高钾血症复杂心电图分析

第十七节　高钾血症复杂心电图分析

一、高钾致慢性房颤患者的窦室传导——慢性房颤患者能有窦室传导?

(一)患者女性，49岁。1982年8月14日因风湿性心脏病，二尖瓣狭窄、关闭不全，慢性心房颤动(10余年)，心衰加重1周入院。心电图见图60－192A。　

入院心电图P波消失，在V₁、V₃中可见纤细的f波;RR间期不等。QRS时间0．08s，心电轴+120°，QRS波形V₁呈qR，V₃、V₅呈Rs型。ST_{Ⅱ、Ⅲ、V3、V5}呈水平或下垂型下移;T_V3、V5倒置。

心电图诊断:心房颤动;右心室肥大;洋地黄作用。

入院后经强心、利尿、服钾等常规治疗，心衰基本控制。9月17日因饮食不当，腹泻4次，18日出现恶心、呕吐，四肢麻木，心率变缓慢、规则，频率42次/min，临床疑洋地黄中毒。即描记心电图(图60－192B)。

P波、f波均消失，RR间期规则(RR间期差＜0．12s)，室率41次/min。与A图对照QRS－T波均有明显改变，QRS时间由0．08s增至0．12s;QRS电轴由+120°左移至－45°;QRS波形Ⅰ由rS变为Rs，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联由以R波为主变为rS型;V₁由qR变为rS，V₃、V₅由Rs变rS;T_V3、V5由倒置转为双肢对称尖耸，提示高钾。急测血钾为8．50mmol/L。

经按高钾治疗，血钾降至6．75mmol/L。描记心电图:仍无f波(P波)，RR间期规则，室率增至62次/min，QRS波形亦有所恢复(V₁变为Rs，V₃、V₅s波较前次变浅，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联转为R波为主，QRS时间0．10s，T波幅度较前次降低。示随血钾下降室内传导已有改善，但仍有弥漫性完全性心房肌传导阻滞。

当血钾5．50mmol/L，心电图(图60－192C):在Ⅲ导联(20mm/mv)可清楚地看到直立的窦性P波，示窦性心律，频率70次/min，P－R间期0．14s，QRS时间恢复为0．08s，波形恢复。结合图图60－192C)可提示图60－193B心电图诊断:窦—室传导(即高钾致弥漫性完全性心房肌传导阻滞);左前分支传导阻滞;心室肌传导阻滞。

当血钾4．75mmol/L，心电图转为房颤(图60－192D)，以后多次心电图均为房颤。

(A)

图60－192

(A)

(B)

(C)

(D)图60－192(续)

本例分析结果表明，高钾抑制房内传导，可使多年的慢性房颤终止。只要窦房结功能正常，可出现窦性心律和窦室传导。

(二)血钾只要中度增高就可能使慢性房颤转复窦性心律(见图60－193)

图60－193　男患，69岁。临床诊断:冠心病、房颤6年

入院心电图示房颤。中图:血钾6．5mmol/L时出现窦性心律;下图:血钾4．0mmol/L时重现房颤

二、高钾致窦—室传导的文氏现象—窦室传导能否发生文氏现象?

患者男性，47岁。1996年11月8日以慢性肾小球肾炎、慢性肾功能不全、陈旧性心肌梗死、急性左心衰竭、肺内感染入院。心电图(图60－194A)示，窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死。

入院后经抗炎、强心、利尿和扩血管治疗，左心衰和肺内感染基本控制。但患者23日出现心包炎、心包积液，尿少至无尿，血钾升高(不接受透析)，血钾7．09mmol/L。心电图(图60－194B)示高钾引起房内和室内阻滞。25日血钾7．84mmol/L，心电图(图60－194C)示窦室传导。26日心电图(图60－194D)示窦室性传导的文氏现象。随后室束进行性减慢——心室停搏。

(A)

(B)图60－194

(C)

(D)图60－194(续)

A．患者入院时心电图:示窦性心动过速，陈旧性前间壁心肌梗死;B．血钾7．09mmol/L时心电图:P波较入院时降低增宽，QRS波群由0．06s增至0．11s，示高钾引起房内和室内阻滞;C．25日血钾7．84mmol/L，心电图示P波消失，QRS增宽至0．18s，波形与23日基本相同，室率94次/min。示窦—室传导、室内阻滞;D．26日心律变不规整心电图示QRS进一步增宽达0．22s;RR间期长短交替出现，符合3∶2文氏周期，为窦—室传导的文氏现象

本例分析结果表明，窦室传导中同样可以发生文氏型房室阻滞，其阻滞部位可能在房室交界区，亦可能在结间传导。

三、高钾致窦—室传导文氏现象伴两种形态QRS波群—窦室传导文氏现象QRS能不同?

