耳的听觉功能

(一)人耳的听阈和听域

耳的适宜刺激是空气振动的疏密波,但振动的频率必须在一定范围内,并达到一定强度才能引起听觉。人类能听到的频率范围为20~20 000Hz,感受声波的压强范围为0.0002~1 000dyn/cm。对于每一种频率的声波,都有一个刚能引起听觉的最小强度,称为听阈(hearing threshold)。如果振动频率不变,振动强度在听阈以上继续增加时,听觉的感受也会增强,但当强度增加到某一限度时,它引起的将不单是听觉,同时还会引起鼓膜的疼痛感觉,这个限度称为最大可听阈。每一种振动频率都有它自己的听阈和最大可听阈,如果以频率为横坐标,以声波的强度为纵坐标,将每一频率的听阈和最大可听阈分别连接起来,可绘制出人耳对声波频率和强度的感受范围曲线(图9-9)。图中下方曲线为不同频率的听阈,上方曲线为不同频率的最大可听阈,两者所包括的范围称为听域,也称听力范围。从听域图中可以看出,正常人在声音频率为1 000~3 000Hz时听阈最低,也即听觉最敏感,人的通话语言区大致在听域的中间部(300~3 000 Hz)。

(二)外耳的功能

外耳由耳郭和外耳道组成。人耳郭的运动能力已经退化,但前方和侧方来的声音可直接进入外耳道,且耳郭的形状有利于声波能量的聚集,引起较强的鼓膜振动;同样的声音如来自耳郭后方,则可被耳郭遮挡,音感较弱。稍稍转动头的位置,根据这时两耳声音强弱的轻微变化,可以判断音源的位置。外耳道是声波传导的通路,长约2.5cm,由于充气的管道可与波长4倍管长的声波产生最大的共振作用,据此计算,其最佳共振频率在3 500 Hz左右;3 500 Hz的声波由外耳道传到鼓膜时,其强度可以增强10倍。

图9-9　人的正常听域

中心斜线区:通常的语言区;下方斜线区:次要的语言区(1dyn=10-5 N)

(三)中耳的功能

中耳由鼓膜、听骨链、鼓室和咽鼓管等结构组成,鼓膜、听骨链在传音过程中起着重要的作用。鼓膜为椭圆形稍向内凹的薄膜,面积为50~90mm2,厚度约0.1mm。它是一个顶点朝向中耳的漏斗形小膜,它如同电话受话器中的振膜,是一个压力承受装置,具有较好的频率响应和较小的失真度,它的振动可与声波振动同步,有利于把声波振动如实地传给听骨链。

听骨链由听小骨组成,包括锤骨、砧骨和镫骨,它们依次连接成链。锤骨柄附着于鼓膜,镫骨底与前庭窗(卵圆窗)相连。听骨链构成一个杠杆系统,两臂之间保持固定的夹角,其中锤骨柄为长臂,砧骨长突为短臂(图9-10),支点的位置刚好在整个听骨链的重心上。听骨链是一个惰性最小,效率最高的杠杆系统。

声波由鼓膜经听骨链达到前庭窗膜时,其振幅减少而压强增大,这就是中耳的传音增压作用。其原因为:杠杆的长臂与短臂的长度比例约为1.3∶1,也就是说当经此杠杆系统作用后,短臂一侧的压力将增大到原来的1.3倍。再者,鼓膜振动面积约55 mm2,而前庭窗膜的面积只有3.2mm2,它们之比为55∶3.2,约17.2∶1。通过以上两方面的作用,整个中耳传递过程中的增压效应为17.2×1.3≈22.4倍,从而大大提高了声波传递的效率。

与中耳传音功能有关的,还有鼓室内的两条小肌肉,即鼓膜张肌和镫骨肌。鼓膜张肌收缩时可使鼓膜的紧张度增加;镫骨肌收缩时可使镫骨底向外后方移动。这两条肌肉收缩时总的效应是使听骨链振动时的阻力加大,使中耳的传音效能降低,在强烈声波传入时,两条肌肉的收缩对感音装置能起到一定的保护作用。

图9-10　人中耳与耳蜗

咽鼓管是连通鼓室和鼻咽部的小管道,借此使鼓室内的空气与大气相通。在通常情况下,其鼻咽部的开口处于闭合状态。当吞咽、打哈欠或打喷嚏时则开放。咽鼓管的主要功能是调节鼓室内空气的压力,使之与外界大气压保持平衡,以维持鼓膜的正常位置、形状和振动性能。咽鼓管因炎症阻塞后,鼓室内空气被组织吸收,可造成鼓膜内陷,产生耳鸣,影响听力。高空大气压力低,故乘坐飞机迅速升空可使鼓膜向外膨出,引起疼痛甚至鼓膜破裂。此时,如做吞咽动作,常可避免此类情况的发生。

