通常认为导致卒中的血管性危险因素即是血管性认知障碍的危险因素。血管性认知障碍的危险因素包括可干预的血管性危险因素和心理因素和不可干预的危险因素。
1．可干预的血管性危险因素
（1）高血压：一项群体性前瞻性研究发现，高收缩压是脑血管性痴呆的独立危险因素。2002年欧洲一项收缩期高血压与痴呆关系的研究结果表明，收缩压降低7mmHg且舒张压降低3.2mmHg超过3.9年，能使痴呆的发生率减少1/2。长期高血压可导致动脉硬化和小血管扩张异常，影响脑组织血液灌注，也可导致血管自主调节功能丧失而引起白质病变。总之，高血压通过影响脑代谢和破坏脑结构而损害认知功能。
（2）糖尿病：糖尿病增加患痴呆的危险性，特别是老年人的脑血管性痴呆，当糖尿病合并严重的收缩压（＞180mmHg）或心脏病时脑血管性痴呆的危险性更高。糖尿病是心、脑血管病独立的危险因素，也是血管性认知障碍明确的危险因素，与糖尿病的大血管、微血管的并发症有关。糖尿病与代谢和血流动力学障碍有关，引起大小动脉病变，导致脑血流量下降和血管反应下降，这些病理改变可能引起缺血和缺氧。
（3）高脂血症：高脂血症引起认知损害的生理学机制主要是其对脑血管的损害及脂质过氧化导致了脑组织损伤。研究表明，APOEε4可能与血管性认知障碍有关，血管性认知障碍患者的APOEε4增多情况与阿尔茨海默病患者相似。APOEε4可升高血浆中胆固醇水平，从而加速动脉硬化，使血管性认知障碍的危险性增高。低密度脂蛋白（LDL）增高和高密度脂蛋白（HDL）降低与血管性认知障碍的发生有关。
（4）心脏病与心房颤动：心肌梗死、充血性心脏病、心房颤动均是脑血管性痴呆的高危因素，心律失常特别是心房颤动患者发生卒中和卒中后痴呆的危险性远高于正常人。心房颤动引起的心排血量减少导致的脑组织低灌注可能是脑损伤和认知功能障碍的机制之一。
（5）颈动脉粥样硬化：颈动脉粥样硬化性狭窄导致慢性脑血流低灌注状态，从而脑内海马、额叶乙酰胆碱含量减少、白质弥散性脱髓鞘，而且脑白质病变已经被认为是认知功能障碍的机制之一。
（6）高同型半胱氨酸血症：近年来国内外研究发现，高同型半胱氨酸血症是卒中的独立危险因素，与血管性认知障碍的发生也相关。Sachdev等的研究表明，高同型半胱氨酸血症可通过导致动脉粥样硬化及其造成的脑缺血坏死、脑白质疏松症、脑萎缩等导致血管性认知障碍。
（7）血管紧张素Ⅰ转换酶基因：Hassan等对84例腔隙综合征患者进行了血管紧张素Ⅰ转换酶基因多态性的研究，发现DD基因型在有脑白质改变者中的分布明显高于无脑白质改变者，认为DD型是脑白质改变存在的独立危险因素，而脑白质改变与认知减退密切相关。
2．心理因素 抑郁与认知功能障碍有明显的关系，部分卒中后抑郁患者经抗抑郁药治疗，抑郁和认知损害均有所改善。Saxena等研究显示，卒中后认知功能损害和抑郁这两种非躯体功能损害的发生率均超过50%。认知功能损害和抑郁增加卒中患者死亡风险。
3．不可干预的危险因素
（1）年龄和性别：脑血管性痴呆的发病率随年龄增长而成倍增加，在55岁以上的人群中，年龄每增加10岁，痴呆患病率就增加1倍。这种相关性的各种报道结果一致，表明年龄在脑血管性痴呆中是比较确定的危险因素。与阿尔茨海默病相比较，脑血管性痴呆的发病年龄更早。在性别方面男性比女性的发病率高，这可能与男性缺血性脑血管发病率高于女性有关。流行病学研究显示，脑血管性痴呆在85岁以上人中比阿尔茨海默病更普遍。
（2）文化程度：受教育程度低是脑血管性痴呆的一个危险因素，文化程度低或文盲脑血管性痴呆的发病率高，可能与其脑神经突触较少有关。Tatemichi等认为低文化水平导致脑功能储备下降，并增加对卒中后认知障碍的易感性。
