／的早期识别与诊断

（一）临床症状

胸痛或胸部不适的性质与典型的稳定型心绞痛相似，但疼痛更为剧烈，持续时间往往达30min，偶尔在睡眠中发作。卧床休息和含服硝酸酯类药物仅出现短暂或不完全性胸痛缓解。少数UAP／NSTEMI患者的胸痛症状不典型，这多见于老年人、糖尿病或女性患者，其首发症状可能仅仅是胸闷，针刺样疼痛，无明显的放射痛，部分患者可能表现为上消化道症状，或胸膜刺激症状，这些不典型的主诉症状是导致误诊或漏诊的主要原因，其结果可能导致患者治疗时间的延误或将高危的患者放回家去。

（二）临床体征

UAP／NSTEMI患者的体格检查往往无特殊的阳性体征。心尖部可闻及一过性第三心音和第四心音，左心衰竭时可见心尖部抬举性搏动，闻及相应的肺部啰音，心率增快或血压下降等，缺血发作时或缺血发作后即刻可闻及收缩期二尖瓣反流性杂音。体格检查主要在于排除非心源性疾病、非心肌缺血性疾病等。

（三）心电图检查

1．常规心电图　ST段压低或升高和（或）T波倒置，常呈短暂性，随心绞痛缓解而完全或部分消失。如果ST－T改变持续6h以上，则提示非Q波性心肌梗死。ST－T亦可无改变。

2．动态心电图　连续24h以上的心电图监测，多数患者均有无症状性心肌缺血的心电图改变，85%～95%的动态心电图改变不伴有心绞痛等症状。对不稳定心绞痛预后的判断，动态心电图较常规心电图更为敏感。动态心电图不仅有助于检出心肌缺血的动态变化，可用于不稳定型心绞痛患者常规抗心绞痛药物治疗的评估和决定是否需要进行冠状动脉造影和血管重建术的参考指标。

3．运动心电图　适用于症状已稳定或消失的患者，常用于判断不稳定型心绞痛的预后。静息心电图正常，运动试验亦阴性者，5年存活率＞95%；静息心电图正常，运动试验亦阴性但伴有胸痛者，其致命性心肌缺血事件发生率相对亦低；运动试验出现缺血型ST－T改变，心率－血压乘积降低并伴有胸痛症状者，则致命性心肌缺血发作和死亡的发生率高。

（四）超声心动图检查

显示短暂性室壁运动异常。室壁运动异常呈持久性者，提示预后不良。

（五）放射性核素心肌显像检查

可确定心肌缺血的部位。201　Tl心肌显像示静息时心肌缺血区放射性稀疏或缺失，表示心肌处于血流低灌注状态。

（六）心导管检查

冠状动脉造影示多数患者有两支或以上的冠状动脉病变，其中约半数为三支冠状动脉病变，但新近发作的心绞痛和无心肌梗死或慢性稳定型心绞痛病史的患者，则以单支冠状动脉病变者居多。冠状动脉病变较严重，斑块破裂和（或）部分血栓溶解，多表现为偏心型狭窄。冠状动脉内镜检查多显示阻塞性病变性质为复合性斑和（或）血栓形成。

（七）心肌损伤标志物

心肌损伤标志物的检测主要用于心肌缺血、坏死的诊断及临床预后的判断。目前，临床上常用的有：磷酸肌酸激酶同工酶（CKMB）、肌红蛋白（myoglobin）和肌钙蛋白T（TnT）或肌钙蛋白I（TnI）。

CK－MB多在心肌坏死或梗死后3～4h升高，有研究表明在胸痛发作3h内若CKMB检测值增高，对判断心肌坏死的敏感性和特异性＞90%。CK－MB检测对于NSTEMI，尤其是无明显胸痛症状或ECG无诊断意义的NSTEMI患者的早期初步筛查具有一定价值。但CK－MB并非心肌的特异性酶谱，在骨骼肌损伤时也显著升高，因此，在判断其意义时应联合其他标志物或结合临床综合征考虑。

肌红蛋白的分子质量较小，约为17　000Da，在心肌与骨骼肌中均存在。尽管其心肌特异性较差，但由于其敏感性较高，且心肌坏死后出现于血浆中较早，因而对早期诊断，尤其是早期除外心肌缺血、坏死的可能性有临床价值。

肌钙蛋白I和T的分子质量分别为23　000与39　000Da，较CK－MB小，当心肌损伤后，先于CK－MB进入血液中，其持续升高时间达1～2周。肌钙蛋白检测除了在STEMI和NSTEMI患者中明显升高外，研究表明其在部分UAP患者亦升高，这类患者可能系高危UAP，因不稳定性斑块及表面的白血栓反复脱落致远端小血管栓塞而引起局灶性心肌梗死，CK－MB可能仍在正常范围，但TnI或TnT已升高。在慢性肾功能不全时有极少数患者出现假阳性反应，在心肌炎、肺动脉栓塞和急性心力衰竭患者可能也会升高。

（八）UAP的诊断

1．原有的稳定型心绞痛性质改变，即心绞痛频繁发作、程度严重和持续时间延长（恶化心绞痛）。

2．休息时心绞痛发作（静息心绞痛）。

3．最近1个月内新近发生的、轻微体力活动亦可诱发的心绞痛（初发心绞痛）。

其三项中的一项或以上，并伴有心电图ST－T改变者，可成立诊断。如果既往有稳定型心绞痛、心肌梗死、冠状动脉造影异常和运动试验阳性等病史，即便心电图无ST－T改变，但具有典型不稳定心绞痛症状，亦可确立诊断。心绞痛发生于心肌梗死后2周内者，则称之为梗死后不稳定型心绞痛。

（九）NSTEMI的诊断

冠状动脉不稳定型斑块的破裂、血栓形成是ACS病理生理学变化的一条主线，最终形成的血栓可引起冠状动脉部分或完全性闭塞。因此而导致的心肌缺血程度、持续时间和缺血范围的不同决定了ACS临床表现类型：Q波AMI，非Q波AMI或UAP。对心肌缺血而言，以有无Q波来界定分类无多大实际意义，因为出现Q波已是结局性的观察，目前采用的有无ST段抬高对AMI进行早期分类对治疗具有重要的指导价值。NSTEMI与UAP在病因、发病机制及临床表现方面基本相似，只是心肌缺血损伤的程度有所不同。NSTEMI患者ECG的ST段或T波改变可持续存在，而UAP即便有ECG变化，也是短暂性的；此外，更为重要的是NSTEMI存在心肌坏死。根据CK－MB诊断标准，若CK－MB≥正常上限2倍，则无ST段抬高的ACS即NSTEMI，反之则为UAP；若以肌钙蛋白为诊断标准，则将ST段不抬高的ACS分成NSTEMI（肌钙蛋白阳性）与UAP（肌钙蛋白阴性）。至于对部分出现CK－MB并不升高，而肌钙蛋白超过正常上限99%可信区间的无ST段抬高的ACS患者，即称之为所谓的微小心肌损伤，属于NSTEMI。