重点提示

声音传导途径、原理。

声音是通过空气传导与骨传导两种途径传入内耳的,正常情况下,以气传导为主。

1.气传导 声波经外耳道引起鼓膜振动,再经听骨链和前庭窗膜进入耳蜗,这种传导途径称为气传导(air conduction),简称气导,是引起正常听觉的主要途径。此外,声波也可通过鼓膜振动引起鼓室内的空气振动,经圆窗(蜗窗)传至耳蜗。但正常情况下,此作用并不重要,但在鼓膜穿孔或听骨链损坏时,可使听觉得到部分代偿,此时听力大为降低。

2.骨传导 声波直接引起颅骨的振动,经耳蜗骨壁传

至内耳,这种传导方式称为骨传导(bone conduction),简称骨导。在正常情况下,骨导的效率比气导的效率低得多,所以,几乎感觉不到它的存在。因为,平时我们接触到的一般声音不足以引起颅骨的振动,只有较强的声波,或者是自己的说话声,才能引起颅骨较明显的振动。

在临床工作中,常检查患者气导和骨导的情况,判断听觉障碍的病变部位和性质。例如,当外耳道或中耳发生病变时,气导途径受损,骨导则不会影响,甚至相对增强,这种听力障碍称为传音性耳聋;当耳蜗发生病变或各级听觉中枢及其通路病变时所引起的听力障碍分别称为感音性耳聋和中枢性耳聋,此时患侧气导和骨导都受损。

(四)内耳耳蜗的功能

内耳又称迷路,由耳蜗和前庭器官组成。耳蜗与听觉有关;而前庭器官则与平衡觉有关。耳蜗是由一条骨质管道围绕一锥形骨盘旋而成。在耳蜗的横断面上可见到两个分界膜,斜行的为前庭膜,横行的为基底膜,它们将管道分为3个腔,分别称为前庭阶、鼓阶和蜗管(图9-11),前庭阶在耳蜗底部与前庭窗膜相接,鼓阶在耳蜗底部与圆窗膜相接,两者在耳蜗顶部经蜗孔相交通,其内充满外淋巴。蜗管是一个盲管,其中内淋巴浸浴着位于基底膜上的螺旋器的表面。基底膜上的螺旋器(也称柯蒂器,organ of colti)是声音感受器,螺旋器由内、外毛细胞及支持细胞等组成。

图9-11　耳蜗及耳蜗管横断面

A.耳蜗纵行剖面;B.耳蜗管横断面

毛细胞的顶部与蜗管内淋巴相接触,毛细胞周围和基底部则与外淋巴相接触。每一个毛细胞的顶部表面都有上百条整齐排列的听毛,一些较长的听毛顶端埋植于盖膜的胶胨状物质中。盖膜的内侧连耳蜗轴,外侧游离在内淋巴中,毛细胞的底部有丰富的听神经末梢。

1.基底膜的振动和行波理论 内耳的功能是把传到耳蜗的机械振动转变为听神经纤维上的动作电位,即将机械能转换为生物电能,在这一转变过程中,耳蜗基底膜的振动起着关键作用。人耳蜗内基底膜长度约为30mm,内含2万余条横行的纤维。

当声波振动通过听骨链到达前庭窗时,压力变化立即传给耳蜗内液体和膜性结构。如果前庭窗膜内移,前庭膜和基底膜也将下移,鼓阶的外淋巴压迫圆窗膜外移;相反,当前庭窗膜外移时,整个耳蜗内的淋巴和膜性结构均作反方向的移动,如此反复,于是形成振动。进一步的观察表明,基底膜的振动是以所谓行波的方式进行的。即振动最先发生在靠近前庭窗处的基底膜,随后以行波的方式沿基底膜向耳蜗顶部传播,就像有人在规律地抖动一条绸带,形成的波浪向远端传播一样。声波频率不同,行波传播距离和最大振幅出现的部位也不同。高频声波只能推动耳蜗底部小范围内基底膜的振动;中频声波能使基底膜振动从底部向前延伸,到中段振幅最大,然后逐渐消失;低频声波则将基底膜的振动推进到蜗顶,以顶部振幅最大(图9-12)。这是行波学说的主要论点,也被认为是耳蜗能区分不同声音频率的基础,即耳蜗的底部感受高频声波,耳蜗的中部感受中频声波,耳蜗的顶部感受低频声波。动物实验和临床研究也得到证实,如耳蜗底部受损时主要影响高频听力,而耳蜗顶部受损时主要影响低频听力。

