第三节 重症心律失常
正常情况下,心冲动起源于窦房结,成人以60～100次/分的频率沿正常的房室传导系统在一定的时间内顺序地激动心房和心室。由于各种原因导致心脏冲动形成异常和(或)冲动传导障碍所造成的正常节律或速率的失调,称为心律失常(cardiac arrhythmia)。严重的心律失常如不及时处理,常可导致严重后果甚至死亡。因此,掌握心律失常的诊断和防治,对降低心血管疾病的病死率有着重要意义。
一、病因和发病机制
心律失常的主要病因包括：①各种原因的器质性心脏病,如冠心病、风湿性心瓣膜病、心肌病,尤其是发生心力衰竭、心肌梗死和心肌炎时；②内分泌代谢病与电解质紊乱：以甲状腺功能亢进、血钾过高或缺乏多见；③药物的毒性作用：如洋地黄、胺碘酮等抗心律失常药物及咪康唑等；④房室旁道引起的预激综合征；⑤心脏手术或诊断性操作；⑥其他：如脑血管病、感染、自主神经功能紊乱等。心律失常也可发生于无明显心脏疾患和健康者,原因常不完全明确。
心律失常的发生机制主要是冲动发生异常和冲动传导障碍以及二者联合存在。
(一)冲动起源异常
1.窦性心律失常 是由于窦房结的冲动频率过快、过慢、不规则而形成的。
2.异位性心律 冲动是由窦房结以外的起搏点发出,如房室结、希氏束(浦肯野纤维网的细胞发出)。
(二)冲动传导异常
1.传导阻滞 冲动到某处传导障碍或延缓、部分下传,称为传导阻滞。
2.折返现象 冲动沿一条途径下传,但从另一条途径又折返回原处恰到其反应期,使该处再一次进行冲动传递,形成环形传递,可表现为各种早搏、阵发性心动过速、扑动、颤动。
3.传导紊乱 除正常途径传导外,在心房和心室间即房室结区有一部分异常激动过快地传到心室,使部分心室肌提前激动,出现传导紊乱,易引起阵发性室上性心动过速、房颤等。
对心脏功能影响大,常可危及生命的有阵发性室上性心动过速、心房扑动与快速心房颤动、阵发性室性心动过速、扑动与心室颤动。
二、心律失常的分类
(一)快速性心律失常
1.窦性心动过速 ①窦性心动过速；②窦房结折返性心动过速。
2.异位快速性心律失常
(1)期前收缩：①房性期前收缩；②交界性期前收缩；③室性期前收缩。
(2)心动过速
1)房性心动过速：①自律性房性心动过速；②折返性房性心动过速；③紊乱性房性心动过速。
2)交界性心动过速：①房室结折返性心动过速；②房室折返性心动过速；③非阵发性交界性心动过速。
3)室性心动过速：①非持续性室性心动过速；②持续性室性心动过速；③尖端扭转型室速；④加速性心室自主节律。
(3)扑动与颤动：①心房扑动；②心房颤动；③心室扑动；④心室颤动。
3.房室间传导途径异常 预激综合征。
(二)缓慢性心律失常
1.窦性缓慢性心律失常 ①窦性心动过缓；②窦性心律不齐；③窦性停搏。
2.传导阻滞 ①窦房传导阻滞；②房内传导阻滞；③房室传导阻滞；④室内传导阻滞。
3.逸搏与逸搏心律
(1)逸搏：①房性逸搏；②房室交界性逸搏；③室性逸搏。
(2)逸搏心律：①房性逸搏心律；②房室交界性逸搏心律；③室性逸搏心律。
三、临床表现
快速心律失常可使心脏病的病人发生心绞痛、心力衰竭、肺水肿、休克。心率过于缓慢的心律失常可发生阿-斯综合征,引起晕厥或抽搐。严重心律失常时如不及时处理可以加重病情,甚至危及生命。
(一)病史 详尽的病史常能提供对诊断有用的线索,如：①心律失常的存在及其类型；②心律失常的诱发因素；③心律失常发作的频率与起止方式；④心律失常对病人造成的影响等。体格检查应包括心脏视、触、叩、听的全面检查,部分心律失常依靠心脏的某些体征即能基本确诊,如心房颤动等。
(二)症状和体征
1.快速型心律失常 快频率性心律失常大致可分为快速室性心律失常和室上性心律失常。前者又可分为阵发性室性心动过速、心室扑动或颤动；后者可分为阵发性室上性心动过速、快心室率型心房颤动和心房扑动。现分别叙述。
