老人有中风前兆应该怎么治疗

第一节　短暂性脑缺血发作

多数学者认为TIA是脑卒中的高危因子，据统计完全性卒中患者中约有30%在发病前有TIA病史，约1/3的TIA患者会发生完全性卒中。本病的年发病率在30/10万～5/10万之间，TIA的发病率随年龄的增长而增加。

一、定义

短暂性脑缺血发作(transient ischemic attack,TIA)，是卒中常见而重要的前驱表现。是由脑血管病变引起的短暂性、发作性、局灶性脑功能的缺失或视网膜功能的障碍，临床症状多在一小时内缓解，最长24小时内可完全消失，不遗留任何神经功能缺损症状和体征，神经影像学（CT、MRI）检查无责任病灶。

美国TIA工作组在2002年提出了新的TIA概念：由于局部脑或视网膜缺血引起的短暂性神经功能缺损发作，典型临床症状持续不超过1h，且在影像学上无急性脑梗死的证据。新概念把TIA的时间界限缩短为1h，同时也将TIA与卒中的界定由传统的“时间和临床症状”标准改进为“组织学损伤”标准。

TIA和脑梗死是一个缺血性脑损伤动态演变过程的不同阶段。建议在有条件的医院，尽可能采用“组织学损伤”的标准，对症状持续1h以上者，应按照急性卒中流程紧急救治。如症状持续1h以上且有“组织学损伤”证据者，不再诊断为TIA。

二、病因

TIA与缺血性脑卒中的危险因素相似，除年龄、性别、种族和家族遗传性是不可干预的危险因素外，可干预的危险因素主要有：

1．高血压　血压>140/90mmHg是TIA和卒中最重要的危险因素。患有糖尿病和慢性肾病者，治疗的目标是把血压降至130/80mmHg以下。

2．心脏病　各种类型的心脏病都与脑卒中密切相关。心房纤颤就是导致卒中的一个非常重要的危险因素。对各类心脏病进行有效的治疗可以预防卒中的发生。其他类型心脏病如扩张型心肌病、瓣膜性心脏病及先天性心脏病等增加了血栓栓塞性卒中的危险性，在缺血性卒中中大约有20%是心源性栓塞。

3．糖尿病　糖尿病也是脑血管病十分重要的危险因素。流行病学研究显示：在欧美国家糖尿病是缺血性脑卒中独立的危险因素，其Ⅱ型糖尿病患者发生脑卒中的危险性增加2倍。

4．血脂异常　研究证实血清总胆固醇(Tc)、低密度脂蛋白(LDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低与心脑血管病密切相关。而应用他汀类降脂药可降低脑卒中的发病率和死亡率。

5．吸烟　长期吸烟是公认的缺血性脑血管病的独立危险因素，对机体病理生理的影响是多方面的，主要造成全身血管系统和血液流变学的改变如：血管硬化，弹性减低，纤维蛋白原的水平升高、促使血小板聚集等。因此经常被动吸烟也可增加脑血管病的发病危险。有报道显示：暴露于吸烟环境者发生冠状动脉事件的危险从20%升高到70%，动脉硬化可以导致脑卒中及冠心病，因此被动吸烟也可能是造成部分卒中的原因之一。

6．酗酒　研究已显示，酒精摄人量对于出血性卒中有直接的剂量相关性，而对缺血性卒中的相关性现仍有争议。现认为长期大量饮酒和急性酒精中毒是青年人脑梗死的危险因素。酒精可能通过升高血压、高凝状态、心律失常、降低脑血流量等多种机制导致卒中增加。

7．颈动脉狭窄　国外研究发现，大于65岁的人群中有7%～10%的男性，及5%～7%的女性颈动脉狭窄大于50%；在颈动脉狭窄大于75%、心脏病、进展性颈动脉狭窄、男性等情况下缺血性脑血管病的发生率明显增加。

8．肥胖　肥胖是心脑血管疾病的危险因素已是不争的事实，这与肥胖后导致高血压、高血脂、高血糖是密不可分的。几项大型研究显示，腹部肥胖与卒中的关系比体重指数或均匀性肥胖更为密切，腰/臀围比与体重指数比较其相对危险度为2.33。我国数据BMI≥28为肥胖标准。

9．代谢综合征　Reaven在1988年首次提出此概念，WHO于1999年进一步完善。该综合征聚集了多种心脑血管病的危险因素，包括胰岛素抵抗(伴或不伴糖耐量异常)、腹型肥胖、血压升高、血脂异常以及栓塞和炎性反应状态。其中胰岛素抵抗是主要的病理基础。

10．促凝危险因素　目前认为与脑血管疾病密切相关的主要促凝危险因素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子Ⅶ等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具有不可忽视的作用。

11．体育活动缺乏　适当的体育锻炼可改善心脏功能，改善微循环，增加脑血流量，对减少心脑血管病大有益处。还可通过降低卒中主要危险因素如控制血压、血糖，降低体重水平以起到保护性效应。

12．不合理饮食摄入　研究显示，每日吃较多蔬菜、水果的人卒中相对危险度大约为0.69，每天增加l份蔬菜和水果可使卒中的危险性降低6%。我国居民的饮食习惯是脂肪的摄人量较高，而过多摄人脂肪和胆固醇可加速动脉硬化的形成，从而影响心脑血管的正常功能，易导致脑卒中。我国特别是北方人食盐的摄入量远高于西方人，食盐量过多会使血压升高，又会促进动脉硬化形成。

