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认知一氧化碳中毒及其救护程序

时间:2022-05-11 理论教育 版权反馈
【摘要】:一氧化碳中毒俗称煤气中毒,是由于含碳物质燃烧不完全,或煤气管道泄漏溢出一氧化碳,人体吸入后与血液内血红蛋白结合,形成稳定的碳氧血红蛋白,使机体丧失传递氧的能力,引起组织缺氧。失火现场空气中CO浓度高达10%,也可发生中毒。总之,CO阻断了氧的运输、吸入和利用,使机体处于严重缺氧状态,而中枢神经系统对缺氧最为敏感。

任务四 认知一氧化碳中毒及其救护程序

一氧化碳(CO)中毒俗称煤气中毒,是由于含碳物质燃烧不完全,或煤气管道泄漏溢出一氧化碳,人体吸入后与血液内血红蛋白(Hb)结合,形成稳定的碳氧血红蛋白(COHb),使机体丧失传递氧的能力,引起组织缺氧。

一、病因及中毒机制

(一)病因

1.生活性中毒 在日常生活中,煤炉产生的用气体中CO含量高达6%~30%。室内门窗紧闭,火炉无烟囱,或者在通风不良的浴室,使用直排式燃气加热淋浴器都可发生CO气体中毒。失火现场空气中CO浓度高达10%,也可发生中毒。

2.职业性中毒 生产环境所发生的CO中毒,主要由于意外事故所致。如炼钢、炼焦、烧窑等工业生产过程中,炉或窑门关闭不严,煤气管道漏气都可逸出大量CO气体;矿井放炮,煤矿瓦斯爆炸时均有大量CO产生。

(二)中毒机制

呼吸道吸入的CO,经过肺泡膜进入血液。其中85%与血液中红细胞的血红蛋白结合,形成稳定的COHb。CO与血红蛋白的亲和力比O2与血红蛋白的亲和力高240倍,而解离速度是HbO2解离速度的1/3600,故一氧化碳与氧争夺血红蛋白,与血红蛋白形成不易分离的COHb,COHb无携氧功能,它的存在影响HbO2解离,并且随着它在血中浓度增高,使HbO2氧解离曲线左移,阻碍了氧的释放、运输,导致低氧血症。当CO浓度较高时还可与细胞色素C氧化酶中的二价铁结合,抑制组织细胞的呼吸。总之,CO阻断了氧的运输、吸入和利用,使机体处于严重缺氧状态,而中枢神经系统对缺氧最为敏感。

二、护理评估

(一)病史

1.职业病史 在炼钢、烧窑等生产过程中炉门或窑门关闭不严,煤气管道泄漏会溢出大量CO。煤矿瓦斯爆炸时有大量CO,现场人员来不及撤离等工业性CO接触病史。

2.生活病史 有家中使用煤炉、煤气、燃气热水器、煤气红外线取暖器等可以形成CO来源的因素存在。

(二)临床表现

病情轻重与血液中COHb浓度有密切关系,也与中毒前健康状况有关。中毒程度可分为3级。

1.轻度中毒 血液COHb浓度高达10%~30%,出现剧烈头疼、头晕、心悸、眼花、恶心、呕吐、全身乏力,甚至意识模糊,但不昏迷。若脱离现场,呼吸新鲜空气或吸入氧气,一般能很快恢复。

2.中度中毒 血液COHb浓度高达30%~40%。除上述症状外,表现出面部潮红、唇呈樱桃红色、脉快多汗、烦躁、血压下降,甚至昏迷。但昏迷时间不长,及时脱离现场进行抢救,可很快苏醒,一般无明显并发症和后遗症。

3.重度中毒 血液COHb浓度高达50%以上。患者呈深昏迷状态,四肢冰冷、大小便失禁、脉搏微弱、呼吸短浅、可出现抽搐、癫痫持续状态、双侧瞳孔缩小、对光反射迟钝或消失、病理征阳性以及呈现去大脑皮质状态。有时可见视神经乳头水肿。如不及时抢救,出现脑疝,会导致循环、呼吸衰竭甚而死亡。部分病例可出现心律失常、肺水肿、水电解质及酸碱平衡失调、氮质血症等。

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去大脑皮质状态

患者可以睁眼,但无意识,不语,不动,不主动进食或大小便,呼之不应,推之不动,上肢屈曲,下肢伸直。

4.迟发脑病 部分急性CO中毒者于昏迷苏醒、神志恢复正常后,经历2~60d(一般为2周左右)的假愈期,又突然出现一系列精神神经症状,这种现象称之为神经精神后发症或迟发脑病。主要表现如下。

(1)精神意志障碍 呈现痴呆、木僵、谵妄状或去大脑皮质状态。

(2)震颤性麻痹 表情淡漠、四肢肌张力增高、静止性震颤、慌张步态等。

(3)锥体束神经损害 如偏瘫、小便失禁或病理反射阳性等。

(4)大脑皮质局灶性功能障碍 如失语、失明、不能站立及继发性癫痫等。

(5)周围神经炎 在中毒后数天可发生皮肤感觉障碍、皮肤色素减退、水肿等。有时发生球后视神经炎或其他脑神经麻痹。

三、急救护理

(一)迅速脱离现场

迅速将患者脱离中毒现场,移至空气新鲜、通风良好处,并保持呼吸道通畅。

(二)迅速纠正缺氧

吸入含5%CO2的氧气可加速解离,增加CO的排出。有条件最好使用高压氧舱治疗(图1-13)。高压氧舱治疗的压力为2~3个绝对大气压,可使CO从COHb释放出来所需时间由吸入新鲜空气时的4h左右缩短至20min。每日治疗1~2次,每次1~2h,清醒后改为每日1次,疗程为5~20d。呼吸停止者施行人工呼吸或气管插管、人工加压给氧或使用人工呼吸机。

(三)定时监测

每小时根据病情随时测定COHb浓度,了解病情变化。

(四)纠正水电解质紊乱

纠正水电解质酸碱平衡失调,纠正心律失常或循环衰竭,防止脑水肿与肺水肿,预防继发感染。

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图1-13 高压氧舱

(五)解除脑水肿,降低颅内压

急性CO中毒后,脑水肿在24~48h达高峰,应早期使用脱水剂。常用0.2g/mL甘露醇1.0~1.5g/kg在20~30min内快速静脉滴注或静脉注射。根据需要可24h内重复使用2~3次。也可用地塞米松,使用原则为早期、适量、短程。

(六)降低血液黏稠度,改善脑循环

常用低分子右旋糖酐、丹参等药物。

(七)促进脑细胞功能恢复

补充葡萄糖、B族维生素、维生素C、ATP、辅酶A、细胞色素C等。

(八)基础护理

加强口腔护理,避免呕吐物或分泌物误吸;每小时更换体位、拍背,防止褥疮;必要时给予导尿。

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