(1)阵发性室上性心动过速(PST)：阵发性室上性心动过速简称室上速,是指连续3次以上室上性过早搏动。按发病机理可分为：①心房性心动过速；②房室交界处性心动过速；③具有旁路传导的心动过速,即预激综合征合并心动过速；④阵发性折返性心动过速。临床上以前两种最常见。多见于无器质性心脏病的年轻人,常反复发作,亦见于风湿性心脏病、冠心病、高血压及甲状腺机能亢进性心脏病。呈阵发性发作,突然发作突然停止,心率一般在150～220次/分,心律规则,脉细速,可有心悸、胸闷、头晕、乏力等症状,长时间发作可引起血压下降、休克、晕厥、心绞痛及心力衰竭。
(2)阵发性室性心动过速：阵发性室性心动过速是发生于希氏束分叉以下的一组快速性室性心律失常,频率>100bpm,自发至少连续2个,心电程序刺激诱发的至少连续6个室性搏动。本病以冠心病为主要病因,其中约半数发生于急性心肌梗死,其次为洋地黄中毒、急性心肌炎、严重低血钾、风心病、奎尼丁昏厥、介入性心脏检查及心脏手术、严重感染、拟交感药物过量,如异丙肾上腺素及肾上腺素过量、嗜铬细胞瘤或过度惊吓等。心动过速突然发作,突然终止。由于发作时心房与心室收缩不协调,引起心室充盈减少,心排血量降低,可出现心脑等器官供血不足的症状,如头晕、乏力、呼吸困难、心绞痛、晕厥等。原来的心脏情况越差,心动过速发作时频率越快,持续时间越长,对血流动力学的影响也越大,常引起休克、心功能不全等。体征：心律轻度不齐,心率多在每分钟140～160次。第一心音强度轻重不一。脉搏细弱快速。持续性发作时常有休克或心功能不全的体征。
(3)心房扑动：心房扑动多为阵发性,每次历时数分钟至数日,慢性持续者少见,多转变为房颤。本病仅见于器质性心脏病者,最多为风湿性二尖瓣病及冠心病,亦可发生于病窦综合征、高血压、肺心病、心肌病、慢性心包炎等,急性的病因有风湿热、急性心肌梗死、药物中毒等。临床特点：可有心悸、气急、心前区不适、头晕、乏力等症状,如房室传导比例呈2∶1,心律可绝对规则且不受自主神经张力影响者,心室率约为每分钟150次；若房室传导比例为4∶1或3∶1,则心室率可减慢到每分钟75～100次。压迫颈动脉窦或眼球,可使心率暂时减慢,有时突然减慢一半。心室率不甚快的房扑,运动后可成倍增加。
(4)心房颤动：房颤是心房各部分发生极快而细的乱颤,达每分钟350～600次,心室仅能部分接受由心房传下的冲动,故心室率常在每分钟110～160次,且快而不规则。临床上也有阵发性和持久性两种之分。
房颤与房扑两者相同,多见于各种器质性心脏病,且以风心病二尖瓣狭窄最为常见。其次为冠心病、高血压性心脏病、甲亢性心脏病、肺心病、心肌病、心衰,亦可见于慢性缩窄性心包炎、预激综合征、洋地黄中毒等。但有些患者虽有心房颤动反复发作,而心脏检查不出任何器质性病变者,称为特发性房颤(又称孤立性房颤)。临床特点：常有心悸、气急、胸闷、自觉心跳不规则,可伴有心功能不全征象。原有窦性心律心脏病患者,突然发生房颤有时可诱发心力衰竭,而长期房颤者在心脏内易形成血栓,一旦血栓脱落可产生相应脏器栓塞现象。体检：心率一般在每分钟100～160次,心音强弱不一,心律绝对不规整,脉搏短绌。此外,可有原发性心脏病的相应症状及体征。
(5)心室扑动与颤动：心室扑动与颤动是最严重的异位心律,各部分的心肌进行快而不协调的乱颤,心室丧失有效的整体收缩能力,对循环功能的影响相当于心室停搏,常为临终前的一种心律变化。多见于：①各种器质性心脏病：如冠心病,尤其是急性心肌梗死、心肌炎、心肌病、先心病、主动脉瓣狭窄。②突发性意外事故：溺水、电击伤、自缢、严重创伤、大出血等。③急性疾病：严重感染、脑溢血、肺梗死、严重休克等。④手术及麻醉意义：各种介入性心脏检查,胸腔手术,支气管造影,心血管手术对心脏过度激惹、牵拉、损伤,低温麻醉过低,麻醉药物过量或不当。⑤电解质紊乱：如血钾过高或过低、缺氧、严重酸中毒。⑥药物中毒：如洋地黄、奎尼丁、安眠药、过量钾盐、锑剂、氯喹、肾上腺素等,以及药物过敏。⑦神经原性反射：颈动脉窦综合征。临床特点：①先兆症状：多数在发生室颤与室扑前有先兆征象,肢乏、寒冷、心前区不适、心慌、心悸及原发病表现。进一步发展出现紫绀、血压下降、呼吸急促、胸闷、心跳改变、意识障碍及烦躁不安。心电示波可见频发性多源性或连续出现的室早,尤其是可见RonT现象、短阵室速、TDP、Q-T间期延长、传导阻滞、多种严重的心律失常。②发生室颤或室扑如不及时抢救,即出现心脏骤停。由于血液循环中断,可引起意识丧失,抽搐,呼吸停止,四肢冰冷,紫绀,无脉搏,无心音,无血压,瞳孔散大。
