如何。类似地，当处于注意一瞬间（attentional blink）的时候向受试者提供语义上反常的字，可产生一个N400(3)诱发电位（它的基础被认为在于腹侧视觉通路的加工），虽然它并没有达到觉察的状态［8］。

所以，虽然腹侧视觉通路某个水平的单细胞活性，强烈地关联到意识性视觉，但fMRI的证据表明，某些水平的BOLD活性本身并不足以产生意识经验。腹侧视觉皮层被一个未曾看到的刺激所引起的BOLD对照活性，它典型地比看到刺激时的要小得多。例如在腹侧视觉皮层，在受掩盖而有意识地觉察到的字与那些没有被掩盖的字之间，大约有10倍激活水平的差别。不清楚的是，这究竟是由于神经活性必须超过某个阈值来达到意识，还是由于意识关联到连续的、有等级的激活方式。有这样的实验观察，物体的认知实施强烈地关联着枕-颞叶视觉皮层活性的总体水平，表明在脑活性和视觉觉察之间有等级关系。解决这个问题将是今后研究的重要焦点，部分地依赖于了解BOLD对比和神经元活性之间的相互关系［8］。

总的结论是，当前的资料显示，为了某些特定特征的意识经验，腹侧视觉皮层功能特异的区域活性是必需的。一般地说，在这些脑区活性和意识经验之间有强的相互关系。当然，如同V1区一样，虽然腹侧视觉皮层活性是必需的，但它还可能不足以完全满足意识的视觉经验［8］。

最近关于双稳态知觉的神经相关的神经成像学研究表明，顶叶和前额叶皮层（PFC）活性可能关联到正常对象的视觉觉察。这些研究测定了与觉察的自发波动在时间上锁定的脑活性，既在双眼对抗的时候，也在呈现其他双稳态图形的时候。已经知道其活性反映知觉转移的那些皮层脑区，包括腹侧纹状外皮层及顶叶和额叶的区域，这些都已经在调控空间注意的研究工作中提出来过。虽然纹状外区等同地参与非对抗性的知觉变化，但是顶叶皮层脑区显示明显的较大激活，锁定时间于知觉转变。当发生知觉经验的双眼对抗的时候，显示V1区血液动力学活性的时程与其他脑区记录到的血液动力学变化，很少有相关。然而，从纹状外区记录下来的活性时程，强烈地关联到额叶和顶叶的活性。因此，纹状外区被认为参与双眼对抗，额叶和顶叶活性被认为参与对抗的转变。类似地，在知觉转移时，顶叶和额叶脑区是活动的，这种转移发生在看双稳态图的时候（例如看内克尔立方体的时候，图13-13）。这些资料表明，额叶和顶叶皮层的活性可能因果性地关联到不同知觉拷贝之间转变的产生。这种看法也得到临床观察实验事实的支持。临床发现，具有PFC损伤的病人，典型地具有异常双稳态知觉转变。然而，额叶和顶叶皮层活性所关联到的视觉觉察，并不局限于双稳态知觉。如果与病人对那个变化仍然是盲的时候相比较，当受试者已经在意识上觉察到视觉场景变化的时候，有一个确实可靠的顶叶和背外侧前额叶的激活。类似的皮层位点（图14-5）被立体的砰砰响声（stereo pop-out）所激活，但是不能被稳态的视觉以及在对象认知中颜色和运动的知觉性捆绑所激活［8］。

图14-5　意识的顶叶和前额叶相关（彩图见图版此处）

顶叶和PFC的脑区激活，显示激活与视觉觉察变化的关联。这张关联画在标准脑的图上，每个颜色圆圈摆在一簇激活的中心，不同颜色代表不同的研究工作。为了看得清楚，同一研究的交互重叠位点没画出来。在上顶叶和背外侧前额叶有非常显著的成簇激活，用大的灰白色圆圈强化表示。（图引自［8］）

所以，虽然腹侧视觉皮层活性是意识的经常固定的神经相关，但是它本身还不足以产生觉察，如果没有一个来自顶叶和前额叶位点的附加贡献。对参与这种贡献的认知过程的性质，以及可能介导这种相互作用的解剖学连接，都不很清楚（图14-2）。关联到视觉觉察的顶叶和额叶区的激活位点，一般重叠于另一些关联到空间和非空间注意的脑区。这个现象与我们的直觉相一致，我们的直觉是，觉察和注意是密切关联的，而且反映在一个一般性的说法上，那就是，注意通过调节腹侧视觉通路中的竞争，帮助调制视觉觉察。解剖学的重叠覆盖进一步强化了所建议的注意和觉察之间的关联性，因为有证据表明，服务于这两个过程的某些机制具有共享的神经底物。进一步的研究工作应该探讨更准确的解剖学重叠覆盖程度，以及这两个过程之间认知关系的性质［8］。

