出血性脑梗死(HI)是指由于缺血区血管再通,在脑梗死病灶内出现继发性脑出血而言。可为多发性毛细血管或小静脉的血液外渗而呈分散状瘀点;也可融合成大片瘀斑,甚或形成血肿。
出血性脑梗死是在脑梗死的病变基础上,出现大小不等的出血灶,多见于脑栓塞及静脉系统血栓,也可见于溶栓或抗凝治疗后。又称为梗死后出血,占全部脑梗死的3%~5%,常发生于发病后1周至数周。近来由于脑CT、MRI等先进技术的被广泛应用,使得这一既往只能由尸解得到的病理诊断,现在临床诊断中即可获得。同时,也使对出血性脑梗死的认识有了进一步的提高。及时而正确地诊治HI对提高脑梗死的疗效有十分重要的意义。
(一)病因
各种原因所致的脑栓塞是其最常见的原因,占出血性脑梗死的1/2~3/4,其中,心源性脑栓塞又占其50%以上。而50%以上的栓塞性脑梗死是出血性的。
1.脑血栓形成后出血 多由各种原因致使脑部较大动脉主干血栓形成,以致造成大面积脑梗死后再继发出血,占出血性脑梗死的1/5~1/4。Lodder指出,大面积脑梗死发生HI比小灶脑梗死高12倍。但分水岭脑梗死的面积虽大,因再灌注发生早,缺血不致损害血管的完整性,故很少发生出血性梗死。
2.其他
(1)各种原因所致的脑静脉、静脉窦性栓塞或血栓形成。
(2)脑疝压迫脑动脉形成的脑梗死,如天幕疝压迫大脑后动脉至枕叶梗死;大脑镰疝压迫大脑前动脉致额叶梗死。
(3)脑出血、脑蛛网膜下腔出血后所并发的脑血管痉挛及脑梗死,约有1/3的患者发生出血性脑梗死。
(4)应用抗凝药、溶栓药、扩血管药等治疗脑梗死,亦为造成出血性脑梗死的重要原因。
(二)发病机制
HI的发病机制十分复杂,其发生的基本条件不外乎梗死区血管壁通透性增加、毛细血管破裂、病灶区血管再通或侧支循环的建立,而关键是血流的重建。现简述如下。
1.血液外渗
(1)脑梗死后脑组织水肿、能量代谢受抑制,脑细胞内外离子重新分配,血管壁渗透性增加,细胞破裂。
(2)梗死区毛细血管因乳酸及腺嘌呤核苷增加,血管因而扩张,致使局部血流量增加。
(3)局部血管自动调节功能受损而处于麻痹状态,血液淤滞,静脉内压力增高而使血液外渗。
2.血管再通
(1)动脉血栓子碎裂、溶解,或因血管麻痹后扩张,栓子随血流进入血管远端,而原栓塞区血管再通。
(2)梗死段血管无血流,红细胞凝聚,血管腔内压力下降,血管收缩,血液被撞向静脉,而周围侧支血流流向病灶血管,开通了末梢血管。
(3)血管破裂。感染性栓子常致使其血管壁自身营养血管受损,血管壁发生坏死,进而导致破裂。
(4)凝血机制障碍。在治疗脑梗死时,不恰当地应用了抗凝药、溶栓药、扩容药及扩血管药等干扰了正常的凝血机制而导致出血。
(三)病理
1.脑梗死灶改变 由原来的白色变为红色梗死。
(1)肉眼观:病灶见大片脑水肿,水肿区灰质中坏死脑组织内有多数点状斑片或斑片状出血灶。也可见到相互融合形成的大出血灶或血肿。有时可发生脑疝,脑回肿胀呈红棕色。
(2)镜检:病灶呈红色故称“红色梗死”,其病灶内神经元、髓鞘及神经胶质分解、坏死,血管周围见有出血。后期呈铁锈棕色,并可形成囊壁空腔。
2.原发病的病理改变 血管内栓子、血栓形成、动脉炎、静脉血栓或栓塞等相应的病理改变,可分别在相关患者中检出。
(四)临床表现