三、发病机制

TIA的发病机制，最终主要作用在三个致病环节上：脑动脉、心脏及血液。目前认为TIA的主要致病机制为微栓子形成及血流动力学改变。现将TIA的主要发病机制简述如下。

1．微栓子形成

微栓塞型TIA又分为动脉—动脉源性和心源性。其发病基础主要是动脉或心脏来源的栓子进入脑动脉系统引起血管阻塞，如栓子自溶则形成微栓塞型TIA。国内外学者普遍认为，微栓子是引起TIA的最重要的发病机制。可能是微栓子主要来源于心脏及近端大动脉粥样硬化的不稳定斑块，或附壁血栓的破碎脱落的原因。缺血性脑卒中最主要的原因是大动脉粥样硬化性血栓形成和心源性栓塞。发生TIA是因微栓子堵塞小动脉导致其供血区域脑组织缺血，在栓子破碎或溶解移到远端时，脑血流恢复，症状随之缓解。

2．血流动力学改变

血流动力学型TIA，是在动脉严重狭窄基础上，因血压波动而导致远端一过性脑缺血，血压低于脑灌注代偿的阈值时发生TIA，血压升高脑灌注恢复时症状缓解。Calandre等指出，TIA主要是脑低灌注时间长，但尚未达到引起梗死的程度。研究显示，由于血流动力学改变导致的脑血流灌注减少，是可以导致神经功能缺损的，随着血流动力学恢复正常，脑血流灌注量也随之恢复正常，神经功能缺损是可逆而短暂的。

血流动力学改变导致TIA，是在脑动脉狭窄或梗阻的基础上促发的。当脑血流灌注量下降，狭窄动脉远端血流相对灌注量若低于神经功能缺损的耐受域值时，可导致TIA的发生。临床上TIA之前出现体位性或医源性低血压，与脑血流量减少明显相关，有时只须停用降压药，TIA就会停止。

3．其他因素

局灶性的血管痉挛可致血管狭窄，使相应的病变血管远端缺血，可导致TIA的发生；血液学异常如红细胞增多、高凝状态、低血流状态以及锁骨下动脉盗血综合征等，也可参与TIA的发病。

四、病理

短暂性脑缺血发作发生缺血部位的脑组织常无病理改变。主动脉弓发出的大动脉、颈动脉可见动脉粥样硬化改变、狭窄或闭塞。颅内动脉也可有动脉硬化改变，或可见动脉炎性浸润。

但TIA与缺血耐受性相关。从近年研究发现，TIA持续10～20min，可产生所谓的缺血耐受。从TIA到脑梗死发生间期为l周以内的患者预后较好，超过1周则预后不受影响。动物实验显示，缺血耐受的产生最早是在首次短暂性脑缺血后的24h，可持续l～2周，缺血耐受的产生需要适度的刺激，过多和过长时间的缺血刺激可能造成缺血耐受的消失。目前缺血耐受的产生机制尚不清楚。

其次TIA对认知功能有影响。虽然TIA患者的症状和体征在短期内可完全消失，但在20世纪70年代就有学者提出TIA可导致智力、注意力、记忆力、语言、计算等认知功能不同程度的障碍，尤其短时记忆障碍可能是最敏感的指标。研究表明，TIA后可有海马CAl区、颞叶皮质、新皮质和纹状体神经元脱失的组织病理学改变。近年来，诸多文献指出TIA是血管性痴呆重要的危险因素，它可加速脑的退行性变及认知功能减退的进程。

五、症状和体征

TIA好发于中老年人，男性多于女性，多伴有动脉粥样硬化、高血压等脑血管的危险因素。 虽然TIA的症状表现是多种多样的，导致TIA症状的供血动脉不同，其临床症状也各有特点，通常分为颈内动脉系统和椎一基底动脉系统的TIA。

1．颈内动脉系统的TIA： 常表现为视觉或大脑半球症状。视觉症状表现为单侧眼睛一过性黑蒙、雾视、视野中有黑点或眼前有阴影；大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可有失语和认知行为功能的改变。

2．椎基底动脉系统的TIA： 多表现为短暂的眩晕发作、构音障碍、跌倒发作，患者较少出现孤立的眩晕、晕厥、耳鸣、恶心、嗜睡、头痛、尿便失禁、记忆缺失或癫痫等症状。跌倒发作是椎-基底动脉系统的TIA的特征，表现为四肢突然无力跌倒，多出现在头部急剧转动或是上肢运动后，但无意识丧失。

六、实验室检查

临床凡怀疑为TIA者都要进行全面的检查及评估，尽可能早的行磁共振弥散成像检查，明确是否为TIA。尤其48h内发生的TIA，预示着短期内有发生卒中的高度危险，应做紧急评估、检查处理。头颅CT、心电图或颈动脉多普勒超声至少应在48h内完成。具体可围绕TIA的病因检查涉及到的三个环节脑动脉、心脏及血液进行。

（一）常规检查

1．血液检查： 包括全血细胞计数、血电解质、肾功能、快速血糖、血脂、血沉、凝血象测定。因血小板是微栓子形成的基本成分，血小板计数、血小板聚集功能的测定十分重要。

2．一般检查： 心电图、胸片、腹部B超等常规检查。

（二）特殊检查

1．头颅CT或MRI：头部CT或MRI检查大多正常，部分病例在弥散MRI时可见到颅内异常信号。

2．超声检查：易损斑块是动脉栓子的重要来源，颈部血管超声检查是非损伤性的，对颈动脉及椎-基底动脉的颅外段进行检查，可作为一个基本检查手段。颈内动脉的颅外段超声检查有助于发现颈动脉内膜有无增厚、斑块形成和动脉狭窄程度。

3．经颅彩色多普勒超声（TCD）：可检测颅内各大血管的血流速度、流向以判定各大血管的狭窄程度，还可根据异常信号流检测有无栓子脱落以及栓子多少，TCD微栓子监测有助于对动脉粥样硬化的易损斑块进行评价。

