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两种分类标准的同异

时间:2022-05-10 理论教育 版权反馈
【摘要】:包括妊娠高血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压。①新增潜伏期;②妊娠期高血压与子痫前期轻症视为临床代偿期早期;③将子痫前期严重并发症与子痫归入临床失代偿期。在47名死于心肺衰竭的孕妇中,有40名有脑出血性损害。中等体重的妇女在正常妊娠末期血容量大约为5000m l,而未孕妇女为3500m l。

4 两种分类标准的同异

4.1 相同点

两种分类方法都包含了临床出现的各种现象、问题及疾病过程。

4.2 不同点

4.2.1 目前分类特点

分类与分期一体,即分类依分期而定,分期体现在分类上。包括妊娠血压、子痫前期、子痫、慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压。

4.2.2 新解分类特点

将分类与分期两者作了区分。

(1)新解分类:依发病原因确定分类,即有否既往疾病分为无并发症(妊娠高血压、子痫前期、子痫)与有并发症(慢性高血压并发子痫前期、妊娠合并慢性高血压);依其胎盘滋养细胞发育障碍引起的脐动脉血流减少程度分为:内因性(胎盘原性、早发型)、外因性(非胎盘原性、晚发型)、混合性。

(2)新解分期:按照病理生理变化过程进行分期,包括潜伏期、代偿期、失代偿期及衰竭期。

两种分类、分期对应关系及调整分析见表5-2。

表5-2 新解分期与目前分类对应关系

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4.3 在新解分期与目前分类对应关系调整中的变化、特点及依据

4.3.1 变化

①新增潜伏期;②妊娠期高血压与子痫前期轻症视为临床代偿期早期;③将子痫前期严重并发症与子痫归入临床失代偿期。

4.3.2 特点

将妊娠高血压疾病的临床发生过程完整化,按应激反应将病理生理发展过程顺序化并与临床发展过程、预后统一化。

4.3.3 依据

(1)新增潜伏期。正如Gant等(1973)研究表明,血管对血管紧张素Ⅱ敏感性的增加明显先于妊娠高血压疾病的发生。正常血压的孕妇对注入的血管紧张素Ⅱ的血管收缩有抵抗作用。而以后发生高血压的妇女在发生高血压前的几周就已失去了这种抵抗性。实际上,子痫前期只有在隐蔽的病理生理过程快要结束时才会在临床上变得明显,而此过程在高血压发生前3~4个月就已经开始了[18]。这一时期是临床上的潜伏期,是早期发现和处理的最佳时机和理想的平台。

(2)妊娠期高血压与子痫前期轻症为临床代偿早期。在疾病由潜伏期向临床代偿期过渡时,会面临一些情况:①机体因个体差异有不同的首先表现:高血压、蛋白尿甚至包括水肿,机体也一定会以一些方式进行表达(高血压、蛋白尿或两者同时存在)。②上述三种情况中都有一过性、生理性或其他原因造成,如一过性的高血压、生理性水肿及运动性的、感染性的及实验误差性的蛋白尿。③更令人困惑甚至令人误解的是轻症和重症子痫前期之间的区别,因为看上去是轻症的病人可以迅速地转为重症。④然而,重要的是妊娠期高血压可能会出现与子痫前期相关的症状,如头痛、上腹痛或血小板减少症。当血压在妊娠后半期发现升高时,如果仅仅因为还未出现蛋白尿就不采取措施,情况就会比较危险——尤其对胎儿。在明显的蛋白尿出现前有10%的子痫性抽搐发生。所以,当血压开始升高时,孕妇与胎儿都处于危险状态中。⑤蛋白尿是高血压病恶化的征象,尤其是对子痫前期而言,当蛋白尿明显且持续时,母亲和胎儿的风险都变得更高。虽然高血压是诊断子痫前期的必要因素,但是单独的血压不总是一项提示严重程度的可靠指标。例如,一位瘦削的青春期女性尿蛋白+++,当其血压为140/85mm Hg(18.7~11.3kPa)时发生了抽搐,而多数血压高至180/120mm Hg的孕妇并不发生抽搐。由此可见,三大症状的预兆性、差异性和误差性的混合导致对它们既要重视,又要非绝对的、单一的依赖和理解。这也是在机体代偿阶段的个体差异的典型表现。不过大部分孕妇还是遵循普遍性规律的。在前期有胎盘缺血情况时,经过一些时间过程,出现任何一个和/或两个临床表现。但此期全身病理生理改变仍以血管痉挛及血管内皮损伤为主要病理改变范围,提供了鉴别和对因处理的本质性依据。

