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急性肾损伤为什么尿素氮升高

时间:2022-06-27 百科知识 版权反馈
【摘要】:急性肾衰竭的主要原因是急性肾小管坏死,低血压、休克、充血性心力衰竭、全身感染、糖尿病、氨基苷类抗生素及造影剂等肾毒性药物、高胆红素血症、机械通气、外科大手术、肾移植等是急性肾衰竭的独立危险因素。根据致病因素在肾脏作用的部位,可分为肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。甘露醇在肾移植中作为移植肾的保护剂,但在其他病因引起的急性肾衰竭中无治疗作用,不应常规应用。

急性肾衰竭(acute renal failure,ARF)是由各种原因使两肾排泄功能在短期内迅速减低,肾小球滤过功能降低达正常的50%以下,血浆尿素氮及肌酐迅速升高,并出现水、电解质及酸碱平衡失调及急性尿毒症症状。

急性肾衰竭的主要原因是急性肾小管坏死,低血压、休克、充血性心力衰竭、全身感染、糖尿病、氨基苷类抗生素及造影剂等肾毒性药物、高胆红素血症、机械通气、外科大手术、肾移植等是急性肾衰竭的独立危险因素。根据致病因素在肾脏作用的部位,可分为肾前性、肾性、肾后性急性肾衰竭。根据尿量多少可分为少尿型和非少尿型肾衰竭。

【诊断要点】

1.临床表现 一般分为3期:

(1)少尿或无尿期:每日尿量小于400ml为少尿,少于100ml为无尿,由于疾病原因和病情不同,持续时间不一,一般为1~2周。并有进行性氮质血症、组织水肿、高钾血症、代谢性酸中毒、低钙高磷血症等表现,血管系统还可表现为高血压、心力衰竭、心律失常、心包炎等。

(2)多尿期:进行性尿量增多是肾功能恢复的标志,持续时间多为1~3周。但进入多尿期,肾功能并不立即恢复,血肌酐和尿素氮仍可上升,早期仍可有高血钾,当肾小球率过滤明显增加后,血尿素氮、肌酐、血钾才逐渐下降。此期仍易发生感染、心血管并发症、上消化道出血等。

(3)恢复期:尿量逐渐恢复正常,血尿素氮、肌酐接近正常,肾小球滤过功能可在3~12个月内恢复正常。如肾功能持久不恢复,提示肾脏遗留永久性损害。

2.诊断标准

(1)无肾病史,有引起急性肾小管坏死的病因(如肾缺血或肾中毒等);

(2)在补液或控制心力衰竭、纠正心律失常后,尿量仍不增加;

(3)肌酐清除率较正常值降低50%以上,血尿素氮、血肌酐迅速升高;

(4)B超显示双肾增大或正常大小;

(5)无大量失血或溶血证据者,多无严重贫血,血红蛋白多不低于80g/L。

急救与治疗】 急性肾衰竭的治疗可分为非替代治疗和替代治疗,非替代治疗主要是通过减轻损伤、促进修复,达到改善肾功能的目的。

1.少尿期的治疗

(1)利尿药:常用呋塞米,初始剂量20mg,1h后无效,可静脉注射40mg,1h后仍无效则静脉注射200mg,每小时1次,连用3次。尿量无明显增加者,可改为静脉用输液泵持续泵入,剂量1~4mg/min,可持续使用2~3d。甘露醇在肾移植中作为移植肾的保护剂,但在其他病因引起的急性肾衰竭中无治疗作用,不应常规应用。

(2)血管活性药物:多巴胺不能增加肌酐清除率,不降低急性肾衰竭患者的病死率,也不能使透析时间缩短,不应常规使用。对于肾功能轻度受损的患者(肌酐清除率70~80ml/min),多巴酚丁胺可增加肌酐清除率,改善肾灌注,但不增加尿量。

(3)心房利钠肽(ANP):可使尿量增加,0.2μg/(kg·min)持续静脉泵入,连续24h以上,根据疗效调整。

(4)应早期积极予以营养支持。如氮质血症恶化,可早期给予血液净化治疗,使营养支持得到保证。

(5)容量过多、肺水肿、脑水肿、高钾血症是少尿期死亡的主要原因,应积极控制容量负荷,并防止电解质和酸碱平衡失调。

2.多尿期治疗 早期,从尿量>400ml/d开始到血尿素氮达最高峰,为3~4d,应防止补液过多,引起心功能不全、肺水肿、脑水肿。当尿量>2 000ml/d时,补液量=尿量的1/3~1/2+显性丢失。中期,从血尿素氮开始下降到血尿素氮基本或接近正常,应适当补液,防止水电解质大量丢失,主要根据临床生化监测结果补充,补液量大约为尿量的2/3。后期,血尿素氮基本正常2~3个月后或更长时间,适当保持水平衡,恢复饮食,增加饮水,适当控制静脉入量,减少肠外营养,增加胃肠的热量摄入。

肾脏替代治疗已被广泛应用于治疗急性肾衰竭和并发的多器官功能障碍综合征。

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