4．脑血管造影：选择性动脉导管脑血管造影是评估颅内外动脉血管病最准确的检查手段，全脑血管造影（DSA）是颈动脉内膜剥脱术、颈动脉支架治疗术前评估的金标准，能对动脉狭窄做出准确的判断。但其价格昂贵，且有一定风险。

5．心脏检查：疑为心源性栓塞时，或45岁以下患者，虽经颈部和脑血管以及血液学检查不能明确病因者，建议行经胸超声心动图和经食道超声心动图检查，有可能会找到心脏附壁血栓或房间隔的异常，或二尖瓣赘生物以及主动脉弓粥样硬化等栓子来源。

七、诊断

（一） 诊断标准

大多数TIA的患者就诊时临床症状已消失，诊断主要依靠病史及TIA的定义，须符合以下要点：① 发病突然，可表现为颈内动脉系统和/或椎—基底动脉系统的症状和体征。②发作后持续时间很短暂，多不超过一小时；③ 症状恢复完全，不遗留神经功能缺损的体征；④ 多为中老年人发病；⑤ 排除局限性癫痫、内耳眩晕症、晕厥、复杂性偏头痛、颅内占位病变、低血糖、低血压、某些眼科疾病等临床综合征。

（二） 鉴别诊断

TIA的鉴别诊断要明确造成短暂性神经功能缺损的因素是血管源性还是非血管源性。需与以下常见疾病鉴别。

1．局灶性癫痫： 常表现为持续数秒或数分钟的肢体的抽搐、发麻感，可从躯体的一处开始向周围扩展，具有发作形式刻板、发作部位固定、反复发作的特点，且发作时间短暂，很少有十多分钟的发作；多有癫痫病史；脑电图可有癫痫波等明显异常；CT或MRI检查可发现脑内局灶性病变。

2．偏瘫性偏头痛:　此型偏头痛的先兆期易与TIA混淆，但常有家族史，多起病于青春期，发作时主要表现为偏侧头痛、呕吐等自主神经症状，局灶性神经功能缺损症状少见，每次发作时间一般较长。

3．晕厥： 是因大脑短暂的弥散性缺血所致的全脑功能丧失，发作前常有血压偏低、心律失常的情况。也为短暂性发作，多伴有意识丧失，但常无局灶性神经功能的损害。

4．内耳眩晕症： 此类眩晕若发生在老年人，极易与椎-基底动脉TIA相混淆。该病除眩晕症状外常伴有耳鸣、耳阻塞感，反复发作后听力下降，可有眼球震颤、共济失调，但无其他神经系统定位体征。

5．颅内占位病变： 颅内肿瘤、慢性硬膜下血肿、脑内寄生虫等颅内占位病变，在早期或病变累及血管时，也可引起短暂性神经功能的缺损，出现类似TIA发作的症状。但详细检查存在持续的神经功能缺损的阳性体征，头部影像学检查颅内有相应的器质性病变。

6．其他：某些眼科疾病如视神经炎、青光眼、视网膜血管病变等，有时可突然出现视力障碍，与颈内动脉眼支缺血症状很相似，但多无其他局灶性神经功能损害的体征。有原发或继发性自主神经功能不全的因素，也会因心律或血压的急剧变化发生短暂性全脑供血不足，出现发作性的意识障碍，须注意鉴别。

八、西药治疗

（一）治疗目标

防止TIA复发或缺血性脑卒中的发生是一、二级预防的共同目标。

1．一级预防：由于TIA与缺血性脑卒中有相同的病理生理过程，因此两者可能的危险因素及致病机制相似，两者的一级预防也大致相同。对TIA的预防来说，主要针对可干预的中风危险因素，如高血压、心脏病、糖尿病等进行单因素的干预或综合性干预治疗，是TIA预防的关键。TIA的一级预防包括如下两个方面：

（1）生活方式的调整

① 生活规律：不良的情绪可以增加缺血性脑卒中的发生率，而规律的生活对稳定情绪平稳血压很重要，调整和稳定情绪可以预防TIA或卒中的发生。另外睡眠障碍，也可致血压居高不下难以控制，高龄老人还可能会诱发心力衰竭。

② 饮食清淡：提倡每日饮食种类的多样化，使能量的摄人和需求达到平衡，各种营养素的摄入趋于合理。总脂肪的摄人量应小于每日能量的30%；减少饱和脂肪和胆固醇的摄入量，限制钠盐摄入。

③ 适度活动：规律、适度的体育运动是健康生活方式的一个重要组成部分，成人每周至少进行3～4次适度的有氧运动，每次运动的时间应不少于30分钟。

④ 戒烟限酒：劝导吸烟者戒烟，并禁止在公共场所吸烟，以减少他人被动吸烟的危害；饮酒也要适度，不要酗酒。

（2）危险因素的控制

① 积极控制高血压：一般将血压控制在140/90mmHg以下，若伴有糖尿病或肾病患者血压应控制在130/85mmHg以下。单侧颈动脉狭窄≥70%时，收缩压应维持在130mmHg以上，当双侧颈动脉狭窄≥70%时，收缩压至少应维持在150mmHg以上。在TIA患者的急性期后的最初2周内，不主张积极治疗高血压；2周后再开始抗高血压治疗，除非血压>220/120mmHg，或出现急性心肌梗死、主动脉夹层分离、视网膜出血或肾功能衰竭等特殊情况。降压药的选择以高血压防治指南为参考，原则保证将血压降至目标水平，并要注意保护好靶器官。

