认知镇静安眠药中毒及其救护程序

任务五　认知镇静安眠药中毒及其救护程序

镇静催眠药中毒是由于服用过量的镇静催眠药而导致的一系列中枢神经系统过度抑制病症。

一、病因与中毒机制

(一)病因

急性中毒多发生于蓄意自杀者，偶尔也可见于儿童误服或药物滥用者的意外中毒。在急性中毒患者中，死亡者占0.5％～12％。死亡的发生不仅取决于所服用药物的剂量，而且与抢救措施及时与否以及患者对药物的敏感性等因素有关。

(二)中毒机制

镇静安眠药中毒主要表现为中枢神经系统抑制，可造成身体毒害，甚至死亡。通常将本类药物分为三大类，即巴比妥类、苯二氮类和其他类(如水合氯醛、利眠宁等)。

1.巴比妥类药物中毒　巴比妥类药物对中枢神经系统具有普遍抑制作用，可直接抑制呼吸和血管运动中枢，引起呼吸心搏停止。对心脏有负性肌力作用，可使心肌收缩力减弱，心排血量下降。对全身神经肌肉组织具有抑制作用，使血管、胃肠道和尿路平滑肌松弛，引起外周血管扩张，胃肠运动减弱。还可直接抑制丘脑体温调节中枢，引起体温过低。

2.苯二氮类药物中毒　本类药物是特异性苯二氮(BZD)受体激动剂，该受体广泛分布于中枢神经细胞的突触部位，与γ-氨基丁酸(GABA)受体、氯离子通道形成复合物。激动BZD受体能增强GABA介导的中枢神经系统抑制作用。

二、护理评估

(一)病史

询问服用药物的名称、剂量、服用时间以及是否经常服用此种药物，服药前有无饮酒史，病前有无情绪波动等。

(二)临床表现

1.巴比妥类药物　主要特点是中枢神经系统、呼吸及心血管系统的抑制症状和体征。症状出现的时间取决于摄药种类:短效类于15～30min出现症状；长效类1～2h出现症状，早期死因是呼吸抑制，晚期死因有循环衰竭、肺水肿等。

(1)中枢神经系统症　状轻、中度中毒时可有头晕、思维紊乱、共济失调、欣快或困倦；重症中毒患者可发生低血压、深昏迷伴深反射消失、肌张力迟缓、呼吸浅慢、不规则或停止。

(2)心血管系统　大量巴比妥药物中毒，对心肌和毛细血管系统有直接抑制作用，可导致低血压，重者休克，出现组织低灌注表现，如皮肤湿冷、发绀、少尿、无尿等，长时间休克也可并发心律失常和多器官功能衰竭。

(3)胃肠系统　胃肠平滑肌麻痹可使药物吸收延迟，在胃肠功能恢复后药物被重吸收，可引起意识状态和血药浓度波动。

(4)过低温　常见于深昏迷患者，可引起心律失常，如心室颤动。

(5)皮肤损害　4％～6％患者在受压部位、手指、脚趾、踝部和膝内侧出现水疱，外周有红斑，较具特征性。

2.苯二氮　类药物　轻、中度中毒者占大多数，表现为头晕、嗜睡、健忘、共济失调、反射减弱或深昏迷，对血压、呼吸、心率无显著影响。严重过量可伴血压下降、呼吸抑制。同服其他中枢抑制剂或饮酒者，存在基础心肺疾病患者或老年人可发生长时间深昏迷、致死性呼吸抑制或循环衰竭。静脉注射速度过快，剂量过大，也可引起呼吸抑制。

三、急救护理

1.保持呼吸道通畅　给予吸氧，呼吸困难者可用口咽通气管开放气道，必要时行气管插管或气管切开，呼吸机辅助呼吸。

2.清除尚未吸收的毒物　对神志清楚，生命体征平稳的患者可给予催吐，意识不清者给予洗胃，以清除未被吸收的毒物。洗胃后可应用导泻剂，导泻剂应选用硫酸钠，不宜使用硫酸镁，因为镁离子能抑制中枢神经系统。

3.稳定心血管系统　迅速开放静脉通路，及时监测生命体征，休克者给予抗休克治疗。

4.促进已吸收毒物的排出　用碳酸氢钠碱化尿液可加速巴比妥类药物的排出，使用利尿剂增加尿量可加快药物的排泄，重症患者应尽早做透析治疗或血液灌流。

5.应用特殊拮抗药　氟马西尼是BZD受体特异性拮抗剂，能与BZD类药物竞争受体结合部位，逆转或减轻其中枢抑制作用。

6.中枢兴奋剂的应用　对深度中枢抑制者可适量应用贝美格(美解眠)，对稳定呼吸、循环，维持生理反射有一定益处，纳洛酮是解救药物中毒引起呼吸抑制的有效药，具有兴奋呼吸、催醒、解除呼吸抑制的作用。

7.对症治疗　保持水、电解质酸碱平衡，昏迷、抽搐时可应用脱水剂和利尿药，以减轻脑水肿。为预防继发性感染可应用抗生素，昏迷患者早期给予鼻饲，加强基础护理，预防并发症。

(黄　梅)