患者女性，79岁。临床诊断:多囊肾、慢性肾功能不全(3年)。2004年6月25日因食欲不振，恶心、呕吐10天，加重2天入院。化验检查血:K+9．90mmol/L，Scr 608mmol/L，BUN 39．9mmol/L。描记心电图为(图60－195A)示P波消失，应想到窦室传导，但QRS呈两种形态，RR间期均不等，在长周期后QRS时间0．16s，短同期后0．20s(呈左束支阻滞型)。仔细分析RR间期，见RR间期不规整中有规律，符合文氏规律示窦室性传导的文氏现象，伴快心率依赖性左束支阻滞(见长描V₅导联图60－195B)。

按高钾血症治疗3小时后，血钾降至5．66mmol/L，描记心电图为图60－195C。图示P波和QRS恢复正常，仍有高钾T波改变。结合C图窦性P－P间期，进一步证实A图心电图诊断二窦室传导的文氏现象并快心率依赖性左束支阻滞。

本例分析结果表明，高钾引起的束支阻滞可呈心率依赖性;窦室传导的文氏现象造成RR不等，使心率依赖性束支阻滞得以表现，当两者并存时，由于RR的不规则，和QRS波形的不同，常给诊断带来困惑。注意:①RR不规则中的规律——文氏现象;②QRS时间波形改变与频率的关系——心率依赖性束支阻滞。

(A)

(B)

图60－195

A．P波消失，QRS增宽，节律不整，形态基本可分成2种类型;①QRS时间0．16s，V₁呈rS，V₅呈RS，均出现在长RR时;其TaVF、V_1～5尖耸，符合高钾T波改变;②时间为0．20s，与前种比V₁中r降低S加深，V₅中R变粗钝，呈左束支阻滞型，出现在RR相对短时;其后T_Ⅱ、aVF可见明显切迹，T_V6双峰。初看曾误认为双源性加速室性逸搏心律

B．进一步R－R间期发现短RR间期被长RR间期间隔成组出现(R2－R60－R10－R13)，经测算符合等传间期整数倍律(窦周期为0．52～0．57s，窦室传导比例为4∶3～6∶5)，详见梯形图解和标示数字计算。示窦室传导的文氏现象。长周期QRS时间0．16s为高钾致弥漫性心室肌传导阻滞，短周期QRS时间进一步增宽(0．20s)，呈左束支阻滞型，可能为高钾致快心率依赖性左束支阻滞

(C)图60－195(续)

C．窦性心律，PP间期0．52～0．54s;房室1∶1传导，P－R间期0．20s;QRS时间0．08s;T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V_1～6尖耸，仍有高钾T波改变

四、高钾血症致心脏多部位传导阻滞——血钾9．75mmol/L还能有P波?

患者男性，58岁。糖尿病肾病，尿毒症期(2年)。在血液透析治疗(8个月)间歇期(距前次透析3天)，患者出现“四肢松弛性瘫痪”由家属背送来院。急查心电图(图60－196A)、抽血化验肾功能和离子(BUN34．47mmol/L、sCr671．50umol/L、K+9．75mmol/L、Ca²⁺2．04mmol/L、pH7．24)。A图可初看P波消失，QRS增宽，T波高长，结合临床曾考虑为高钾致窦室传导和室内阻滞。仔细观测心电图，发现:①QRS波:0．20s，初始0．12s均匀增宽示心室肌阻滞;终末明显粗钝，在V₁、V₂呈粗钝的r'波，V₅、V₆呈粗钝的S波，示右束支阻滞;额面QRS心电－45°，Ⅱ、Ⅲ、aVF导联呈rS型(S_Ⅲ＞S_Ⅱ)，Ⅰ导联呈Rs型，aVL导联呈qR型示左前分支阻滞。②ST－T:T波在Ⅱ、Ⅲ、aVF、V_2～5导联对称尖耸，基底部变窄，但ST段≥0．12s;Q－T间期0．48s。③在aVL导联可见低宽的P波，R－R间期0．32s。心电图示高钾血症致心脏多部位阻滞(房内阻滞、Ⅰ度房室阻滞、右束支阻滞、左前分支阻滞、心室肌阻滞);复极改变符合高钾、低钙血症。即予10%葡萄糖酸钙10mL+10%葡萄糖10mL静脉注入和血液透析治疗。治疗30min后患者肢体运动逐渐恢复。复查心电图见图60－196B，P波时间缩为0．12s，QRS为0．10s，P－R间期为0．22s。