临床表现取决于病灶的部位、大小、程度和出血时间,其主要特征如下。
1.必须先具有原发性脑梗死的相应临床症状、体征和经过,特别是具备大面积脑梗死征的患者。
2.常在脑梗死发病6小时至2个月发生出血性脑梗死。60%发生于9天内。发生越早,其症状较晚期发生者越严重。
3.主要临床表现:①常在病情稳定或好转中,再度突发头痛、呕吐或意识障碍呈进行性加重;②原有病灶的神经功能缺失征加重,或又出现新的体征,如脑膜刺激征,脑压迫、移位等相应体征;③颅内高压综合征的临床表现:头痛、呕吐、视物模糊、眼底视盘水肿、血压升高及呼吸、脉搏变慢等。
(五)辅助检查
1.腰穿及脑脊液检查 脑脊液压力常增高,色泽微红或黄变,并可查获内含红细胞,蛋白含量亦升高。
2.脑血管造影 脑血管造影可出现原闭塞血管的再开通,原闭塞部位血管内腔的阴影缺损,偶有造影剂外渗到出血区部位。
3.脑CT检查 出血性脑梗死时出血量不等,可从镜下见到点状出血至斑点状出血融合成血肿,故CT扫描时影像各异,可表现为原有低密度梗死区内混杂形状不规则,密度不均匀的点状、斑片状、条索状或团块状高密度影(图7-3)。发现出血性脑梗死距缺血性卒中最早36小时,最晚51天。脑CT平扫检查:梗死区呈继发性出血时,表现在低密度区内杂有高密度影、稍高密度影,呈点状、斑片状或曲线状,有时呈环状。出血量大时在低密度区中的高密度血肿图像,如无出血前的CT结果对照,不易与原发性脑出血鉴别。93%继发出血者的病灶累及某一动脉供血的整个区域或皮质大部。栓塞性梗死比血栓性梗死容易产生占位效应,故继而发生出血的机会也多几倍。脑CT增强扫描:低密度区中有脑回状或斑块状强化影,增强扫描可帮助推断有无继发性出血,并有助于发现很小的点状出血灶。
图7-3 CT平扫示右额顶叶大片低密度区内散在不规则高密度出血灶
4.MRI检查
(1)急性期:T1加权像呈略低或等信号;T2加权像为轻微信号改变。
(2)亚急性期:T1及T2加权像均为高信号改变。
(3)慢性期:T2加权像为低信号改变。
5.病理检查 手术或立体定位脑组织穿刺活检,或尸解病理检查可得到证实。
(六)诊断
1.具以下典型临床特点:①有脑梗死,特别是心源性、大面积脑梗死的可靠依据。②神经功能障碍一般较严重,或呈进行性加重;或在病情稳定、好转后又转恶化。③在应用抗凝药、溶栓药或扩容药进行扩容治疗期间,出现症状严重恶化及神经功能障碍加重。
2.腰穿及脑脊液检查:有颅内压升高,脑脊液有红细胞发现。
3.影像学检查提示为典型的出血性脑梗死图像。
4.排除高血压性脑出血、脑瘤内出血及其他颅内出血性疾病。
(七)治疗
出血性脑梗死可分为2型。①血肿型:血肿范围>2.0cm× 2.0cm,多在梗死发病后早期发生,临床症状、体征多加重,复查CT可助诊断,此时应按脑出血治疗;②非血肿型:在CT影像上可见原有梗死区内,散在点片状、条索状或环状高密度灶,此种改变多在缺血性脑卒中1周后发生,临床症状一般不加重,无须特殊治疗。
1.立即停用抗凝、扩容、溶栓、扩血管等治疗。
2.控制脑水肿,降低颅内压。甘露醇有抗自由基作用,能抑制与消除脑水肿,降低颅内压。常用20%甘露醇250ml快速静脉滴注,每日4次;10%甘油100~200ml静脉滴注,每6~8小时1次;呋塞米20~40mg静脉注射,每日2~4次;或以上药物交替或联合应用。同时注意水、电解质及酸碱平衡。
