细菌感染跟病毒感染哪个会传染

一、病毒的致病机制

病毒的致病性主要是通过病毒对宿主细胞的直接作用和病毒的免疫病理性损伤引起。

(一)病毒对宿主细胞的直接作用

病毒为严格的细胞内寄生，一方面病毒利用细胞提供的原料和代谢酶等在细胞内大量复制增殖，而影响细胞的生命活力。另一方面病毒作用于细胞的遗传物质引起细胞转化和细胞凋亡。

1．影响细胞的生命活力

(1)杀细胞感染(cytocidal infection):病毒在细胞内增殖引起细胞溶解死亡的作用称为杀细胞感染。多见于无包膜病毒，是病毒感染中较严重的类型。其机制是:①阻断细胞蛋白质(酶)合成，从而抑制细胞RNA、DNA的合成代谢，导致细胞死亡。②病毒感染致细胞溶酶体破坏，释放溶酶体酶而致细胞溶解。③病毒蛋白毒性作用，如腺病毒五邻体蛋白对细胞有毒性作用。④病毒感染对宿主细胞产生非特异损伤作用。电镜观察发现，病毒早期感染就可见细胞膜、内质网、线粒体、核糖体等的损伤。体外组织培养时，病毒感染的细胞可见到细胞肿胀、变圆、聚集成葡萄串状、核内形成嗜酸性包涵体等典型细胞病变(CPE)，可作为病毒细胞内增殖的指标。

(2)非杀细胞感染:病毒在细胞内增殖不引起细胞溶解死亡称为非杀细胞性感染，又称稳定状态感染(steady state infection)。多见于有包膜的病毒，如流行性感冒病毒、麻疹病毒。这类病毒感染细胞后不阻碍细胞代谢，而且细胞还可以继续分裂繁殖。病毒成熟后以出芽的方式从感染细胞中逐个释放出来，再感染邻近细胞，最终病毒感染的细胞仍不免于死亡;病毒也可引起宿主细胞膜的改变，由病毒基因编码的抗原可以表达在细胞膜表面，如细胞膜出现新抗原易被活化的巨噬细胞、NK细胞、CTL细胞识别和杀伤。这种新抗原是引起免疫病理损伤的基础之一。

(3)细胞融合:有些病毒在感染细胞内增殖，由于病毒的酶或宿主细胞内溶酶体的作用，使细胞膜互相融合，形成多核巨细胞。感染细胞与未感染细胞互相结合，可使病毒从感染细胞进入邻近的正常细胞，有利于病毒的扩散。多核巨细胞的寿命不长，但可以辅助病毒鉴定。

2．形成包涵体有些被病毒感染的细胞，在普通显微镜下可观察到胞浆或胞核内出现嗜酸性或嗜碱性的圆形、椭圆形或不规则的斑块结构称为包涵体(inclusion)。病毒包涵体内含有病毒颗粒或装配剩余的病毒成分，荧光抗体染色和电镜检查证明包涵体是病毒复制合成的场所。根据包涵体的形态、染色性及存在部位，可诊断某些病毒的感染。

3．细胞转化与整合感染某些DNA病毒和反转录病毒在感染过程中可将部分或全部核酸结合至宿主细胞染色体中称为整合。整合于宿主染色体中的基因称为前病毒，其作用可使细胞遗传性状发生改变，引起细胞转化(transformation)。转化的细胞可导致肿瘤的发生。

4．细胞凋亡(apoptosis)　病毒感染细胞后，通过病毒基因的表达或激活，引起细胞质收缩，核染色体裂解，形成凋亡小体。

(二)病毒感染的免疫病理损伤

在病毒感染中，免疫病理导致的组织损伤很常见。诱发免疫病理反应的抗原除病毒外，尚有因病毒感染而产生的自身抗原。此外，有些病毒可直接侵犯免疫细胞或免疫器官，破坏其免疫功能。

1．体液免疫损伤许多病毒如乙型肝炎病毒、流行性感冒病毒等能诱发细胞表面新抗原出现，这种抗原与特异性抗体结合后可通过以下途径引起病理改变。①Ⅱ型超敏反应:靶细胞表面的病毒抗原与特异性抗体结合，可通过激活补体、调理作用、ADCC作用造成靶细胞溶解、破坏。②Ⅲ型超敏反应:病毒抗原与相应抗体结合形成中等大小的免疫复合物，长期存在于机体的血流中。当这种复合物沉积在肾毛细血管基底膜上，激活补体后引起肾小球肾炎，若沉积在关节滑膜则形成关节炎。

2．细胞免疫损伤细胞免疫在抗病毒感染中起着重要作用，但也是造成病毒感染损伤的机制之一。病毒与致敏Th1及CTL细胞膜上病毒抗原受体结合，通过释放淋巴因子或直接的细胞毒作用引起组织细胞损伤。

3．病毒直接损伤淋巴细胞或淋巴器官如人类免疫缺陷病毒直接杀伤CD4⁺ T细胞，使CD4⁺ T细胞减少，导致获得性免疫缺陷综合征(AIDS)。又如麻疹病毒、冠状病毒、风疹病毒感染可引起暂时性免疫抑制。