与上述资料一致的是，人类的视觉注意及视觉觉察紊乱，不仅出现在腹侧视觉皮层损伤中，也出现在顶叶和额叶皮层损伤以后。例如，视觉消失是忽略综合征的常见组成部分，可以在顶叶损伤之后发生。这种病人显示对于损伤对侧的视觉刺激觉察的缺失（参看前述）。在动物中，更大的损伤病变产生更明显的效果。在猴，较大范围的皮层切除导致慢性盲，切除范围剩下感觉特异视觉皮层的多数范围，但不保留顶叶和额叶皮层。类似地，切除猫额-顶叶皮层导致视觉分辨降低，其降低程度与切除颞叶皮层的一样或者更大。这种综合征说明，视觉空间特定区的视觉觉察可以缺失，即使视觉皮层及其传入输入还是完好的。然而在枕叶损伤以后，对损伤同侧视觉刺激的觉察是可能的，即使有比较严重的空间忽视。类似地，虽然人类顶叶皮层双侧损伤可引起Balint综合征，或同时认识不能症（simultanagnosia），但病人仍然能够看到一点东西，即使是单个物体。因此，虽然忽略或消失展现深刻的失能情况，即不能够加工超过直接注意焦点以外的外部世界，但视觉觉察（以某种形式）似乎还是存在的。因此可以说，这些综合征所累及的局限性损伤脑区，它的活性可能对正常视觉是关键性需要的，但也并非严格地为某些意识性视觉经验所必需。至于说，同样的推理是否也可以用来说明PFC的活性，还不清楚［8］。

对感觉输入的许多反应，其作用是快速、短暂、刻板的，而且是无意识的。可以把它们视为一种皮层反射，其特征是快速、有点刻板的反应；其形式是相当复杂的自动化行为，如在复杂的部分性癫痫发作中所看到的那样。这种自动化式的反应有时被称为“僵尸行为”(4)。可以把它与意识模式比较一下，意识模式是较慢的、全部有目的的模式。在对付感觉输入方面，意识模式在执行上更加缓慢，并具有更宽泛、较少刻板的特点（或者可以想一想，比如在意象当中），而且在执行中需要时间来确定合适的思想和反应。如果没有这样一种意识模式，将需要大量不同的僵尸反应以应对不寻常的事件。

人类和多数动物相区分的一个重要特征是，人类不是生下来就具备广泛的行为程序，依赖这些程序而使我们能够根据自己的能力生存下来（“生理学的前成熟”）。为弥补这一点，人类具有无可比拟的学习能力，也就是，通过模仿或探测，有意识地获得这些程序。一旦意识获得而且有效地实施这些程序，它们也可以变成自动化，而且达到这样一个程度，它们的执行可以越过我们觉察的范围之外。一种非常精细的运动技能例如弹奏贝多芬钢琴曲，或者感觉-运动协调例如沿山路驾驶一辆摩托车，这些都需要技巧。这种复杂行为之所以有可能，仅仅因为参与其中的亚程序里的相当一部分，它们的实现仅需最少的、甚至是暂时搁置的意识调控。事实上，意识系统可以在某种程度上干扰自动化程序。

从进化观点看，这样的安排将是明显有意义的，即包含有自动化行为程序，这种程序能以快速、刻板的形式，而且是以自动化的方式被实现；另外还有一个稍微慢一点的系统，需要有一点时间考虑一下，设计更复杂的行为。这后一方面可能是意识的主要功能。

看起来有可能是这样的，大脑皮层视觉的僵尸模式主要是应用顶叶脑区的视觉背侧流。然而，顶叶活性通过其对腹侧流所产生的注意性效应，可以影响意识，至少在某些状态下是如此。视觉的意识模式大部分依赖于早期视觉脑皮层区（远于V1区），以及特别是腹侧流。