2.严重过缓型心律失常 严重过缓型心律失常属于严重的或致死的心律失常范畴。根据心脏内激动起源或者激动传导不正常引起整个或者部分心脏活动的变化,可将严重过缓心律失常分为两型：即停搏型过缓心律失常和阻滞型过缓心律失常。
停搏是指某一起搏点在一定时间内不能形成并发出激动,称该起搏点停搏。分为窦性、房性、交界性、室性以及心室和全心停搏。窦性停搏常见而重要,而全心停搏和心室停搏更重要。心脏的激动在传导过程中发生障碍称为传导阻滞,按其部位可分为：窦房传导阻滞、心房内传导阻滞、房室传导阻滞和室内传导阻滞。房室传导阻滞又可分为Ⅰ度、Ⅱ度(Ⅱ度又分为莫氏Ⅰ型和莫氏Ⅱ型)、Ⅲ度(完全性)房屋传导阻滞。心室内阻滞分为单束支、双束支、三束支传导阻滞。其中Ⅱ度Ⅱ型、Ⅲ度房室传导阻滞、双束支和三束支室内阻滞为严重的致命性传导阻滞,需急诊处理。
(1)病态窦房结综合征：病态窦房结综合征是由于窦房结或其周围组织的器质性病变导致机能障碍,从而产生多种心律失常和多种症状的综合病征。本病男女均可发病,发病年龄平均在60～70岁,常患有不同类型的心脏病,在此基础上发生心动过缓、心律失常或心脏停搏致使心排血量降低,出现不同程度的脑、心、肾供血不足的临床表现。临床特点：起病隐匿。由于病变程度轻重不一,病情发展的快慢也有差异,但一般进展缓慢。主要临床表现是器官灌注量不足的表现,由于心室率缓慢及可伴有反复发作的快速性心律失常,导致心排血量下降所致。受累的器官主要为心、脑、肾,脑血流减少引起头晕、乏力、反应迟钝等,严重者可引起阿-斯综合征反复发作。心脏供血不足可引起心悸、心绞痛、心功能不全、甚至心脏停搏。体征：体检窦性心动过缓心率常慢于每分钟50次,心尖第一心音低钝及轻度收缩期杂音。窦性停搏时,心率及脉搏可有明显间歇；双结病变出现完全性房室传导阻滞时,可闻及大炮音及第四心音,发生心房颤动或室上性心动过速时,心率变快,心律不规则或规则。
(2)窦性停搏：又称窦性静止。临床特点：头晕、昏晕,甚至出现阿-斯综合征。
(3)心室停搏与全心停搏：临床特点：短暂者引起头晕,停搏时间长者可出现阿-斯综合征而死亡。
(4)房室传导阻滞：Ⅰ度及Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞偶可见正常人或迷走神经张力过高、颈动脉窦过敏者。对慢性或持久性房室传导阻滞,多见于冠心病心肌硬化者,其次见于慢性风心病、心肌病、克山病、心肌炎后遗症及先天性心脏病等。而一过性或暂时性房室传导阻滞,多见于风湿热、冠心病、AM I、洋地黄中毒、心肌缺氧、急性感染(流感、白喉)等。临床特点：Ⅰ度房室传导阻滞：可无自觉症状,或有原发病症状。Ⅱ度房室传导阻滞：心率慢时,有心悸、头晕、乏力等症状。Ⅰ型(文氏型)：听诊心率呈周期性的逐渐增快,然后出现一较长的间歇,此后又逐渐增快,周而复始。Ⅱ型(莫氏Ⅱ型)：心室脱落时,可有头晕、心悸,听诊每隔1次至数次规律的心脏搏动后有一间歇。Ⅲ度房室传导阻滞：自觉心跳缓慢,感头晕,乏力,有时可出现阿-斯综合征。一般心率慢而规则,每分钟20～40次,第一心音强弱不等,有大炮音。
(三)心电图检查 心律失常根据其临床表现可以做出早期诊断,但最后诊断主要依靠心电图。
1.快速型心律失常
(1)阵发性室上性心动过速：由连续3次以上的快而规则的心房或房室结性过早搏动所组成。当阵发性房性或结性心动过速在心电图上难以区分时,统称为阵发性室上性心动过速。
