首页 理论教育 为什么链球菌感染后会引起高血压

为什么链球菌感染后会引起高血压

时间:2022-05-08 理论教育 版权反馈
【摘要】:急性肾小球肾炎是一组病因及发病机制不明,临床以血尿、水肿、高血压三大主征为特点的肾小球疾病。多发于链球菌感染后,故临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎相称。大部分预后良好,少数患者在急性期死亡,多与重症并发症相关,部分患者病程迁延转为慢性肾小球肾炎。实验室检查示蛋白尿,镜检红细胞及其管型、白细胞;一过性氮质血症;链球菌感染后肾炎ASO增高,血C3降低,血液中查到免疫复合物。

第三节 急性肾小球肾炎

急性肾小球肾炎是一组病因及发病机制不明,临床以血尿、水肿、血压三大主征为特点的肾小球疾病。多发于链球菌感染后,故临床上以急性链球菌感染后肾小球肾炎相称。大部分预后良好,少数患者在急性期死亡,多与重症并发症相关,部分患者病程迁延转为慢性肾小球肾炎。

一、病因

(1)β溶血性链球菌A族致肾炎菌株感染,引起急性链球菌感染后肾小球肾炎。

(2)非链球菌感染后肾炎可由葡萄球菌肺炎双球菌、伤寒杆菌、淋球菌、脑膜炎双球菌、病毒、疟原虫感染引起。

(3)系统性疾病:系统性红斑狼疮、过敏性紫癜性肾炎、自发性冷球蛋白血症等。

二、病理

(一)大体标本

肾脏肿大,色灰白光滑,表面可有出血点,切面皮髓境界分明,锥体充血,肾小球呈灰色点状。(二)显微镜检查

1.光镜

内皮细胞增殖、肿胀、系膜细胞及基质增生,呈毛细血管内增生或系膜增殖样改变。

2.荧光或酶标记

上皮下细颗粒沉积物,沉积物为Ig G、C3、备解素。

3.电镜

上皮侧驼峰样沉积物。

肾间质水肿伴白细胞浸润,肾小管上皮细胞肿胀和脂肪变,管腔内红细胞、白细胞和管型。

三、临床表现

(一)病前多有前驱感染史

咽颊炎潜伏期1~2周,皮肤感染潜伏期1~4周。

(二)肉眼血尿

常为初始症状,呈洗肉水样,酸性尿中呈酱油色,多半数日消失,也有镜下血尿达1~3年消失者。

(三)少尿

肾小球滤过率下降、球管失衡。1~2周内尿量渐增加。

(四)水肿

常为初始症,晨起有睑面部水肿,重者波及全身,甚至出现胸腔积液、腹水。

(五)高血压

中等度高血压,18.7~22.7/12.0~14.7 KPa,表现为头痛、头晕,严重者可发生高血压脑病。

(六)全身表现

疲乏、厌食、恶心、呕吐、腰痛等。

四、诊断

病前有前驱感染,起病表现为血尿、水肿、少尿、高血压。实验室检查示蛋白尿,镜检红细胞及其管型、白细胞;一过性氮质血症;链球菌感染后肾炎ASO增高,血C3降低,血液中查到免疫复合物。

五、治疗

(一)一般治疗

卧床休息至肉眼血尿消失,血压恢复正常,水肿减退。合并心衰、肾功衰竭、高血压脑病是绝对卧床休息的指征。

水肿严重、高血压者须限水、限盐,氯化钠摄入限制在每日0.3 g,液体摄入为尿量与不显性失水之和。不显性失水量=摄入液体量-排出液体量-体重增减数。

氮质血症者应限制蛋白质摄入量,成人每日20 g,小儿以0.5 g/Kg计,并选用优质蛋白。

(二)药物治疗

1.抗生素

本病多于链球菌感染后发病,应用抗生素控制感染,阻断抗原物质进入体内,以达阻断抗原抗体复合物形成。故主张全部病例均使用10~14 d青霉素(640万~960万U,静脉滴注,每日1次),生理盐水量依患者水肿、高血压情况选用200~500 ml。

2.利尿剂

适用于少尿、水肿、高血压、心衰者。双氢氯噻嗪50 mg,每日3次;低钾者合用螺内酯40 mg,每日3次;内生肌酐清除率<30 ml/min者,应用呋塞米40~100 mg,生理盐水20 ml,静脉注射,无效者呋塞米200~1000 mg,生理盐水100~200 ml,静脉滴注。

3.降压药

适用于高血压、高血压脑病者,可选用硝苯地平10~20 mg,每日3~4次;卡托普利25~50 mg,每日3次。高血压脑病时,硝普钠50 mg溶于5%~10%葡萄糖溶液250 ml,以0.5μg/(Kg·min)速度,静脉滴注并随血压调整剂量。

4.酚妥拉明

10~20 mg溶于5%或10%葡萄糖溶液250~500 ml,以1~2μg/min速度静脉滴注,用于急性心力衰竭,以减轻心脏前后负荷。

(王健英)

免责声明:以上内容源自网络,版权归原作者所有,如有侵犯您的原创版权请告知,我们将尽快删除相关内容。

我要反馈