② 心脏病和TIA：风湿性心脏病、二尖瓣狭窄、心房颤动是TIA和卒中的易感因素；长期高血压导致的左心室肥大使卒中的危险性增加了4倍。而非瓣膜病性房颤更是导致卒中的一个非常重要的危险因素，每年发生卒中的危险性约为3%～5%。文献报道，心房颤动所致的TIA或轻微卒中患者，在预防复发性卒中方面抗凝治疗比阿司匹林更有效。

其他类型心脏病包括扩张型心肌病、瓣膜性心脏病、先天性心脏病等也给血栓栓塞性卒中增加了一定的危险。据估计，约有20%缺血性卒中是心源性栓塞。有些研究认为，高达40%的隐源性卒中与潜在的心脏栓子来源有关。

③ 血脂异常：研究已经证实血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白(LDL)升高，高密度脂蛋白(HDL)降低与心脑血管病有密切关系。启用他汀类药物预防治疗可降低脑卒中的发病率和死亡率，使缺血性卒中减少19%～1%。国际公认治疗异常血脂的标准中强调：应根据患者有无心脑血管病的危险因素来制定相应分级诊断治疗标准；糖尿病患者无论有无冠心病均应列人积极防治的对象； 降低LDL-C为治疗的首要目标，LDL-C<100mg/d是二级预防的目标值，而“代谢综合征”是血脂异常治疗的二级目标。

④ 糖尿病：流行病学研究显示糖尿病是缺血性脑卒中独立的危险因素，Ⅱ型糖尿病患者发生脑卒中的危险性增加了2倍。美国TIA防治指南建议：空腹血糖应小于7mmol/L，可通过控制饮食、口服降糖药或者使用胰岛素以控制高血糖。

⑤ 无症状性颈动脉狭窄：若颈动脉狭窄大于70%，患者有与狭窄有关的神经系统症状和脑实质缺血的影像学表现，又符合适应证，可在有条件的医院施行血管内支架置入术或颈动脉内膜剥除术。

2．二级预防：TIA后二级预防的目的：是为了防止TIA复发或缺血性脑卒中的发生。TIA后的二级预防与一级预防大致相同，与一级预防的主要区别是：① 一级预防中，抗血小板聚集药物不作为常规使用，除非明确诊断了冠心病或糖尿病；② 如果能肯定TIA是由有症状的颈动脉狭窄引起，50%～69%的颈动脉狭窄患者也可以考虑行血管内支架置入术或外科手术。

(二)常规治疗

1．TIA发作期的药物治疗

在制定TIA的治疗计划前，要注意三个最重要的环节：①仔细分析TIA的可能病因；②考虑溶栓治疗：症状和体征持续时间若有超过1h的趋势，在严格掌握溶栓治疗的适应证和禁忌证后，作好溶栓治疗准备；③对患者积极进行全身状况的评价。TIA的治疗，最主要是要针对微栓子及血流动力学病因实施具体措施。

根据美国AHA指南中药物治疗方案，将TIA分为三种情况。

第一种：是动脉源性TIA，即血流动力学型TIA和动脉一动脉栓塞，首选阿司匹林，50～325mg/d。替代治疗方法包括：① 阿司匹林25mg +缓释双嘧达莫(200mg)复方制剂(aggrenox)，每次l片，2次/d；② 氯吡格雷75mg/d；③ 噻氯匹定250mg，2次/d；对动脉—动脉栓塞性者，稳定斑块及强化他汀类药物治疗也必不可少，LDL-C目标值须保持在2.1mmol/L以下。除抗血小板聚集、降脂治疗外，应停用降压药物及血管扩张剂，必要时给予扩容治疗。在大动脉狭窄已经解除的情况下，可将血压控制到目标值以下。

第二种：是动脉源性TIA，但却因胃肠道并发症或过敏不能耐受阿司匹林治疗，或服用阿司匹林时仍有TIA发作，首选aggrenox，每次1片，2次/d；或氯吡格雷75mg/d。替代疗法包括：① 噻氯匹定250 mg，2次/d；② 华法林（INR2.0～3.0）；③ 普通剂量无效时，可将阿司匹林的剂量增至1300mg。

第三种：心源性TIA，即有明确心房颤动(持续性或阵发性)的TIA，建议长期口服华法林抗凝治疗（感染性心内膜炎患者除外），推荐华法林(INR )为2．0～3．0；如有华法林治疗禁忌证或患者不能耐受，可换用阿司匹林75～150mg/d治疗；阿司匹林不能耐受者，应用氯吡格雷（75mg/d）。

国内抗血小板药物使用原则为：阿司匹林是抗血小板药物预防卒中的标准治疗，治疗TIA推荐阿司匹林50～150 mg/d；对不能耐受阿司匹林或应用“阿司匹林无效”的患者，建议使用复合制剂：ASA25mg和DPA缓释剂200mg/d，或氯吡格雷75mg/d。

目前，根据临床试验的证据：治疗不建议选择噻氯匹定，如要选用应每2周检测全血细胞计数1次。下面具体介绍各种抗血小板药物：

① 阿司匹林(ASA)：主要通过抑制环氧化酶而抑制血小板功能，是抗血小板药物防治卒中的标准治疗。非心源性栓塞首选阿司匹林50～325 mg/d。目前国际多推荐325mg/d作为基础治疗量；国内提出能有效减少卒中再发的治疗剂量为75～150mg/d，晚餐后服用，主要不良反应为胃肠道反应。

② 双嘧达莫(DPA)：是环核苷酸磷酸二酯酶抑制药，与环氧化酶抑制药ASA联合应用可加强其药理作用。但目前的研究认为，阿司匹林(25 mg)+缓释双嘧达莫(200mg)的复方制剂(aggrenox)，1片，2次/d，对TIA的治疗才有效。