图9-12　不同频率的声波引起的行波在基底膜上传播情况

当基底膜振动时,基底膜与盖膜的相对位置发生了变化,引起螺旋器上毛细胞顶部的听毛弯曲变形,从而使毛细胞产生感受器电位,后者进一步引起耳蜗传入神经纤维产生动作电位,完成耳蜗的换能作用。

2.耳蜗的生物电现象

(1)耳蜗的静息电位:耳蜗未受刺激且以鼓阶外淋巴为参考零电位时,那么用另一个测量电极可测出蜗管内淋巴中的电位为+80m V左右,这称为内淋巴电位。如果将此测量电极刺入毛细胞膜内,则膜内电位为-70~-80m V。毛细胞顶端膜外的浸浴液为内淋巴,则该处毛细胞内(相当于-80m V)和膜外(相当于+80m V)的电位差当为160m V,这就是静息电位。耳蜗静息电位是产生其他电位变化的基础。耳蜗毛细胞顶部膜的静息电位与一般细胞静息电位不同之处在于蜗管内淋巴的正电位。

(2)耳蜗微音器电位:当耳蜗接受声音刺激时,在耳蜗及其附近结构又可记录到一种特殊的电波动,称为微音器电位(cochlear microphonic potential)。这是一种交流性质的电变化,在一定的刺激强度范围内,它的频率和幅度与声波振动完全一致。如我们对着实验动物的耳郭讲话,同时记录耳蜗微音器电位,并将记录到的电位变化通过放大器连接到扬声器上,便可从扬声器中听到讲话的声音。这就说明耳蜗起着微音器(麦克风)的作用,可以把声波振动转换成相应的音频电信号。微音器电位的其他一些特点是:无真正的阈值;潜伏期极短,<0.1ms;没有不应期;对缺O2和深麻醉相对地不敏感,以及它在听神经纤维变性时仍能出现等。实验证明,耳蜗微音器电位是多个毛细胞在接受声波刺激时所产生的感受器电位的复合表现,它可诱发听神经纤维产生动作电位。

(3)听神经动作电位:现在认为,毛细胞底部与听神经纤维末梢之间存在突触联系。当毛细胞顶部膜的微音器电位以电紧张的形式扩布到毛细胞底部,会引起底部膜释放某种递质(可能是谷氨酸或门冬氨酸),释放的递质作用于纤维末梢,末梢膜产生一种去极化的局部电位,后者达到阈电位水平时引起神经轴突产生动作电位。声音刺激强度越大,则基底膜的振幅越大,传入神经动作电位的频率越高,引起兴奋的神经纤维的数目也越多,这样的信息传入中枢,主观感觉的声音也就越强。

听神经动作电位是耳蜗对声波刺激所产生的一系列反应中最后发生的电变化,是耳蜗对声波刺激进行换能和编码作用的总结果。作用于人耳的声波是十分复杂的,因此,基底膜的振动形式和由此而引起的听神经纤维的兴奋及其序列组合,如神经冲动的频率、幅度、间隔时间以及发放冲动的纤维在基底膜上起源的部位等,也是千差万别的,其冲动传入中枢后,人脑便可依据其中特定的规律而区分不同的音量、音调、音色等信息。

链接　噪声污染及其危害

噪声是一类可引起人烦躁、音量过强或持续时间过长将危害人体健康的不愉悦的声音。噪声污染主要包括交通运输噪声、工业噪声、建筑施工噪声及音乐厅、闹市、人大声说话等产生的社会噪声等。其主要有以下生理和心理危害。①损害听力。接触较强噪声,会出现耳鸣、听力下降,如时间不长,离开噪声环境后,可很快恢复正常,但持续接触强噪声,将会造成噪声性听力损失,严重者出现噪声性耳聋。此外,强大的声暴,如爆炸声和枪炮声,能造成急性爆震性耳聋,出现鼓膜破裂,中耳小听骨错位,韧带撕裂,出血,听力部分或完全丧失。②有害于心血管系统,调查发现,地区噪声每上升1d B(分贝),高血压发病率增加3%。此外,还有心率加快,心电图有改变(窦性心律不齐,缺血型改变)。③影响神经系统功能,表现出以头痛和睡眠障碍为主的神经衰弱症状群,自主神经功能紊乱等;人急躁、易怒。④其他,如消化功能紊乱,出现消化不良、食欲下降;另还可见甲状腺功能亢进、肾上腺皮质功能增强、女性月经失调等。