地质环境与疾病

（一）地方病的概念和分类

地方病是指具有严格的地方性区域特点的一类疾病。全国各省、自治区、直辖市都有不同的地方病发生，有的地区多达五六种，受威胁人口多达4．2亿。地方病主要发生于广大农村、山区、牧区等偏僻地区，病区呈现区域性分布的特点。由于地理地质原因，使地壳表面的元素分布不均衡，致使有的地区土壤和水中某些元素含量过高或过少，导致该地区人群中发生某特异性疾病，称为生物地球化学性疾病，简称地方病。

地方病按病因分为生物源性（自然疫源性）和化学元素性（地球化学性）。生物源性（自然疫源性）的病因为微生物和寄生虫，是一类具传染性的地方病，包括鼠疫、布氏杆菌病、乙型脑炎、森林脑炎、流行性出血热、钩端螺旋体病、血吸虫病、疟疾、黑热病、肺吸虫病、棘球蚴病（包虫病）等。

在水或土壤中某些元素或化合物过多、过少的地区，长期摄入当地富含这些元素或过少的食物和饮水所产生的疾病为地球化学性疾病。因此又可分为：①元素缺乏性地方病，如地方性甲状腺肿、地方性克汀病等。②元素中毒性（过多性）地方病，如地方性氟中毒、地方性砷中毒、地方性硒中毒等。

20世纪70年代以来被列为我国国家重点防治的地方病有：地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性氟中毒、大骨节病、克山病、鼠疫和布氏杆菌病。

（二）我国常见的地方病

1．地方性氟病　地方性氟病又称地方性氟中毒，它是长期摄入过量氟而发生的一种慢性全身性疾病，主要表现为氟斑牙和氟骨症。本病根据摄入途径分二型：①饮水型，即长期饮用含氟量高的水而患病，此型分布广，90%的患者属此型。②燃煤型，即在特定地区煤中的含氟量过多，当地居民习惯明火烘烤粮食，使室内空气和烤干食物中氟含量增加而导致本病发生。

（1）发病机制：氟为人体必需微量元素之一，参与正常的钙磷代谢，促进牙齿和骨骼钙化，适量的氟可促使牙齿和骨骼正常生长和发育，并对神经传导和酶代谢有一定作用。氟进入人体后，在胃肠壁内迅速被吸收，并被转运到各组织；氟还可透过胎盘屏障。体内氟主要通过肾脏排出，过量氟主要蓄积在骨骼和牙齿组织中。氟的毒作用及其可能机制如下：

对钙磷代谢的影响：过量的氟与钙结合成难溶的氟化钙，大量氟化钙沉积在骨组织中，使骨质硬化，密度增加；少量氟化钙沉积在骨周软组织中，使韧带、肌腱钙化，造成骨关节活动受限。血钙的减少，反馈地引起甲状旁腺功能增强，分泌增多，破骨细胞增生活跃，钙的溶出作用加强，并抑制肾小管对磷的重吸收，使磷大量排出。血钙浓度增高，血磷浓度降低。

对骨骼的影响：①氟化钙大量沉积，可使骨质硬化，密度增加，骨皮质增厚，骨髓腔狭窄。而破骨细胞增生活跃可使骨钙溶出，造成骨质疏松。因而在临床上出现硬化型、疏松型和混合型三种表现。②氟取代骨盐羟基磷灰石中羟基，使之变成氟磷灰石，从而破坏正常骨骼晶体结构。另外由于成骨细胞和破骨细胞活动，又促进新骨形成，因而造成骨皮质增厚、表面粗糙、外生骨疣等病变。③氟能抑制骨磷酸化酶的作用，从而影响骨组织对钙盐的吸收和利用。

对牙齿的影响：主要发生在牙胚发育阶段，氟可使釉细胞中毒变性，影响釉质正常发育，可使牙本质钙化不全，牙齿变脆，因而在儿童牙面呈现浑浊无光泽的白垩样斑点，同时因钙化不全的釉质疏松多孔，吸附色素并使色素沉着。但适量的氟可在釉质表面形成氟磷灰石保护层，降低釉质抗酸性，同时氟能抑制口腔中某些酶的活性，使产酸减少，因而具有防龋的作用。

氟的其他毒作用：氟中毒是全身性疾病，除了累及牙齿和骨组织之外，对非骨骼组织和器官亦能产生损害。

（2）临床表现

氟斑牙：分三型。①白垩型：牙齿无光泽、粗糙，似粉笔状；②着色型：牙面呈微黄、黄褐或黑褐色；③缺损型：牙釉质受损脱落，呈点状、片状或地图形凹状，或广泛的黑褐色斑块，且有花斑样缺损，深度仅限于釉质。