③ 噻氯匹定(抵克力得)： 其抗血小板作用与阿司匹林和双嘧达莫不同，主要是抑制ADP诱导的血小板聚集，而不是影响环氧化酶。它能降低严重血管事件，如非致死性卒中的复发。但不良反应较多，尤其可发生严重的中性粒细胞减少症，该药目前国际上已基本不用。

④ 氯吡格雷：结构上与噻氯匹定相似，同为ADP诱导血小板聚集的抑制药。氯吡格雷75mg/d优于325mg/d的阿司匹林，且不良反应明显减少。欧洲急性脑卒中治疗指南已推荐其为噻氯匹定的替代品。氯吡格雷常用量为75 mg/ d，口服。

⑤ 其他抗血小板聚集药：奥扎格雷是静脉抗血小板药物，因缺乏大规模临床观察，疗效尚未确定；阿昔单抗尚在研究阶段。

2．抗凝治疗：服用抗凝药治疗TIA历时已几十年，目前为止临床试验尚无证据支持抗凝治疗为TIA的常规治疗。因此不论急性期还是长期治疗，抗凝治疗均不应作为常规治疗。如非心源性栓塞导致的TIA或缺血性卒中患者，抗凝治疗并未降低严重血管等事件的死亡或复发，却增加了致死性颅内出血的比例以及严重颅外出血的比例。但对心源性栓塞性TIA伴有房颤、冠心病的患者，推荐口服抗凝剂治疗；频繁发作的TIA或椎—基底动脉系统的TIA患者，经抗血小板治疗无效者，可考虑抗凝治疗，可试用肝素或低分子肝素治疗。

常用的抗凝药物包括肝素、低分子肝素和华法林。有出血倾向，溃疡病、严重高血压及肝肾疾病的患者禁用抗凝治疗。华法令用于卒中一级和二级预防均有效。

3．溶栓治疗：并无证据推荐使用溶栓治疗控制TIA。但TIA发作症状持续时间超过1 h，应积极溶栓，不应拘泥于TIA的24 h标准而错失治疗良机。

4．扩容升压治疗：可给予低分子右旋糖酐，生脉注射液等。

5．改善脑循环治疗：可给尼莫地平20 mg，tid 口服；西比灵10mg，qd 口服。脑力隆1粒， bid口服。

6．手术治疗：颈动脉内膜剥脱术对颈动脉狭窄达50%～90%的TIA患者有益，但对该动脉狭窄<50%者无效，此时临床可采用抗血小板治疗。有研究显示：狭窄达70%以上者需行颈动脉内膜剥脱术。

7．介入治疗：颈动脉狭窄是引起缺血性卒中的重要病因之一，对于50%以上的症状性狭窄和70%以上的无症状狭窄者，进行颈动脉内膜切除术（CEA）或颈动脉支架成形术（CAS），可以降低缺血性卒中的发生，但两种治疗方法孰优孰劣一直是争论的焦点。

8．研究新进展：① 早期使用脑血管扩张剂及扩容剂，可明显减少和终止TIA的临床发作。可选用倍他啶20mg加入5%葡萄糖注射液500ml，或低分子右旋糖酐或706代血浆500ml静滴。另维脑路通也有一定效果。② 钙拮抗剂能选择性地作用于脑血管平滑肌的钙通道，阻止钙离子由细胞外流人细胞内，具有防止脑动脉痉挛、扩张血管、增加脑血流和维持红细胞变形能力等作用。一般多选用西比灵5～10mg，每日1次。

九、中医对短暂性脑缺血发作的认识及治疗

中医学无“短暂性脑缺血发作”的概念及病名，根据其临床表现，本病相当于中医“眩晕”、“头痛”、“中风先兆”等病证范畴。中风先兆又是中风病的早期信号。大量研究表明，中风先兆与高血压病、心脏病、糖尿病、高脂血症、动脉粥样硬化症等有密切关系。它多见于中年以上人群，主要临床症状为短暂性瘫软、眩晕、肢麻、语涩、晕厥发作等。未经治疗的中风先兆，约有1/3的患者有可能在3～5年内发生中风病。因此防治中风先兆具有重要意义，也符合中医“治未病”的治疗原则。在对中风病先兆证的防治方面，祖国医学也积累了丰富的经验，历代相关文献很多。

(一)历代医家有关论述

本病临床有“一过性”的特点，其表现近似于中医学的“中风先兆”，也有称之为“小中风”。历史考证，对中风先兆证的认识最早可追溯到《内经》，如《素问・调经论》曰：“气血未并，五脏安定，肌肉蠕动，命曰微风”；至金元时期刘河间在《素问病机气宜保命集》指出：“中风者，俱有先兆之证。凡人如觉大拇指及次指麻木不仁，或手足不用，或肌肉蠕动者，三年内必有大风之至……宜先服八风散、愈风汤、天麻丸”；王清任在《医林改错》中详细记载中风先兆症状34种，突出描述了一过性症状的重要。如《医林改错》所载：“有云偶尔一阵头晕者，有头无故一阵发沉者，有耳内无故一阵风响者，有耳内无故一阵蝉鸣者……有腿无故发麻者……有行走两腿如拌蒜者……”以上描述与TIA的临床表现十分接近。

本病是中风的前驱症候，预示着中风有可能将要发生，故要及时采取预防措施，正如《证治汇补》所说：“平人手指麻木，不时眩晕，乃中风先兆，须预防之”。需做到①饮食清淡：饮食应以清淡易消化为要，若恣食肥腻，脏腑不耐，反易积聚成痰。于此前人有“因纵口味，五味之过，疾病峰起”之诫；②坚持体育活动：选择力所能及的项目进行活动锻炼，如散步，太极拳等，只要能够坚持锻炼，确能收到强脏腑，助消化，行气血，调阴阳的功效；③调畅情志：要经常保持心情舒畅，情绪稳定。如果遇事焦虑不安，情绪激动，往往易诱发中风。总之，要预防本病的发生，只有未衰之年就注意调饮食，畅情志，多运动，才是根本之途。