(3)将目前分类中的子痫前期重症伴有严重并发症与子痫一并归于临床失代偿期是鉴于以下5点考虑。①病理:此期机体在病理学角度已进入以组织细胞损伤为主的阶段,在组织损伤从局部到广泛的发展过程中,临床上表现出脏器的功能的受累和衰竭证据只是最先出现的脏器,从一个脏器到多个脏器损伤发展速度会因人而异。一方面因患者的机体状态不同而表现不同,如可能肾损伤或子痫抽搐最先出现,另一方面因治疗不同而不同,如降压过度引起胎盘早剥或扩容不当引起心功能衰竭等。有人病程达4~5周,有人却只能维持1~2周。在子痫患者尸解的脑部病变为水肿、充血、局部缺血、血栓和出血。脑出血占35.5%(Govan 1961)~56%(Sheehan 1950)。在47名死于心肺衰竭的孕妇中,有40名有脑出血性损害。胃脘区或右上腹痛可能是肝细胞坏死、缺血和水肿延伸到Glisson囊的结果。此特征性疼痛经常伴发血清肝酶升高,肝小叶周边的门静脉周围出血性坏死是血浆肝酶升高的最可能原因。在非死亡病例的肝脏活检中,很少发现这种广泛的损害(Barton等,1992)。这些病损的出血可造成肝破裂或沿肝包膜下扩展形成包膜下血肿。在33名有HELLP综合征的实验室证据及上腹痛的妇女中,影像学检查发现13人(40%)有肝包膜下血肿(Barton及Sibai,1996)。来自于同一研究小组的作者(Audibert等,1996)报道了其他并发症,包括胎盘早剥(7%)、急性肾衰(2%)、肺水肿(6%)和肝包膜下血肿(1%)[18]。可以看出,子痫与心、肝、肾严重并发症在临床症状、体征及实验室检查方面属同一病理变化时期。只是因为脑是机体最受保护器官,其损伤出现最迟,一旦累及到大脑就很危险了,此时其他脏器已经早已受累了。这既体现了与代偿期的病理变化的质的差异,又反映了在同一时期中的不同器官损伤的量变渐进过程。②病理生理:血液浓缩是子痫前期的标志,这一点为人们所熟知已有75年历史了。中等体重的妇女在正常妊娠末期血容量大约为5000m l,而未孕妇女为3500m l。然而,子痫时,孕晚期增多的1500m l血容量大部分或全部缺如。应扩充的血容量的事实上的缺如,可能是全身血管痉挛的结果,并由于血管渗透性的增加而恶化。在子痫前期时,这些变化没有这么明显,妊娠高血压的孕妇血容量通常正常(Silver和Seebck,1996;Silver等,1998),红细胞压积也有同样规律,见表5-3[18]。③临床表现:妊娠高血压疾病严重程度的指标,也反映了子痫抽搐与肝、肾功能障碍同处重症(表5-4)。④妊娠结局:近期预后:在子痫与子痫前期伴有严重并发症者孕产妇病死率为4%,不伴有严重并发症的孕产妇没有死亡发生。围生儿病死率28.4%对1.6%。远期预后:子痫会引起远期慢性高血压及与高血压相关的死亡,子痫前期较少引起

表5-3 对5名女性发生产前子痫时、未孕时与再次相同妊娠时,用51Cr标记的红细胞测定的血容量慢性高血压。⑤治疗原则:子痫前期患者出现严重并发症时与子痫一样,通常是必须尽快终止妊娠的征象,并需要除产科以外的多学科协作或在ICU进行治疗和抢救。

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表5-4 妊娠高血压疾病严重程度的指标

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目前的分类按疾病过程,诊断标准以罗列临床现象来包含疾病所反映出的各种情况,把子痫的出现仅孤立地作为脑的严重程度,因此,只能表面和局限地认识疾病的发展过程,而不是深入本质的和整体联系的理解疾病的过程。新解中则把分类按病因分类、疾病发展统一理解为应激过程及应激损伤,以病理损伤的程度及与预后的关系分期,把子痫前期重症中出现严重合并症的情况与子痫归于疾病发展的同一阶段,即临床失代偿阶段,这种分类结果与临床中的母婴预后有更一致的关系。

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