氟骨症：主要症状是腰背部和四肢大关节持续性疼痛，且多为酸痛。一般晨起最剧，活动后减轻，不伴有体温升高和关节肿胀，不受气候改变的影响。重症患者，终日卧床，不敢活动，惧怕他人触动。此外，肢体皮肤可有蚁行感、紧束感、知觉减退和四肢发麻，也可出现神经衰弱综合征及胃肠道功能紊乱等症状。主要体征是脊柱和四肢大关节活动受限，肢体变形。

（3）流行病学特征：我国绝大多数饮水型病区的地质背景为富氟的岩石层，少数病区则邻近富氟矿区，有的地处地壳断裂带，地下水的氟含量高，一般为2～5mg／L，高者可达19．2mg／L。气候多为干旱少雨多风蒸发等作用强，有利于氟的浓缩和富集；燃煤型病区多为山区，煤层含氟量高，气候寒冷、潮湿。

性别和年龄与发病的关系：氟中毒的发生与性别无关，但有些病区女性患者的病情较重，可能与妇女生育、泌乳等有关。

氟斑牙的发病年龄，一般乳牙患病较少（重病区除外），恒齿多见，以7～15岁发病率最高。氟斑牙是地方性氟病的敏感指标。患氟斑牙者不一定有氟骨症，而患氟骨症者往往有氟斑牙，但成年后迁入病区而患氟骨症者，一般无氟斑牙。

氟骨症一般都在10～15岁以后发病。患病率和病情均随年龄增加而升高和加重。

（4）预防措施：预防地方性氟中毒的根本措施在于控制氟来源、减少氟摄入量和促进氟的排出。

改用低氟水源，寻找和开凿含氟低的深井水或开渠引入低氟的地面水；饮水除氟，采用明矾、氯化铝等化学药物法或骨灰法、电渗析法等物理方法，以降低饮水中氟含量。

改良炉灶、更换燃料：改变落后的燃煤方式，加强排烟措施，减少室内空气氟污染。不用或少用高氟劣质煤，改用其他燃料。

控制食物氟污染，改良食物干燥方法，可用烤烟房或火坑烘干，避免烟气直接接触食物。

采取综合措施，改造盐碱土壤、疏通河道、植树造林，以减少氟化物积蓄。多食用肉、蛋、奶、豆制品和新鲜果蔬，增强体质和抗氟能力。

2．碘缺乏病　碘缺乏病系指胚胎发育到成人期由于摄入碘不足所引起的一系列病症。它包括地方性甲状腺肿、地方性克汀病、地方性亚临床克汀病、流产、早产、死胎等。

碘是合成甲状腺素的重要元素，成人每人每日需碘量为100～150μg，一般当饮水中碘含量低于5～10μg／L或每日摄入量低于40μg时，往往有本病的发生。发病的程度与人体所处发育时期，以及碘缺乏程度、持续时间等因素有关。胚胎期与出生后早期缺碘可引起克汀病、单纯聋哑病、亚克汀病；生长期缺碘，则引起甲状腺肿大、甲状腺功能减退、生殖衰退、性发育落后等。

（1）发病机制：碘缺乏对人的损害是一个连续过程，不仅可引起甲状腺肿大，而且可导致脑组织受损，智力迟滞，体格发育障碍等。

对甲状腺影响：人类缺碘，甲状腺素合成减少，使血液中甲状腺素浓度降低，由于负反馈调节作用，导致腺垂体分泌促甲状腺素增多，促使甲状腺增生肿大。早期：甲状腺肿大为代偿期；中期：随着缺乏时间延长，细胞从增生过度到萎缩，产生的甲状腺球蛋白不能水解，致使大量胶质堆积在滤泡内；后期：胶质压迫滤泡上皮细胞，并因血管减少、供血不足，使细胞变性坏死，局部出现纤维性结节或钙化。