（二）中医对短暂性脑缺血发作的病因病机认识

中风先兆证为中风病之轻证，与中风病有大致相同的病因病机，发病原因有“风、火、痰、瘀、气、虚”之说，其中痰浊、瘀血是重要的致病因素。中风先兆的发展、缓解与加重，取决于人体正气的强弱，以及痰浊、瘀血的轻重程度。但何者才是中风先兆证发病过程的关键环节，现仍众说纷纭，没有定论。大多数医家认为，中风先兆证属本虚标实之证，其本虚为气虚或肝肾阴虚，标实为风、火、痰、瘀上扰清窍，或阻滞脑络，故而发本病。根据近年来中医有关中风先兆证的研究，结合历代医家所论，其病因病机主要有以下几方面

1．风邪侵袭　气血不足，脉络空虚，卫外不固，风邪趁虚入中经络，气血痹阻，肌肉筋脉失于濡养，而致歪僻不遂。风邪外袭，营卫不合，正邪相争，故见寒热、肢体拘急等症状。

2．痰浊上扰　素嗜肥甘，或烟酒无度，饥饱劳倦，损伤脾胃，以致水谷不化精微，聚湿成痰，清阳不升，浊阴不降，蒙闭清窍，发为眩晕。痰浊停滞，郁而化热，热盛即可动风，肝风挟痰上壅，痹阻气血则可发生一过性偏身不用、肢麻等症。

3．肝阳上亢　肝为风木之脏，内寄相火，体阴而用阳，主升主动，赖肾精以充养。素体阳盛之人，肝阳偏亢，亢极化火生风，风升火动上扰清窍，则发生眩晕。风阳煎灼津液为痰，风痰阻于经络，气血运行不畅则发生短暂性偏瘫、语言謇涩等症。

4．气虚血瘀　气为血帅，气虚则运血无力，血行迟滞不畅则成瘀血，瘀血阻于经脉，经脉失养，可出现气短乏力，轻度半身不遂、语言謇涩等症。

5．肝肾阴虚　年老之人肝肾之阴渐衰，加之劳倦虚损，更伤肾阴，肝肾同源，精血同源，肾精血不足，水不涵木，肝阳鸱张，阳亢风动，风阳上扰，可引发眩晕头痛、肢麻口干，半身不遂，口眼歪斜等中风先兆的症状。

（三）中医辨证分型及方药

1．辨证要点

（1） 辨标本虚实

短暂性脑缺血发作以气虚、肝肾阴虚为本，肝阳上亢、痰浊上扰、风邪侵袭、痰浊、瘀血为标。多本虚标实、虚实夹杂。

（2） 辨缓急

若短暂性瘫软、眩晕、肢麻、语涩、晕厥等偶然发作，且症状较轻，持续时间短暂，血压升高程度较低，则病势较缓，病情相对平稳；若上述症状频繁发作，症状及血压升高均明显，则病势较急，短期有发生中风的危险，当积极救治。

2．治疗要点

本病的治疗原则是补虚泻实。虚者当补益气血、滋养肝肾；实证当平肝潜阳，豁痰熄风、活血通络。

风邪侵袭证

症状：眩晕肢麻，步态不稳，或一过性偏瘫、言语不清或失语，或兼见恶寒发热，肢体拘急，舌质淡苔薄白，脉弦细或弦浮。

治法：祛风通络，养血活血。

方药：防风汤加减。药用秦艽、羌活、当归、白僵蚕、白芍、独活、防风、白芷、川芎、生地、茯苓、丹参等。

痰浊上扰证

症状：平素头重如蒙，胸闷，恶心，食少多寐，突然出现阵发性眩晕，发作性偏身麻木无力，舌苔白腻，脉象弦滑。

治法： 豁痰熄风。

方药： 半夏白术天麻汤加减。药用半夏、天麻、陈皮、白术、地龙、茯苓、胆南星、石菖蒲、钩藤、葛根等。

肝阳上亢证

症状：平素头晕耳鸣，视物昏花，腰膝酸软，失眠多梦，五心烦热，口干咽燥，突然眩晕或发作性偏身麻木或一过性偏身瘫软，短暂性言语謇涩，舌红少苔，脉弦数或弦细数。

治法：平肝潜阳，熄风通络。

方药：天麻钩藤饮加减。药用天麻、钩藤、生石决明、桑寄生、川牛膝、黄芩、栀子、夏枯草、僵蚕等。

气虚血瘀证

症状：平素头晕，气短懒言，身倦嗜卧，突发短暂性言语謇涩，一过性偏身麻木无力、口眼斜，舌质紫黯或暗淡，舌苔白或白腻，脉细涩或迟涩无力。

治法：益气活血。

方药：补阳还五汤加减。药用生黄芪、当归、川芎、赤芍、桂枝、川牛膝、菖蒲、地龙、桃仁、红花等。

肝肾阴虚证

症状：平素眩晕头痛，腰膝酸软，耳鸣健忘，两目干涩，五心烦热，突然出现阵发性眩晕或短暂性语言謇涩、半身不遂、口眼歪斜，舌红少苔，脉弦细。

治法：滋养肝肾，活血通络。

方药：杞菊地黄丸加减。药用熟地、泽泻、山药、茯苓、山茱萸、丹皮、枸杞、菊花、牛膝、鸡血藤等。

（四）针灸治疗

针灸主穴：百会、风府、风池、关元、气海、曲池、内关、列缺、合谷、足三里、阳陵泉、绝骨、委中、三阴交等，以祛风醒脑。兼症取穴：① 各种虚证眩晕发作，可艾灸百会穴；② 一过性语言謇涩，可针刺哑门、廉泉、风池；③ 一过性偏身麻木：上肢加曲池、外关；下肢加太溪、风市等。耳针取穴：取心、皮质下、脑干、神门、相应肢体。

