接触镜的影响

接触镜主要通过创伤和缺氧两个机制影响角膜的代谢。在氮气环境下，角膜上皮层葡萄糖用量和乳酸产量增加，与此同时，糖原、乳酸脱氢酶和琥珀酸脱氢酶减少。Burns和Roberts通过在眼球表面置一无氧小房将缺氧与接触镜所造成的创伤分开来研究，发现这种创伤即使很轻微，也可引起上皮层水合状态的迅速增加。所造成的水肿是细胞内型，这表明是对上皮细胞的直接损害，而非对内皮细胞的损害。

佩戴接触镜所继发的生物化学改变之一是糖原下降。例如，戴不透气的硬性接触镜，在6h之内可减少到正常值的40%，由于糖原的下降常伴随着上皮缺损和溃疡的出现，因此这种下降不容忽视。接触镜导致糖原下降的机制尚不清楚。

接触镜可使上皮细胞的有丝分裂能力下降，从而影响创伤愈合的速度。其主要原因是缺氧。缺氧使ATP产量下降，以致不足以使细胞内的收缩蛋白参与细胞的迁移。另外，缺氧使上皮层乳酸产生增加，使细胞内外的pH值下降，从而影响细胞的许多功能，如糖酵解、膜离子转运和有丝分裂。因此，缺氧仍然是配戴接触镜的一个主要问题。

根据角膜的耗氧情况，配戴角膜接触镜者对接触镜的耐受程度主要取决于下述数种因素。对于日戴型不透氧硬性接触镜，其耐受程度与镜片的直径大小有关。对于小直径镜片，眼睑的瞬目动作将促进镜片下泪液的交换，使镜片周围富氧泪液进入镜片下。然而，对于较大直径长期配戴的软性接触镜，则具有足够的氧渗透性，可以满足角膜对氧气的需求。但是，在睡眠状态下，由于角膜表面氧张力下降（从155mmHg下降到55mmHg），上述需求将得不到满足。长期配戴型接触镜对角膜的代谢也具有其他影响。最重要的影响是改变了角膜表面上皮的微环境，消除了正常的泪液蒸发、眼睑的机械性摩擦以及泪液成分的进入。最终导致角膜敏感度、葡萄糖用量、有丝分裂能力和上皮层耗氧量的下降。角膜上皮层是构成角膜抵御感染的主要屏障。因此，长期配戴接触镜将可能会消除这种屏障功能，从而促进角膜溃疡过程的发生和发展。