对脑组织的影响：妊娠早期缺碘，致使甲状腺素合成不足，甲状腺素缺乏可使胎儿大脑皮质、基底核以及内耳结构发育受阻，导致生后智力缺陷及耳聋。

出生后继续缺碘，甲状腺素缺乏，此时会影响神经细胞树突、髓鞘形成和胶质的发育，导致神经传导速度下降和智力低下。

由于缺碘对脑发育的影响程度不同、部位不同导致出现不同临床表现，轻者可能仅表现智力低下，重者则可出现典型的克汀病症状。

（2）临床表现：碘缺乏性疾病主要包括甲状腺肿大、克汀病、亚克汀病。

甲状腺肿大的临床表现：开始为生理性增大，随后呈现病理增大，产生结节、脖根变粗一直到颈部变形；甲状腺肿按肿大性质分型有弥漫型、结节型、混合型。

克汀病临床表现：①精神神经型概括为呆、小、聋、哑、瘫。常有智力低下、聋哑、下肢痉挛、瘫痪和强直等临床症状和体征，同时伴有傻笑、麻木等精神症状，一般具有生殖能力。②黏液水肿型具有甲状腺功能减退的全部特点：皮肤干燥与肿胀，声音嘶哑、表情淡漠、智力缺陷、生殖缺陷，另外还有蛙状腹、第二性征发育不良等症状。

亚克汀病临床表现：以轻度智力落后为主，伴有神经系统轻微受损和生长发育迟缓。此病因临床表现不明显，容易被人们忽视。实际上其患病率远高于典型克汀病，为今后防治的重点。

（3）流行病学特征

碘缺乏病的分布：一般山区患病率高于平原，内陆高于沿海，农村高于城市。

年龄、性别与发病的关系：甲状腺肿大在儿童时期开始出现，青春发育期发病率急剧增高，40岁以后逐渐下降。重病区年龄组有提前和后移现象，女性患病一般高于男性，15～20岁年龄组，两性差异最大。

必须指出，缺碘可以引起甲状腺肿大。但摄入过量的碘，亦可发生高碘性甲状腺肿大。

（4）预防措施：补碘：①供给含碘食盐，即食盐中加碘化钾或碘酸盐，碘化钾含量以1／2万～1／5万为宜。②口服或肌注碘油，在重度缺碘区、克汀病流行区或不易供应碘盐的偏远和交通不便的山区，可采用口服或肌注碘油。另外选用含碘量适宜的水源水。

3．地方性砷中毒　地方性砷中毒是长期饮用含砷量过高的天然水而引起的一种地方病。

（1）发病机制：水砷多以亚砷酸盐（As3＋）和砷酸盐（As5＋）等形式存在，进入体内易被胃肠道吸收，随血流迅速分布于肝、肾、肠、脾等组织，还能通过胎盘屏障。砷吸收快，排出较慢，故具有蓄积性，易富集在含有丰富巯基的表皮组织如皮肤、毛皮、指甲中。

抑制酶活性：As3＋能与蛋白分子上的巯基结合，形成稳定络合物，从而使多种酶的活性受到限制，而影响细胞的正常代谢，导致细胞死亡。

对血管、神经的影响：砷是一种毛细血管毒物，也是一种神经毒物，可作用于自主神经系统和毛细血管壁，引起血管壁通透性增高，毛细血管麻痹，致使组织细胞营养缺乏，血管神经功能紊乱而造成损伤。

近年来报道，砷化合物还具有致突变、致畸和潜在致癌作用。

（2）临床症状：本病以慢性中毒较多见，主要表现为皮肤色素异常，呈弥漫性褐色或灰黑色斑点和白色脱色斑，相互散在分布，多见于躯干，其次为四肢，极少累及颜面部。手掌和脚趾皮肤过度角化，以及躯干部分也可形成多种角化斑，严重时可发展为皮肤癌。末梢神经炎，早期表现为蚁行感，进而发生四肢对称性向心性感觉障碍，四肢无力，甚至行动困难。

其他危害还有四肢血管神经功能紊乱，导致微循环障碍，严重者肢体血管狭窄，甚至发展到肢体末端皮肤变黑、坏死。在新疆奎屯病区还有砷、氟等联合中毒，在台湾还有砷中毒引起的下肢坏死，俗称黑脚病。

（3）预防措施：除砷，先将As3＋氧化成As5＋，再用石灰处理；另选水源。

4．克山病　克山病是一种以心肌坏死为主要病变的地区性流行病，该病死亡率高，病因尚未完全阐明，是我国当前重点防治的地方病之一。本病首先于1935年冬季在我国黑龙江克山县被发现，当时有大批病人突然死亡，由于病因不明，遂以地名命名。

（1）发病机制与临床症状：本病主要危害是心肌损伤及由之而来的心力衰竭。急性克山病是急性心力衰竭，内脏急性缺血、缺氧。小儿发病多为亚急性型，表现为亚急性全心功能衰竭。慢性发病则主要为慢性充血性心力衰竭。

（2）预防措施：目前服用硒酸钠获得了较好的预防效果。病区人口常用的方法如口服亚硒酸钠片或供应硒盐；在田间喷洒亚硒酸钠溶液。改善饮水水质、改善居民营养状况、改善环境卫生条件。