可能是，复杂的视觉加工（例如检测到自然环境中动物处于乱七八糟的场景）可以被人类大脑皮层在130～150 ms内实现，这个时间远比眼球运动以及有意识知觉发生所需要的时间短。此外，像眼-前庭反射这种反射，在更快速的时间尺度上发生。有可能是这样：这种行为完全由前馈性运动的锋电位波所介导，信息从视网膜出发，经过大脑皮层V1区，进入V4区、下颞（inferior temporal，IT）区及PFC，一直影响脊髓运动神经元，那里的神经元调控手指运动（就好像一个典型的实验室实验一样）。基本的加工信息是前馈性的，这种假说直接受到事实的支持，因为选择性反应能够在IT区细胞上出现，所需的时间很短，大约100 ms。

相反，人们认为意识性知觉需要更持久的、回返性的神经活性，有可能是来自新大脑皮层额叶脑区返回到大脑皮层感觉区的大体反馈。这种反复来回的增强需要有一定的时间，直到超过关键阈值。此时，持久的神经活性快速地扩展到顶叶、前额叶及前扣带皮层区域，扩展到丘脑、屏状核及相关结构，它们支持短时程记忆，支持多模式整合，支持设计语言及其他过程，而这些过程都是紧密联系着意识的。竞争阻挡一个以上或少数知觉拷贝能够同时被觉察，而且主动地被代表，这是“意识的大体工作空间理论”（global workspace theory）假说的轴心部分。

总结一下，丘脑皮层系统的快速但短暂的神经活性，可以介导复杂的行为，而不需要意识性的感觉。我们推测，意识需要持久但很好地组构起来的神经活性，而这种活性依赖于远距离的皮层-皮层反馈。

以上是讨论了一个假说，即可能有解剖上定位的、具有一定程度锋电位活性的神经元或神经通路，是它们介导了觉察。然而，这个特定脑区总体水平的放电活性并不一定就是神经相关的。另一个假说是，觉察可能关联到特定类型的神经活动，例如振荡或同步化放电。这两个学说并非互相排斥，而同步活动及神经锋电位放电频率两者的结合，可能是意识神经相关的重要属性［8］。

从头颅表面记录的脑电图（EEG），反映了人脑的电活性。脑电图显示不同频率范围的复杂型式。占优势的频率组成会按照意识水平而变。曾经有这样的提示，高频范围的同步化振荡（40～150 Hz）可以是特征整合的基础（因此是解答所谓捆绑问题的候补者），而且是视觉觉察的底物，虽然对这种看法还有争论。有一些事实支持这种理论，表明密切关联到觉察的认知过程可以调控同步化。例如，选择性注意使得视觉和躯体感觉皮层的诱发活动同步化。此外，在双眼对抗时，觉察状态的自发性波动伴随有斜视猫V1区神经元的同步变化。在较大的空间范围，稳态神经磁反应（steady-state neuromagnetic response）显示相关，表现在当双眼对抗时对视觉刺激的知觉与脑半球间及半球内的一致性有关联。让受试者看模糊视觉刺激，那种刺激可以或者觉察为脸孔，或者觉察为没有意义的形状。刺激导致头颅表面EEG远距离型式的同步化，而此EEG型式是特异地对应于脸孔知觉，并且对应于意识知觉本身的那个时间。虽然这些发现高度提示了同步化过程在意识性视觉中的作用，但还没有达到能够合成起来的程度。在灵长类还没有明显证据表明，破坏了同步化就可以引起任何一种知觉缺损，这跟昆虫嗅觉系统的情况不一样。所以，有关同步化在知觉觉察方面的任何因果性作用，仍然是一个未解决、有争论的问题，想通过经验实验的方法来加以探讨是非常困难的［8］。

另一个可能性是，神经活性发生的特定时间（相对于刺激给予的时间）可能是重要的。V1区神经元在对视觉刺激的反应过程中改变其调谐性放电。类似地，脸孔刺激的复杂特点，例如脸孔的规定性，似乎仅仅在下颞叶皮层神经元的后面一部分反应中被代表。神经反应也可以受到发源于经典感受野之外的信号的调制。这种调制反映了某些关系到视知觉的特点，例如质地的分离及分类，还有高阶过程如工作记忆。有这样的看法，认为这种高阶特征来自高级脑区的反馈性连接，因此可能对于觉察是需要的。在人类，用经颅磁刺激（TMS）来刺激V5区，引起对运动性闪光的觉察。这种觉察可以被V1刺激所压低，但仅仅当V1刺激的给予是在TMS脉冲作用到V5以后。此初步证据表明，对运动闪光的意识性知觉可能有关于来到V1的反馈性连接，该连接因为有了第二个脉冲而被中断［8］。