（五） 名老中医经验

孙连金

名老中医孙连金主任，行医50余载，对中风病有着丰富的临床经验。他十分重视中风先兆的防治，辨证、用药也各有章法。

1．重视中风先兆的防治：认为中风多有先兆症状如头晕、目眩，突然一侧手足麻木阵作，或一侧拇指无故阵阵蠕动，持物坠落或一侧手足无知觉等。先兆症一旦出现，中风病潜在因素风、火、痰、瘀、浊就已形成。其病机为气血逆乱、阴阳失调；病位首先在肝肾，其次在心脾；病因以风火第一，痰瘀第二，以气瘀为先，血瘀次之，另有寒湿存在。结合病位、病因、病性，治则采用益气化瘀，方选黄芪桂枝五物汤，佐以温经散寒、祛湿通络之品。

2．辨证掌握三期四型：孙老认为中风病位有深浅之异，病邪有盛衰之别，病势有轻重缓急之差，辨治中风强调要掌握三期四型。四型是指：气血阻滞型、痰血瘀阻型、正气虚脱型、气虚血瘀型。三期定位察病势是指：① 发病初期：是邪中经络的轻浅阶段，易被忽视，却是治疗本病的最佳时期，正确判断是治疗和截断病势发展的关键；② 发病期：是病邪由支别络脉渐及正经，病邪直入脏腑的中风危重阶段，一般在发病14天之内，病至中期，正虚邪实，宜且通且补，双管齐下；③ 恢复期：中风经救治，神志转清，瘫痪肢体及语言开始恢复为主要特征，一般在3周之后，本虚标实，心肝肾三脏阴阳失调，气阴两虚。应益气化瘀为主。

3．用药注意五项：① 化痰勿过燥，否则非但痰浊不祛，反伤真阴，进而形成燥痰胶固变生它证；② 活血勿伤血：在发病初期和恢复期，活血化瘀当与益气养血相结合；③ 用药宜适时：中风初期只有肝风内动才可用羚羊角，痰盛切不可用。宣窍用石菖蒲、远志为佳；④ 见肿勿利尿：本病恢复期出现患肢肿胀，是因气虚湿阻，血行不畅，不宜滥用利尿药，当予补气活血；⑤ 通腑勿伤正：本病中期，见痰热腑实征象者，应适当通畅，免伤正气。

郑绍周

郑绍周教授擅长治疗脑血管病。学术上主张中西合参。认为，肾虚血瘀痰阻是贯穿缺血性中风全过程的基本病机，补肾化痰活血是治疗大法，提出了中风先兆补肾为先；急性期化痰为急；恢复期活血为主的三期治疗思路。

1．中风先兆，补肾为先，佐以化痰活血：肾虚及痰瘀内伏是中风先兆的发病基础。中老年人，或将息失宜，或饮食不节，日久伤肾，或久病及肾。肾阳不足，气化无权，失其温煦推动之职，一则血流滞缓而为瘀，一则津液凝聚而成痰。肾阴不足，化火生热，炼液为痰，血热搏结而为瘀。痰瘀内伏，遇感引触，痹阻脑脉，脑髓神机失用，发中风矣。治疗补肾为主以治本，佐以化痰活血以治标。只有肾气、肾精充足，痰瘀才能渐开，中风之危险因素才能消除。临床常用补肾化痰汤加减。

2．中风急性期，化痰为急，佐以活血补肾：痰瘀互结，痹阻脑脉，脑髓神机失用是缺血性中风急性期的病机核心。脑脉痹阻，气机郁滞不畅，阻碍津液敷布，聚而为饮，凝而为痰，痰饮聚集脑窍，更加重脑部气血瘀滞，进而加重病情。应以化痰祛饮为急，辅以活血补肾，使痰化饮去，脑脉痹阻缓解，神机渐渐恢复。临床常用化痰通络饮加减。

3．中风恢复期，活血为主，佐以补肾化痰：缺血性中风发生超过10月，即进入恢复期。血瘀脑脉，神机失用是其突出病机，久病入络，肾虚为其本源，痰滞脉道为复中的危险因素。此期应以活血化瘀通络为主，佐以补肾化痰，以促进神经机能的恢复，预防复中。临床常用通络益元煎加减。

(六) 中医对本病的研究进展

传统中医学认为，缺血性中风是由于气血逆乱，产生风、火、痰、瘀导致脑脉痹阻。其病机概而论之有虚、火、风、痰、气、血六端。此六端多在一定条件下相互影响、相互作用而发病。现代病因学研究也证实了上述观点。由于缺血性中风患者多有不同程度的肢体功能障碍、血液流变学改变，与微循环缺血有关的内皮因子的变化、与血栓形成有关的血小板活化因子含量的改变，这些与经脉瘀阻关系最为密切。临床证候研究也发现气虚血瘀在该病的病因病机中占有重要的地位。认为缺血性中风直接病机主要为血瘀脉络，而气虚在其发病过程中起重要作用。在治法上，祛瘀通脉、补气活血应贯彻始终。因此，血脉瘀阻作为缺血性中风发病中的一个重要因素，已引起绝大多数中医学者的重视，从而在对缺血性中风的治疗中大量使用活血化瘀药物。但大多数医家在治疗上不但重视辨证施治，还强调辨病施治，在疾病的不同阶段分期、分阶段辨证论治，如有人以辨证分型为主辅以活血化瘀之剂；有的则以益气活血为主辅以辨证施治汤剂；有人则在方药中兼顾各种兼证，针对缺血性中风病的血瘀证进行相应治疗。的确中医药在治疗缺血性中风的临床实践中取得了相当好的疗效。