1)阵发性房性心动过速：心电图特征：①3个或3个以上的连续而频速的P′波,房率140～250次/分(一般为160～220次/分),节律整齐。②突然发作,突然终止。③P′-P> 0.12s。④QRS形状、时间正常,如伴室内差异性传导,则QRS呈宽大畸形,85%呈右束支阻滞图形。⑤房速可反复发作,称短阵性房速。⑥可合并房室干扰或房室传导阻滞,表现为P′-R延长或房室比例出现2∶1、3∶2或4∶3等文氏现象,甚至三度房室阻滞。⑦心动过速持续时间较长时,可发生ST-T缺血性改变。⑧常可见电交替或电交替阶梯现象。⑨多源性房速,亦称房性混合心律。
2)阵发性结性心动过速(阵发性交界性心动过速)：心电图特征：①连续出现3次或3次以上的结性早搏,快而匀齐,频率为160～220次/分。其QRS-T波为室上形态,偶因伴室内差异传导而宽大畸形。②QRS波之前后无P′波,或可见逆行P′波(P′-R间期<0.12s或R-P′间期<0.20s。
3)多源性房性心动过速：心电图特征：①心房率100～250次/min。②在同一导联上房性异位P波的形态至少有3种。③P′-P之间有等电位线,P′-P′间期不等。④P′-R间期长短不均,但均>0.12s,常伴有不同程度的房室传导阻滞。
(2)阵发性室性心动过速：阵发性室性心动过速系由连续3个以上的室性期前收缩组成,目前国际上以6个以上为准。心电图特征：
1)连续3个以上室性早搏,QRS波宽大畸形,时间> 0.12s,主波与T波反向。
2)心率130～200次/分,室律多较规整。
3)可有房室分离、室性融合波或心室夺获等。
4)发作前常有室性早搏,形态与心动过速相同。
(3)心房扑动与颤动：心电图特征：
1)心房扑动表现为P波消失,代之以频率为每分钟240～400次、间距匀齐、形状相似的锯齿形F波),QRS波与F波呈一定比例。
2)心房颤动表现为P波消失,代之以频率每分钟350～600次的大小不同、形状各异、间距不等的f波,心室搏动间隔不匀。
(4)心室扑动与颤动：心电图特征：
1)心室扑动：表现为频率在每分钟250次以上的匀齐而连续的大波动,QRS及ST-T波不能辨认。
2)心室颤动：表现为频率在每分钟250～500次极不匀齐的波动,QRS、T波完全消失,形状及大小各异。
2.严重过缓型心律失常
(1)病态窦房结综合征：心电图特征：
1)显著的窦性心动过缓,心率常在40～50次/分,可伴有逸搏。
2)窦性停搏及窦房阻滞,较常见。
3)窦缓可伴有反复发作的房性心动过速或心房颤动(即心动过缓-过速综合征)。
4)阿托品试验阳性。
(2)窦性停搏
1)窦性心律之后,较长的间歇内无P-QRS-T出现。
2)较长的间歇和正常的P-P间距不成倍数。
3)如停搏间歇较长,常伴有逸搏或逸搏心律(多为交界性或房性)。
第3个P-QRS-T之后1.84s的长间歇内无P-QRS-T波,该长间歇与正常的P-P间距0.8s无整倍数关系。第4个QRS波为结性逸搏。
(3)心室停搏：指数秒钟或更长时间内无QRS波可见,此时心房可处于窦房结或异位节律点控制下,也可以与心室一样同时处于静止状态,广义地说,心室停搏包括室颤及全心或心室停搏。心电图特征：
1)P-QRS-T波消失,基线稳定,心脏无搏动现象,称全心停搏。
2)QRS波消失,仍有窦性活动,可以看到整齐或不整齐的P波；如有房颤可只看到细小零乱的f波。称心室停搏。
3)心室停搏往往和室颤交替出现。
(4)房室传导阻滞：房室传导阻滞(房室阻滞)是指因房室交界区不应期病理性延长而引起激动从心房到心室的传导异常延缓或阻断。根据阻滞的程度可分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ度,Ⅰ、Ⅱ度为不完全性,Ⅲ度为完全性,高度阻滞往往是完全性阻滞的前奏。
1)Ⅰ度房室传导阻滞：当房室传导时间延长,超过正常范围,但每个室上性激动均能传入心室称为Ⅰ度房室传导阻滞。在心电图上表现为P-R间期延长,在P波之后仍伴随QRS波群。正常P-R间期与心率有关,心率明显增快时,P-R间期短,心率慢时P-R间期长。心电图特征：