3.止血药。可用6-氨基己酸4~8g/d,卡巴克洛30~60mg/ d,酚磺乙胺0.5~1.0g/d,氨甲环酸0.4~0.6g/d,加入液体中静脉滴注。
4.控制高血压。高血压患者经脱水降颅压治疗后血压仍高者,可用利舍平0.5~1mg肌内注射,使血压维持在150/90~ 160/100mmHg。但血压下降不宜过快或过低,以免引起心、脑供血不足。
5.脑细胞代谢活化药的应用。脑细胞代谢活化药可以提高脑细胞对氧、葡萄糖的利用,增加脑氧化代谢率和脑葡萄糖代谢率,从而改善和减轻由于缺血、缺氧所造成的神经功能障碍与破坏。根据临床应用情况,认为此类药物在脑血管病急性期不宜应用,亚急性期效果最好,恢复期和后遗症期较差。
(1)脑活素:10~30ml加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注,每日1次,10~15天为1个疗程。
(2)胞磷胆碱:0.75~1.0g/d加入5%葡萄糖溶液250ml静脉滴注,每日1次,10~15天为1个疗程;或用0.25g肌内注射,每日1~2次。
(3)大脑注射液:10ml加入5%葡萄糖溶液500ml静脉滴注,每日1次,10~30天为1个疗程。
6.保护疗法。为防止损害进一步加重,可酌情恰当选用下列脑保护性措施。
(1)头部降温:用冰袋、冰帽使头部温度降至33~35℃,以降低脑代谢,减少脑的能量(ATP、氧、糖)消耗及降颅压等。一般维持3~7天,依病情可适当增减。
(2)冬眠治疗:用冬眠合剂1号(氯丙嗪50mg、异丙嗪50mg、哌替啶100mg)的1/3~1/4量,肌内注射,4~6小时1次。如有呼吸障碍则停用哌替啶;如血压偏低,脉搏增快,则将氯丙嗪改用氢代麦角碱0.6mg。冬眠期间应加强护理,密切观察病情,一般可维持1~2周,并逐渐减少药量及次数。也可以与头部降温合并应用,其效果更佳。
7.防治并发症。HI常见并发症有肺部感染,水、电解质、酸碱平衡失调,心肺功能障碍,压疮,多系统器官衰竭等。其防治方法基本同脑出血与脑梗死。
8.手术治疗。对内科处理无效,而CT扫描示单个较大血肿者,或颅内压持续升高严重,且一般情况允许者,可考虑手术行血肿引流或清除术及减压术。
9.康复治疗。自治疗开始,即应注意康复治疗,以减少后遗症的发生。病后2~3周,当脑出血停止或吸收、脑水肿消退后,可选用改善脑循环代谢、促进脑细胞功能恢复的药物如吡拉西坦、吡硫醇、脑活素、非金属二磷胆碱、氢代麦角碱、脑通、舒脑宁等,以及钙离子拮抗药。并应用理疗、按摩、推拿、针灸及各种医疗体操等功能锻炼措施,以促使其功能恢复。
(八)预后
出血性脑梗死的预后较差,病死率与致残率均较高,一般死亡率为20%左右,其中50%以上因脑疝而死亡。预后常与下列因素有关:①神经功能障碍重,伴有意识障碍的大面积HI预后差;②发病第1周内即引发出血性脑梗死者,其预后差;③有凝血机制障碍者预后差;④脑CT扫描提示为重度出血者(血肿≥50%)预后差;⑤心源性脑栓塞后所引起的出血性脑梗死,其预后较差;⑥有脑疝征象者预后差。
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