中医有关活血化瘀疗法，在预防中风先兆的治疗中，也得到中、西医同行的认同。近年来实验研究证明：丹参、蒲黄、当归、血竭、葛根、益母草、水蛭、大黄、牛膝等大量中药都有明显的抗血小板聚集作用，应用抗血小板聚集的单味中药、复方药、中成药、注射制剂对TIA有明显的治疗和预防效果。这一疗法不仅对TIA本身的治疗，而且对脑卒中，特别是缺血性中风的治疗、预防和降低致残程度等方面，都具有积极的意义。近几年缺血性中风临床的应用证明，中医的活血化瘀法发挥了其独有的优势，特别是对于T1A后长期的预防性治疗中，活血化瘀中药应用前景十分广阔。

总之，重视活血化瘀药物的运用，做到辨证施治和辨病治疗相结合才能取得良好的疗效已成为共识。许多中药对缺血性中风的治疗是从多方面起作用的，单味中药也能取得较好疗效。临床研究揭示了中药治疗缺血性中风的多种作用机制，进一步展示了中医药治疗缺血性中风的广阔前景。

十、中西医结合治疗思路

目前，脑血管疾病严重威胁着人类的生命和健康，积极地预防治疗该病具有非常重要的意义。对危险因素及先兆症状、轻型化病例的研究，已逐步成为中风病的主要研究方向。中医药在防治中风先兆、预防中风病的发生上，显示了其广阔的发展前景。

现在越来越多的学者喜欢使用中药或中成药制剂与西药联合应用，来预防和治疗缺血性中风。是因为大量研究发现：中西医结合方法治疗缺血性中风，疗效明显优于单纯西药治疗效果，临床值得推广运用。目前用于治疗缺血性中风的单味中药主要是活血药，如川芎、水蛭、丹参等，均有较强的活血作用，临床应用较多，也有较好的疗效。其中以水蛭单独运用最多，而且发现：在缺血性中风的治疗中，生水蛭有抗凝、抗血栓形成作用，且引起出血的概率较小。还有许多临床研究显示用生水蛭单味、复方或与西药合用，治疗各种缺血性中风都能取得良好效果。中西医结合治疗短暂性脑缺血发作，在发作期应中西医结合对症处理，在发作间歇期重点应辨证施治，选方用药，并适当配服一些抗血小板聚集药，以减少其发作次数，阻止或延缓其发展为脑梗塞。

TIA是一个综合征，其病因不同，临床治疗决策不同，预后也不尽相同，特别要重视TIA的病因。因此TIA治疗的总原则：缓解发作，控制病因；合理辨证施治，预防为主，积极控制各种危险因素，治理好源头，并重视活血化瘀药物的运用。运用中、西药结合的综合治疗方法，是进一步提高疗效的最佳途径之一。

十一、精神干预

（一）短暂性脑缺血发作导致的精神症状多与以下因素有关

1．身心障碍：是指对躯体疾病产生的心理反应，可出现焦虑、抑郁、易激惹、多疑、孤独感等。

2．精神障碍：是由躯体疾病产生的生物因素所造成。由于大脑慢性缺血、缺氧，导致脑功能失调。

（二）短暂性脑缺血发作导致的精神症状表现

1．焦虑症状：由于对疾病的不良认知，很多患者会产生一些焦虑症状，总担心自我的健康状况，整日惴惴不安，心烦，甚至坐立不安。

2．脑衰弱综合征：记忆力下降，健忘、嗜睡，回答问题迟钝，理解困难，时间、地点定向障碍。

（三）精神干预治疗

1．积极治疗原发疾病，控制血压、调节血脂、改善脑供血及营养神经等。

2．根据不同的心理反应以及严重程度采用药物治疗或心理治疗，如抑郁、焦虑时使用抗抑郁、抗焦虑药物。可以选择如5-羟色胺再摄取抑制剂，如盐酸帕罗西汀，先从小剂量开始，一般10～20mg，每天1次，短期应用两周。

心理治疗主要以支持性心理治疗为主，使患者树立战胜疾病的信心。当患者知道患有某种疾病时，心理活动会发生一些相应的变化，因此治疗者采取支持性治疗结合病因治疗，会取得很好的疗效。对于支持性心理治疗的基本方法包括以下几个方面：

① 询问与倾听：仔细、耐心地与患者交流，收集相关资料，了解患者的病情及心理状况，了解患者对于疾病的心理反应，用心去倾听和体会、感受当事人的内心世界，用准确的语言表达对求助者内心世界的理解。

② 分析与指导：分析是治疗者根据患者的倾诉及自己掌握的资料，针对患者存在的相关问题进行解释。指导是指治疗者对求助者提出行动建议，采取适当的方法去解决问题。

③ 支持与鼓励：支持就是要让患者感受来自医生、家人和社会的关心。当一个人独自面对困境，或需要单独应付的困境超出了个人能力范围之外时，便可能出现胆怯、绝望情绪。在此种情况下，他人的帮助、关注、支持，无论是物质方面还是心理方面，都可能激发当事人战胜疾病的勇气，并最终从困境中走出来。因此支持的目标是带给当事人一种积极、正性的情绪体验。采取支持技巧时，必须注意治疗者不能只表态而不行动，采取实际的、确实能够对当事人有所帮助的行为，才是最佳的支持方式。鼓励是治疗者对患者的发现、赞赏，是揭示他自己觉察不到或忽视的优势，能够很大程度上树立患者战胜疾病的信心。

十二、医嘱示例