透析4小时结束时，复查血清离子K⁺4．71mmol/L、Ca²⁺2．89mmol/L、pH7．39，复查心电图见图60－196C图示P波时间0．11s，P－R间期0．12s，QRS时间0．08s心房、房室、室内传导沮滞恢复。

本例分析结果表明，高钾可同时引起心脏多部位阻滞，应注意:①P波低宽伴PR明显延长时误认为窦室传导;②心室肌、束支、分支阻滞特点不同;③本例血钾9．75mmol/L仍可有P波;窦室传导与血钾增高程度有关(8．5mmol/L);但同时受临床情况(离子、酸碱、药物、原发病、心脏状况)影响。

(A)

图60－196A．T波高尖，QRS明显增宽，初看其前未见P波，细看aVL可见低宽的P波，R－R间期0．32s

(B)

(C)

图60－196　(续)

B．P波清楚，时间缩为0．12s，频率66次/min，P－R间期0．22s;QRS缩为0．10s，R_V5:3．4mV，R_V5+s_V1:5．1mV(左心室肥大)，右束支及左前分支阻滞消失;T波振幅降低;Q－T间期0．40s

C．P波0．11s，P－R间期0．18s，QRS时间0．08s，Q－T间期0．38s，心房、房室、室内传导均恢复正常。

五、高钾致酷似AMI样ECG改变(Brugada样ECG改变)——高钾能引起J波和ST段抬高

患者男性，49岁。左侧肢体活动不灵伴一过性意识不清2小时来院。既往有高血压、慢性肾功能不全。BP 160/90mmHg。头颅CT示右基底结区脑出血。化验:Urea 56．01mmol/L，Crea 1412mmol/L，K⁺8．83mmol/L，HCO^－38．9mmol/L。临床诊断:高血压病，脑出血，慢性肾功能不全。入院心电图见图60－197(A)。

图60－197(B)为血K⁺7．75mmol/L时心电图。

图60－197(C)是血钾为K⁺6．16mmol/L的心电图。

本例分析结果表明，严重高钾可引起酷似AMI(前间壁)和Brugada样改变;甚至可引起QRS－J－T电交替。

上述心电图改变的机制不清，可能与下列因素有关:①血钾升高—静息膜电位↓—钠通道↓→0相幅度、速度↓→传导↓;②心房、心室敏感性＞自律系统，心房肌传导↓→P波增宽→窦室传导，心室肌传导↓→QRS非特异性增宽;③累及自律系统→束支、分支、房室、窦室传导阻滞;④心室不同区域对高钾敏感性不同，当前间壁区除极延迟程度更重→V_1、2导联r波↓、S波浅、J和ST↑，该区延迟程度加重交替变化时→QRS－J－T波的交替变化。

(A)

(B)

图60－197

A．P波消失;QRS波群呈均匀增宽，时间0．16s;V₁导联呈qR，V₂呈qRs型，V_1、2导联J点明显抬高，其后ST段呈下垂型(V₂导联呈马鞍型)抬高。在长描V₂导联中可见QRS－J波－T波电交替(第2、4、6组心搏S波明显减小—J波增大—T波降低)。心电图示:①高钾血症致窦室传导、室内阻滞，伴Brugada样心电图改变和电交替;②急性前间壁心肌梗死?

(B)

(C)

图60－197　(续)

B．仍为窦室传导;QRS缩为0．10s，V₂变为rS;V₁、V₂导联J波和ST↑幅度变小;

C．窦性心律;QRS为0．08s，V₁、V₂均恢复为rS型，J波消失，仍有高钾T波改变(结合心肌标记物排除AMI)

结束语

T波高耸是轻中度高钾最常见的心电图表现，窦室传导伴非特异性，宽QRS是严重高钾表现，累及传导系统伴束支或分支或房室或窦室阻滞，心室区域性除极延迟可引起Brugada样改变，高钾可终止慢性房颤出现窦性心律窦室传导，心电图受多种因素影响应结合临床综合分析。

(刘仁光)