第七节 急性一氧化碳中毒的救护
一氧化碳（CO）是含碳物质不能燃烧完全时产生的一种无色、无味、无刺激性、不溶于水的窒息性气体，吸入过量可致一氧化碳中毒。环境通风不良或防护不当可使空气中CO浓度超过允许范围，是发生中毒的先决条件，分为日常生活性中毒和职业性中毒。
一、病因与发病机制
CO中毒主要引起组织缺氧。经呼吸道吸入肺内的CO，有85%迅速与血红蛋白（Hb）结合形成碳氧血红蛋白（COHb）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb的亲和力大240倍，COHb不能携带氧，且不易解离，其解离比氧合血红蛋白慢3600倍。COHb的存在还使血红蛋白氧解离曲线左移，血氧不易释放给组织而造成组织缺氧。CO还可与肌红蛋白结合，影响氧从毛细血管弥散到细胞内，同时CO还与还原型细胞色素氧化酶结合，抑制其活性，影响细胞呼吸和氧化过程，阻碍对氧的利用。脑和心肌对缺氧最敏感，CO中毒时首先出现脑和心肌缺氧表现，脑内小血管迅速麻痹、扩张进而发生脑水肿、脑血栓形成、脑皮质和基底核局灶性缺血坏死以及广泛的脱髓鞘病变，致使一部分重度急性CO中毒病人在昏迷苏醒后，有2～60日的假愈期，随后又出现迟发性脑病，心肌缺氧可表现为心肌损害和各类心律失常。
二、病情评估
（一）接触史
询问中毒时病人所处环境及停留时间，了解同室人有无中毒。
（二）临床表现
1.轻度中毒 头痛、眩晕、恶心、呕吐、心悸、四肢无力、视物不清、嗜睡，有时可出现短暂的意识模糊或昏厥。脱离中毒环境，吸入新鲜空气，症状很快消失，数小时后可恢复正常。
2.中度中毒 昏迷，对疼痛刺激可有反应，瞳孔对光反射和角膜反射迟钝，腱反射迟钝，面色潮红，口唇呈樱桃红色，呼吸和循环功能可无明显异常。如能及时脱离中毒环境，并能得到及时治疗，可较快苏醒，1～2天后可完全恢复正常。
3.重度中毒 深昏迷，各种反射消失，可呈现去大脑皮层状态：可睁眼，但无意识，呼之不应，肌张力增强，常并发脑水肿、肺水肿、惊厥、呼吸衰竭、严重心肌埙害、心律失常、休克，还可并发上消化道大出血；皮肤受压部分可发生红肿水泡，该部肌肉可因长时间受压导致压迫性肌肉坏死，坏死肌肉释放肌红蛋白可引起急性肾小管坏死和肾衰竭。眼底检查可发现眼底静脉淤血伴视乳头水肿。重度中毒病死率高，抢救成活者多留有不同程度的后遗症。
（三）迟发症
少数重症病人经抢救复苏后，有2～60日的假愈期，可发生迟发性脑病，出现下列表现之一：①大脑皮质局灶性功能障碍，如失语、失明、不能站立及继发性痴呆。②精神意识障碍，谵妄、痴呆或呈现去大脑皮层状态。③锥体系神经损害，如偏瘫、病理反射阳性或大小便失禁等。④锥体外系障碍，出现帕金森病综合征。⑤周围神经功能障碍、水肿、色素减退等。
（四）实验室检查
1.血COHb测定 是诊断CO中毒的特异性指标，正常人血液中COHb浓度低于10%。轻度中毒时超过10%，中度中毒时超过30%，重度中毒时超过50%。因吸入新鲜空气后，COHb很快下降，故需早期及时取血测定。对脱离现场时间较长的病人，COHb对诊断中毒程度的价值不大。
2.动脉血气分析 PaO2和SaO2降低，中毒时间较长者常呈代谢性酸中毒。
3.脑电图 可见低幅慢波。
4.头部CT 脑水肿时可见病理性密度减低区。
三、救护措施
（一）现场急救
将病人立即移至空气新鲜处，解开衣领、裤带。
（二）及时纠正缺氧
吸氧能加速COHb解离和CO排出。最好尽快进行高压氧舱治疗，根据病情的轻重，决定高压氧舱治疗时间。无高压氧舱时可用鼻导管或面罩高浓度给氧，清醒后改为间歇给氧。对呼吸停止者，应及时行人工呼吸或机械通气。危重病人可采用换血疗法。
（三）积极防治脑水肿
重度中毒后即可发生脑水肿，应及早采取脱水剂、肾上腺激素及头部降温等措施。
（四）促进脑细胞代谢
常用能量合剂，如三磷腺苷、辅酶A、细胞色素C、维生素B族及大量维生素C，并可用氯酯醒、胞二磷胆碱、脑活素等。
（五）对症治疗、防治并发症和后遗症
对昏迷者注意保持呼吸道通畅，预防肺部和泌尿系感染，预防压疮，补充营养，必要时鼻饲；注意观察有无神经系统和心脏并发症的发生，以便进行相应的治疗。
（钱 玲）
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