具备下列条件之一,即可诊断为Ⅰ度房室传导阻滞。①P-R间期> 0.20s。②P-R间期超过相应心率P-R间期最高值。③P-R间期虽未超过0.20s,但与过去的心电图相比,心率相近时P-R间期延长了0.04s。P-R间期延长可由于心房、房室结、希氏束或双侧束支水平内的传导延迟所致。P-R间期延长最常见原因是房室结内传导延迟,Ⅰ度房室传导阻滞时,多伴有正常的QRS波群。如合并束支传导阻滞时,QRS则可畸形。
2)Ⅱ度房室传导阻滞：房室交界区的不应期异常延长,使部分室上性激动不能下传心室,称为Ⅱ度房室传导阻滞。Ⅱ度房室传导阻滞可分为两型：Ⅱ度Ⅰ型(又称文氏型)、Ⅱ度Ⅱ型(又称莫氏型)。
Ⅱ度Ⅰ型房室传导阻滞：主要由于房室交界区相对不应期及绝对不应期病理性延长,但以相对不应期延长为主。心电图特征：①P-R间期逐渐延长,R-R间期逐渐缩短,直至一个P波被阻滞,发生一次心室漏搏,即P波后无QRS波群。②P-R间期递增量逐渐减少(递减性传导之故)。③房室传导比例可固定或多变。④包含有阻滞P波的长R-R间期小于二个最短R-R间期总和。⑤漏搏前最后一个R-R间期最短,漏搏后的第一个R-R间期最长。
Ⅱ度Ⅱ型房室传导阻滞,由于房室交界区绝对不应期延长,使QRS波群有规律,间歇性脱落的一种现象。心电图特征：①部分P波不能下传心室,但下传的P-R间期恒定,多正常或偶有延长。②包括阻滞P波的长R-R间期,是正常R-R间期的倍数。③房室传导比例常为3∶2或4∶3。④P-R间期长度与被阻滞数目无绝对关系。
3)Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞：房室交界区绝对不应期延长至整个心动周期,使室上性激动完全不能下传心室称为Ⅲ度(完全性)房室传导阻滞。完全性房室传导阻滞时,心房或心室分别有两个节律点控制。心房由阻滞部分以上的最高节律点控制。心室由阻滞部位以下的最高节律点控制。心电图特征：①P波与QRS波群无关,两者各有其规律性。②心房率>心室率。即P-P间期<R-R间期。③心室率缓慢,其频率及QRS波群形态由阻滞的部位决定。其频率多在每分钟30～60次。
四、诊断和鉴别诊断
心律失常本身不是一个独立的疾病,而是一组症群。其病因多数是病理性的,但亦可见生理性的。因此心律失常的诊断必须是综合分析的结果,诊断和鉴别诊断时应结合病史、体格检查及心电图检查。
详细的病史常能对诊断提供有用的线索,特别对病因诊断意义更大。体格检查除认真检查心律、心率外,对心脏的体征应作细致检查。部分心律失常依靠心脏的物理诊断检查手段亦能基本确诊,如心房颤动等。心电图是诊断心律失常最重要的一项无创性检查技术,护士应掌握心电图机的使用方法,在患者心律失常发作时及时描记心电图并标明姓名和时间,以利于诊断和鉴别诊断。
五、处理
重症心律失常的治疗原则：尽管心律失常种类很多,但许多心律失常本身并不需紧急处理,有下列情况之一者被认为是心律失常的治疗指征。①快速心律失常引起明显血流动力学改变和心脏功能损害时,如心室纤颤、室性心动过速以及部分心房纤颤伴快速心室反应者。②虽然心律失常不会立即导致心功能障,但持续时间较长,则可能引起心功能受损,如房速、房室结折返性室上速,房室折返性室上速等。③在特定条件下,心律失常可引起更恶性的心律失常,从而使心脏功能恶化,如急性心肌梗死条件下的Ron T室性期前收缩或连续的多源性室早,如不及时控制,有导致室速或室颤的危险。④尽管表面上危害性不大,但可给病人带来痛苦的心律失常,如多源房性期前收缩等。⑤虽无明显的血流动力学障碍,但治疗可明显改善病人的生存质量,如慢性完全性房室传导阻滞者。
(一)快速型心律失常
1.阵发性室上性心动过速
(1)刺激迷走神经的方法：①用压舌板刺激悬雍垂,诱发恶心呕吐；②深吸气后屏气再用力做呼气动作(Valsalva法),或深呼气后屏气再用力作吸气动作(Muller法)；③颈动脉按摩,病人取仰卧位,先按摩右侧约5～10秒,如无效再按摩左侧,切忌两侧同时按摩,以防引起脑缺血。