（3）遗传基因：①APOEε4基因多态性。目前认为APOEε4等位基因是阿尔茨海默病比较确定的危险因子。Slooter等对2个群体研究的数据进行汇总发现脑血管性痴呆仅与APOEε4纯合子有关。Folin等发现APOEε4可增高血浆总胆固醇和低密度脂蛋白水平，从而加速动脉粥样硬化的形成，提高血管性认知障碍患病危险。②谷胱甘肽S-转移酶1基因多态性。Klsch等的研究发现谷胱甘肽S-转移酶1基因型M1/T1能够增加脑血管性痴呆的危险性，并发现此基因型的痴呆患者脑脊液胆固醇水平降低。谷胱甘肽S-转移酶1主要起催化谷胱甘肽依赖的氧化解毒作用，它存在范围广，在心、肝、脾、结肠、胰、前列腺、卵巢均有分布大脑中含量少，主要存在于胶质细胞核中。谷胱甘肽S-转移酶1可能对阻止细胞氧化应激很重要，氧化应激包括在脑血管性痴呆和卒中的病理进程中，引起神经元细胞死亡。推测谷胱甘肽S-转移酶1功能降低促进这个过程。③亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因多态性。Stephen等的研究发现亚甲基四氢叶酸还原酶的T等位基因阳性患者发生脑血管性痴呆的危险性增加。亚甲基四氢叶酸还原酶基因在第677位核甘酸的转换（C－T）与血浆高半胱氨酸水平增高有关。许多研究都认为高半胱氨酸的代谢产物如高同型半胱氨酸是脑血管性痴呆的病因之一。④血管紧张素转换酶（ACE）基因多态性。血管紧张素转换酶是一种单链多肽酸性糖蛋白，它的主要作用是使血管紧张素Ⅰ转化为血管紧张素Ⅱ，同时也使舒张血管的缓激肽失活，血管紧张素Ⅱ具有强烈的缩血管作用，并能破坏血管内细胞，引起血管壁平滑肌的增生与纤维化，缓激肽可能具有抗增生效果。Richard等发现血管紧张素转换酶的D等位基因能增加74岁以上老年人痴呆的发病率。
（二）发病机制
1．血管机制 缺血性及出血性脑血管病均可引起血管性认知障碍。根据假设的导致认知功能障碍的神经机制，血管性认知障碍包括3种缺血性原型：①相关的单发性或多发性梗死，或边缘（limbic）皮质梗死；②小的皮质下梗死破坏皮质-皮质下环路；③白质损害。虽然这些变化表现不一，但它们可以混合发生，因为有共同的血管危险因素，而大血管病变很可能通过直接损害引发痴呆。目前小血管病（small vessel disease，SVD）的研究得到重视，小血管病与腔隙性梗死、白质功能障碍及皮质脑萎缩相关，血管病变的体积、部位和数量在致病过程中发挥关键性作用。
2．神经网络 损伤的协同作用及神经网络研究，为解释血管性认知障碍发病机制提供了一定的线索。在整个神经网络中，如果一套环路的连接遭受损害，就意味着其他环路的启动，病损的临床症状较轻。如果原来存在潜在的缺血性损害，特别是白质部位的损害，常不引起明显的神经功能减退；但当其他部位发生损害，便可出现明显的临床症状。这是因为损害不仅破坏了正常的环路，而且破坏了原建立的环路。神经网络学说认为，多部位有病灶时，最先出现的认知功能障碍是神经网络依赖程度最明显的功能。
3．脑血流量下降 应用发射正电子发射计算机断层成像（PECT）扫描发现，血管性认知障碍的脑血流呈现以额叶为中心的弥漫性低下；与正常老年人比较，血管性认知障碍患者各皮质脑血流、脑氧代谢均低下，以额叶最为显著，证明血管性认知障碍的发病不仅与形态学上多发性梗死有关，更重要的是与皮质的功能障碍密切有关。
4．不同部位的脑梗死病灶与血管性认知障碍的发病关系研究 有研究表明，前额区梗死较其他部位额叶梗死更容易发生认知障碍，即使有很小的孤立病灶存在也可导致认知功能缺陷。额叶梗死引起血管性认知障碍的机制可能是梗死灶切断了丘脑和其以上皮质间的纤维联系，从而引起同侧额叶和扣带回皮质功能抑制，导致痴呆。据报道，顶叶梗死、枕叶血管病与认知障碍也有一定相关性。当顶叶梗死灶达一定体积（50～100ml或100ml以上），尤其当累及优势半球角回时，易导致痴呆；即使较小的单一角回梗死亦可导致严重认知障碍。其发生机制可能为枕叶内发出的2条与视觉处理密切相关的传导通路的损伤有关。
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