(2)抗心律失常药物的应用；阵发性室上速的药物治疗,比较合理的方法是通过电生理检查选择有效药物,但电生理检查在临床应用中有不便之处,特别是急症病人,因此临床多应用经验治疗,常用药物如下。
1)异搏定静脉注射,每次5mg加葡萄糖10～20ml缓慢静注,总量不超过20mg。
2)西地兰0.4mg稀释后缓注,常用于伴心衰者。预激综合征不宜应用。
3)三磷酸腺苷(ATP)20mg快速静注,3～5分钟后可重复。老年人、病笃者禁用。
(3)电复律：当患者发生了低血压、肺水肿或胸痛等情况时,应以直流电复律,能量不超过50J多可奏效。
2.阵发性室性心动过速 由于室速多发生于器质性心脏病者,故室速尤其是持续性室速往往导致血流动力学障碍,甚或发展为室颤,应严密观察,并予以紧急处理,终止发作。如伴有休克,可先给予或同时给予升压药物,并作好同步直流电复律的准备。
(1)首选治疗
1)利多卡因：由于疗效确切,为首选药物。利多卡因只抑制钠通道(INa)的激活和失活状态,抑制作用中等,且钠通道抑制恢复较快,利多卡因还明显促进K+外流。一般剂量对窦房结没有影响,对希-浦系统正常或异常自律性,以及早期和延迟后除极均有抑制作用,当心肌处于缺血损害或心率较快时,利多卡因对浦肯野纤维的Na+通道抑制作用加强,而起到明显的抗心律失常的作用,使单向阻滞变为双向阻滞,预防室速和室颤的发生。利多卡因在治疗浓度对传导速度影响不大,但在细胞外K+浓度较高pH减低时,则能减慢传导。利多卡因对心房和旁路几乎没有作用。
有起搏和传导功能障碍时,利多卡因可能加重这种障碍,可能与抑制交感神经有关。利多卡因很少引起血流动力学的不良反应,除非心功能严重受损或药物浓度过高。
虽口服吸收良好,但肝的首过效应明显,仅1/3进入血液循环,且口服易导致恶心呕吐,因此一般为静脉给药。静脉给药15～30s即可见效,平均清除半衰期1～2h,几乎完全被肝脏清除,清除速度与肝血流有关,肝功能障碍,心力衰竭,使用β受体阻滞药均提高药物的血浆浓度。
主要治疗严重的快速性室性心律失常,对房性心律失常无效,特别适用于危急室性心律失常,如急性心肌梗死及洋地黄中毒所致的室性期前收缩,室性心动过速及心室纤颤。静注50～100mg,每5～10min重复1次,共250～300mg,用药45～90s即可起效,有效后以1～3mg/min维持。肌内注射100～300mg可于15min内起效,持续90min。现在不推荐心肌梗死患者预防性使用。
不良反应小,主要是中枢神经系统症状,可引起嗜睡、眩晕,剂量过大时导致视力模糊、语言、吞咽障碍和抽搐,甚至呼吸抑制等,严重者可导致左室功能下降、传导阻滞和窦性静止。
2)同步直流电复律：药物治疗无效时或出现休克,以及阿-斯综合征者应首选同步直流电复律。可立即采取心前区捶击法,因为捶击可产生5～10W•s的电能或产生早搏,以求中断折返激动达到终止室速的目的。有条件者应采用同步直流电复律或人工心脏起搏超速抑制。洋地黄毒性反应引起者禁用。
3)苯妥英钠及钾盐：适用于洋地黄中毒引起室性心动过速。苯妥英钠125～250mg加入注射用水或生理盐水20ml中,于5～10分钟静脉注入。必要时可隔10分钟后再注100mg,直至有效或总量≤1000mg为止。氯化钾3.0g加入5%～10%葡萄糖500ml静脉滴注。或用门冬酸钾镁10～20ml,以10倍量液体稀释后缓慢静脉滴注。
(2)次选治疗
1)美西律：用量为100～200mg加入5%～10%葡萄糖20ml,5～10分钟静脉注入,有效后以1～2mg/分静滴维持,24小时用量为0.5～1.0g。
2)普鲁卡因酰胺：可用0.1g加入葡萄糖液40ml中静注2分钟注完,也可用0.5～1g加入5%葡萄糖液100～200ml中静滴,每分钟1～2ml,24小时不超过2g。用药期间心电图QRS增宽大于30%或血压下降应立即停药。
3)安搏律定：初量0.1～0.2g加入5%葡萄糖液100～200ml中静滴,滴速为2～5mg,以后每6～8小时滴入50～100mg,24小时总量不超过0.3g,维持量50mg,每日1～2次。对扭转型室速无效。
4)溴苄胺：可用125～250mg加入40ml葡萄糖液中稀释,5～10分钟内缓慢静注。也可125～250mg肌注,每6小时1次。可有恶心、呕吐、低血压等副作用。
5)心律平：35～70mg加入50%葡萄糖液20ml中缓慢静注,5～10分钟注完,若无效15～20分钟再注射35mg,直至复律或总量达350mg,必要时以每分钟0.5～1mg速度静滴维持。严重心衰、低血压、完全性房室传导阻滞及肝肾功能不全者忌用。
6)慢心律：50～100mg加入50%葡萄糖液20ml中缓慢静注,5～10分钟后可重复1次,5～10分钟注完。
7)双异丙吡胺：100mg加入50%葡萄糖液20ml中缓慢静注,10分钟注完,但一般不主张静脉给药。
8)异搏定：对无器质性心脏病、运动诱发的室速有效,用法见室上速治疗。
9)其他：也可选用氟卡胺、英卡胺及妥卡胺治疗。
10)心脏起搏：如病情允许,经药物治疗无效可经静脉导管快速起搏法起搏心室,以终止室速的发作。
11)消融术：包括经导管消融术和经冠状动脉灌注消融术。是近年来随着电生理学的研究开展起来的。前者通过直流电、射频、激光等产生的热凝固、气压伤或膜击穿等造成组织坏死、损伤、破坏维持心动过速所必需的折返环路或异位兴奋灶,从而消除室速。
12)手术治疗：外科多选择心功能降低、室速频率快、易发生室颤的高危病人做治疗。目前常采用心内膜切除和(或)冷冻凝固。
急性发作控制后,可口服普鲁卡因酰胺0.5g或奎尼丁0.2g,每6小时1次以防复发。对冠心病、心肌梗死者如出现LownⅢ级以上的室早,应连用利多卡因数日。治疗反应不佳时要检查血钾、血镁给以补足。对心肌缺血及心力衰竭是否改善,酸碱平衡是否纠正,尤其注意抗心律失常药物所致的心律失常,并给予及时的处理,避免奎尼丁与洋地黄、氟卡胺与胺碘酮并用,以免导致扭转型室速的发生。
3.心房扑动
(1)病因治疗：积极治疗原发病。
(2)药物治疗
1)控制心室率：心室率快者,宜先用洋地黄制剂,次选维拉帕米。无效可试用奎尼丁、普鲁卡因酰胺或胺碘酮。
2)房扑伴1∶1房室传导,大多存在有旁路传导,治疗和预激综合征伴房颤相同,禁用洋地黄,异搏定也应慎用。
3)复律：可选用奎尼丁(见房颤)。
(3)电复律：对预激综合征合并心房扑动,或伴明显血流动力学障碍者,宜首选电复律治疗。
(4)预防复发：预防心房扑动可用地高辛、心律平、异搏定、胺碘酮、氨酰心安等。
4.心房颤动 对急性心房颤动应治疗引起房颤的病因,如治疗发热、心功能不全、甲亢等,同时减慢心室率或转复为窦性心律。急性房颤的心室率很快时,病人感到心慌、气短、胸闷、恐惧等,应尽快减慢心室率,其治疗为：
(1)控制心室率：①紧急处理：初发房颤未经药物治疗心室率显著快者,或原有房颤心室率突然增快者,或重度二尖瓣狭窄合并快速房颤者,均需紧急处理。首选西地兰0.4mg加10%葡萄糖20ml缓慢静脉注射,2小时后如效果不满意可再用0.2～0.4mg,使心室率控制在100次/分以下,部分阵发性心房颤动病人有可能转复为窦性心律。无心功能不全时,亦可选用维拉帕米或β受体阻滞剂静脉注射。预激综合征合并快速房颤者禁用洋地黄。②慢性房颤治疗：对慢性心房颤动不宜转复心律的病人,需长期服药控制房颤心室率。要求是安静时维持心室率在70次/分左右,轻度活动后不超90次/分。常用地高辛0.25mg,每日1次口服。无心功能不全者,亦可选用维拉帕米或β受体阻滞剂口服,或与地高辛合用。有报道,维拉帕米不仅能控制安静时心室率,而且也能满意控制活动时的心室率。应用地高辛不能控制活动后心室率者,可改用维拉帕米治疗。
(2)转复心律：及时使房颤转复为窦性心律,不但可增加心排血量,且可防止心房内血栓形成和栓塞现象。
(3)抗凝治疗：心房颤动不论是否伴二尖瓣狭窄均易致动脉栓塞,尤为脑栓塞。常见于房颤发生初期数日至数周以及转复后,故应使用活血化淤的药物减少血液黏滞度,如阿司匹林50～300mg,每日1次口服。如果发生了动脉栓塞急性期可以滴注肝素,恢复期常用新抗凝或华法林等药物口服,使凝血酶原时间延长至对照值的2倍。
5.心室扑动和颤动
(1)病因治疗：严重心脏病者应绝对卧床休息,一旦发现先兆应对症处理,给予吸氧、镇静。首先应做到积极治疗原发病,因为发生室扑或室颤后,由于心肌的协调性丧失,故无一致性的心室收缩,此时心室电活动虽未完全静止,但心排血量已不存在,如不及时抢救几乎全部死亡。应特别警惕危险性较高的室性期前收缩,以免落在心动周期的“易损期”引发室颤。为了防止发生室颤,需要及时使用利多卡因控制此种室早。我们体会AMI发生原发性室颤,用足量利多卡因静滴可使心跳复苏率明显提高,应视为常规。
(2)电除颤：治疗室颤与室扑的最有效的手段,是采用胸外非同步直流电击除颤。当心电示波器显示颤动波为高大频繁时,可应用150～360Ws的电能,除颤电极板一个置于胸骨右缘第二肋间,另一个放在心尖或其外侧缘紧贴胸壁进行电击。一次不成功还可重复。一般心室颤动仅在颤动波粗大时,除颤才能成功,如颤动波纤细稀疏时,应心腔内注射1∶1000肾上腺素0.5ml,同时静脉内注射克分子乳酸钠40ml后,再采用胸外挤压,待颤动波变为粗大后,再行电击除颤,以便奏效。
有必要指出,考虑大多数猝死患者是室颤,为抓紧抢救时机,故不一定非在心电图证实后再除颤,而可采取盲目除颤法,提高抢救成功率。
(3)药物除颤
1)溴苄胺：目前认为是有效并较安全的抗颤药之一。每次可用250mg静脉注射。临床多用于CAD猝死的治疗,不宜用于CAD猝死的预防。
2)安搏律定：为Ic类药物,具有钠通道阻滞作用及细胞膜抑制作用,降低Na+通透性,对预防室颤有较好的疗效。始量0.1～0.2g用5%葡萄糖液200ml稀释静滴,滴速为每分钟2～5mg,24小时总量不宜超过0.3g；维持量50mg,每日1～2次,口服。
3)β受体阻滞剂：为Ⅱ类药,具有抗交感神经作用,有确切的抗颤作用。这是由于交感神经活动增加而引起室颤易感性升高,局部心肌释放的儿茶酚胺活性直接作用结果。对AM I后猝死的发生有明显降低效应。可选用心得安、心得静等。
4)胺碘酮：为第Ⅲ类药,具有延长整个动作电位时程作用,对反复发生室颤的患者,其可预防大多数室颤患者室颤的发作。口服每日0.6～1.2g,分3次服,1～2周后根据需要改为每日0.2～0.6g维持。也可静脉使用。
5)心律平：为Ic类药物,具有膜稳定及钠通道阻滞作用。临床应用较为普遍,对室性心律失常有较好的疗效。口服0.1～0.2g,6～8小时1次。1周后改为0.1～0.2g,每日3次维持。每日极量0.9g。静脉滴注：1次1～1.5mg/kg,稀释后静滴,每日总量不宜超过0.35g。
(4)其他：心律转复后不稳定者,可安装临时起搏器或永久起搏器。心室颤动导致的心脏骤停的其他抢救措施,详见心肺脑复苏术。
(二)严重过缓型心律失常 除病因治疗及消除诱因外,主要治疗是以提高心室率为主。
1.药物治疗
(1)异丙基肾上腺素：轻者给以5～10mg舌下含服,重者给1～2mg加入10%葡萄糖液500ml中静脉点滴,控制滴速使心室率维持在60次/分左右,该药增加心肌收缩力,增加心肌耗氧量,且引起心律失常,故急性心肌梗死病人一般不宜用。
(2)阿托品：该药主要适用于迷走神经张力过高引起的心动过缓,轻者口服0.3mg,每日3次,重者1～2mg加入10%葡萄糖500ml静脉点滴,控制滴速,使心率维持在60次/分左右。阿托品主要提高窦性心率。故在房室传导阻滞病人应用时应注意观察。
(3)糖皮质激素：常用于急性窦房结功能不全或急性房室传导阻滞,地塞米松10～20mg,静脉滴注,可促进病变的恢复。
2.起搏器治疗 对急性窦房结功能不全、二度Ⅱ型、三度房室传导阻滞,伴晕厥或心源性休克者,应及时给以临时心脏起搏,为治疗原发疾病创造机会。
(张少利)
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